новая папка / Дерматовенерология (2015)

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации не существует.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Фототоксические реакции развиваются в течение нескольких часов или суток после взаимодействия лекарственного вещества с солнечным (ультрафиолетовым) излучением и длятся несколько дней или недель.

Клиническая картина фототоксических реакций обычно напоминает проявления острого солнечного дерматита: на облученных участках тела появляются эритема, отек, реже — везикулы или пузыри, которые могут сопровождаться зудом, чувством жжения, покалывания или болезненностью кожи. После разрешения воспалительных явлений развивается шелушение и/или стойкая гиперпигментация кожи.

Применение таких препаратов, как амиодарон и трициклические антидепрессанты, может привести к появлению серо-голубой пигментации кожи.

Фототоксические и фотоаллергические реакции

Болезни кожи

В ряде случаев в результате десквамации эпидермиса возникает дисхромия кожи.

Фототоксические реакции, вызванные доксициклином, тетрациклином, фторхинолонами, хинином, фурокумаринами и некоторыми другими лекарственными средствами, могут проявляться в виде помутнения ногтевых пластин, подногтевого гиперкератоза и онихолизиса. Реже наблюдается псевдопорфирия, клиническая картина которой напоминает проявления поздней кожной порфирии. Описаны лихеноидные фототоксические реакции, а также реакции, проявляющиеся образованием телеангиэктазий.

Фотоаллергические реакции по клинической картине похожи на аллергический дерматит или экзему и характеризуются появлением на коже пятен, папул, везикул, серозных корочек и шелушения, сопровождающихся интенсивным зудом. Патологический процесс развивается через 24—48 часов после облучения кожи солнечным (ультрафиолетовым) светом. Высыпания локализуются на открытых участках кожи, подвергшихся действию света, хотя могут распространяться и на закрытые одеждой области тела. При фотоаллергических реакциях, в отличие от фототоксических реакций, границы очагов поражения более расплывчатые, а их разрешение не сопровождается образованием гиперпигментации кожи.

Фотоконтактный дерматит возникает в течение 24—48 часов после контакта кожи с лекарственным препаратом или химическим веществом и облучения ее солнечным (ультрафиолетовым) светом. Клиническая картина характеризуется появлением в местах контакта кожи с лекарственным препаратом или химическим веществом эритемы, отека, папулезных, везикулезных или буллезных высыпаний, сопровождающихся зудом, жжением или болевыми ощущениями. Очаги поражения нередко имеют линейную или неправильную форму, четкие границы. После разрешения элементов сыпи часто наблюдается развитие гиперпигментации в виде причудливых узоров, сохраняющихся на протяжении нескольких недель или месяцев. В ряде случаев возможно развитие гиперпигментации без предшествующих воспалительных явлений.

Вариантами фотоконтактного дерматита являются брелоковый дерматит, фотофитодерматит и луговой дерматит.

Брелоковый дерматит (berloque dermatitis) возникает при нанесении на кожу духов (обычно в области шеи, декольте, за ушами, на запястьях) и последующем облучении ее солнечным или ультрафиолетовым излучением. Клиническая картина характеризуется появлением в местах нанесения на кожу духов гиперпигментированных пятен, сохраняющихся в течение нескольких недель.

Фотофитодерматит, или луговой дерматит, развивается при контакте кожи с растениями, способными под действием солнечного или ультрафиолетового света вызывать фототоксические реакции. В зонах контакта кожи с растением появляются эритематозные очаги полосовидной формы в виде отпечатков листьев и стеблей, реже — везикулы или пузыри с прозрачным содержимым. Высыпания разрешаются в течение 7—10 дней, оставляя после себя фигурные пигментированные пятна.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз основывается на данных анамнеза (указаниях больного на применение лекарственного препарата или химического вещества с последующим пребыванием на солнце или облучением кожи артифициальным ультрафиолетовым светом, появление высыпаний на открытых участках кожного покрова), клинической картине, результатах фототестирования и лабораторных исследований.

Фототестирование

■■определение минимальной эритемной дозы при облучении кожи ультрафиолетовым светом УФА- и УФВ-диапазонов [7, 8]: в ряде случаев при наличии повышенной фоточувствительности кожи индивидуальная био­ доза больного оказывается значительно ниже биодозы, свойственной данному типу кожи; при проведении повторного фототестирования после отмены препарата величина индивидуальной биодозы возрастает;

■■кожные фотоаппликационные пробы (photopatch-tests) [9—11]: проводят с целью выявления лекарственного препарата или химического вещества, вызывающего повышенную чувствительность кожи к свету; применение данного метода фототестирования наиболее эффективно для выявления наружных лекарственных средств, обладающих фотосенсибилизирующим действием [2].

Лабораторные исследования

■■клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови;

■■исследование в крови уровня аутоантител: антинуклеарного фактора, антител к двухспиральной (нативной) ДНК, Sm, Ro/SS-A и La/SS-B антигенам и др. (проводят для исключения красной волчанки);

■■исследование содержания порфиринов в плазме крови, эритроцитах

и моче (проводят для исключения порфирии).

Гистологическое исследование кожи проводят с целью верификации диагноза [12]. При фототоксических реакциях при гистологическом исследовании выявляется дискератоз, вакуольная дегенерация кератиноцитов, субэпидермальные пузыри, отек сосочкового слоя дермы, поверхностные лимфоцитарные инфильтраты с нейтрофилами. При фотоаллергических реакциях в эпидермисе наблюдаются спонгиоз, очаговый паракератоз, экзоцитоз лимфоцитов, в дерме — периваскулярные и интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты с эозинофилами.

Дифференциальная диагностика

Проводится с солнечным дерматитом, простым контактным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, экземой, красной волчанкой, порфирией, другими фотодерматозами, заболеваниями, ухудшение течения которых может быть спровоцировано солнечным или ультрафиолетовым светом (атопический дерматит, себорейный дерматит, многоформная эритема и др.).

Фототоксические и фотоаллергические реакции

Схемы лечения

Медикаментозная терапия

Системная терапия

1.Антигистаминные препараты

■■лоратадин 5—10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7—10 дней, или

■■цетиризин 5—10 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7—10 дней, или

■■эбастин 5—20 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7—10 дней, или

■■левоцетиризин 5 мг перорально 1 раз в сутки в течение 7—10 дней.

2.Глюкокортикостероидные препараты системного действия (D) [21]

■■преднизолон 60—80 мг в сутки перорально в течение нескольких дней с последующим снижением дозы препарата до полной отмены.

Наружная терапия

1.Влажно-высыхающие повязки

■■влажно-высыхающие повязки с 1% раствором танина, 2% раствором борной кислоты наружно 2—3 раза в сутки в течение 3—7 дней.

2.Топические глюкокортикостероидные препараты

■■мометазона фуроат наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или

■■метилпреднизолона ацепонат наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или

■■алклометазона дипропионат наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или

■■бетаметазона валерат наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или

■■бетаметазона дипропионат наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или

■■флутиказона пропионат наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или

■■гидрокортизона бутират наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций, или

■■клобетазола пропионат наружно 1—2 раза в сутки в виде аппликаций. Курс лечения — 2—4 недели.

Требования к результатам лечения

■■регресс высыпаний;

■■прекращение появления новых высыпаний;

■■устранение отрицательных субъективных ощущений;

■■улучшение качества жизни больных.

Фототоксические и фотоаллергические реакции

Болезни кожи

ЧЕСОТКА

Персональный состав рабочей группы по подготовке федеральных клинических рекомендаций по профилю «Дерматовенерология», раздел «Чесотка»:

Кубанова Анна Алексеевна — Директор ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, Заслуженный деятель науки Российской Федерации, академик РАН, профессор, г. Москва.

Кубанов Алексей Алексеевич — заместитель директора ФГБУ «Государственный научный центр дерматовенерологии и косметологии» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

Соколова Татьяна Вениаминовна — профессор кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии ФГБОУ ВПО МГУПП «Медицинский институт усовершенствования врачей», доктор медицинских наук, г. Москва.

Малярчук Александр Петрович — доцент кафедры кожных и венерических болезней с курсом косметологии ФГБОУ ВПО МГУПП «Медицинский институт усовершенствования врачей», кандидат медицинских наук, г. Москва.

Гладько Виктор Владимирович — директор ФГБОУ ВПО МГУПП «Медицинский институт усовершенствования врачей», заведующий кафедрой кожных и венерических болезней с курсом косметологии, доктор медицинских наук, профессор, г. Москва.

Лопатина Юлия Владимировна — доцент кафедры энтомологии биологического факультета ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова», ведущий научный сотрудник ФБУ науки «На- учно-исследовательский институт дезинфектологии» Роспотребнадзора, кандидат биологических наук, г. Москва.

Онипченко Виктория Викторовна — главный врач ГБУЗ НСО «Новосибирский областной кожно-венерологический диспансер», г. Новосибирск.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Чесотка (скабиес) — распространенное паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei (L.).

Заболевание, возникающее у человека при инфестации чесоточными клещами животных, называется псевдосаркоптозом.

Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10: B86

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Возбудитель — чесоточный клещ Sarcoptes scabiei (L.). По типу паразитизма чесоточные клещи являются постоянными паразитами, большую часть жизни проводящими в коже хозяина и лишь в короткий период расселения ведущими эктопаразитический образ жизни на поверхности кожи.

Суточный ритм активности чесоточного клеща объясняет усиление зуда вечером, преобладание прямого пути заражения при контакте в постели

ввечернее и ночное время, эффективность назначения противочесоточных препаратов на ночь.

Интенсивный показатель заболеваемости чесоткой в Российской Федерации в 2011 году составлял 45,9 случая на 100 000 населения. Фактический уровень заболеваемости значительно выше.

Заражение чесоткой происходит преимущественно при тесном телесном контакте, обычно при совместном пребывании в постели и интимной связи. Инвазионными стадиями являются самки и личинки клеща.

Очаг при чесотке определяется как группа людей, в которой имеются больной — источник заражения и условия для передачи возбудителя. В иррадиации очага решающую роль играет контакт с больным в постели

вночное время в период максимальной активности возбудителя (прямой путь передачи инфекции).

Второе место по эпидемической значимости занимают инвазион- но-контактные коллективы — группы лиц, проживающие совместно, имеющие общую спальню (общежития, детские дома, интернаты, дома престарелых, казармы, «надзорные» палаты в психоневрологических стационарах и др.) при наличии тесных бытовых контактов друг с другом в вечернее и ночное время.

Непрямой путь заражения (через предметы обихода, постельные принадлежности, одежду и т. п.) реализуется при высоком паразитарном индексе (обычно 48–60), определяемом числом чесоточных ходов у одного больного (потенциальный очаг) или суммарно в очаге на всех больных (иррадиирующий). Псевдоиррадиацией обозначаются случаи наличия двух и более больных в одном очаге, заражение которых произошло вне этого коллектива и независимо друг от друга. Внеочаговые случаи заражения чесоткой (транзиторная инвазия) в банях, поездах, гостиницах редки и реализуются непрямым путем при последовательном контакте потока людей, с предметами (постельные принадлежности, предметы туалета), которыми пользовался больной чесоткой.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Общепринятой классификации не существует.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период при заражении самками чесоточного клеща практически отсутствует. При инвазии личинками можно говорить об инкубационном периоде, который соответствует времени метаморфоза клещей (около 2 недель).

Выделяют следующие клинические разновидности чесотки:

■■типичная;

■■чесотка без ходов;

Чесотка

Болезни кожи

■■«чесотка чистоплотных», или «инкогнито»;

■■скабиозная лимфоплазия кожи;

■■скабиозная эритродермия;

■■норвежская чесотка;

■■осложненная чесотка (вторичной пиодермией, аллергическим дерматитом, реже — микробной экземой и крапивницей);

■■псевдосаркоптоз.

Типичная чесотка встречается наиболее часто, ее клиническая картина представлена различными вариантами чесоточных ходов, фолликулярными папулами на туловище и конечностях, невоспалительными везикулами вблизи ходов, расчесами и кровянистыми корочками, диссеминированными по всему кожному покрову. Для типичной чесотки характерно отсутствие высыпаний в межлопаточной области.

Зуд — характерный субъективный симптом чесотки, обусловленный сенсибилизацией организма к возбудителю. При первичном заражении зуд появляется через 7–14 дней, а при реинвазии — через сутки после заражения. Усиление зуда в вечернее и ночное время связано с суточным ритмом активности возбудителя.

Высыпания при чесотке обусловлены деятельностью клеща (чесоточные ходы, фолликулярные папулы, невоспалительные везикулы), аллергической реакцией организма на продукты его жизнедеятельности (милиарные папулы, расчесы, кровянистые корочки), пиогенной микрофлорой (пустулы).

Чесоточные ходы являются основным клиническим симптомом чесотки. Выделяют три группы ходов, включающих их различные клинические варианты:

■■ исходный (интактный) тип хода и варианты ходов, образование которых связано со способностью кожи реагировать возникновением тех или иных первичных морфологических элементов на внедрение самки клеща; ■■ ходы, образующиеся из клинических вариантов ходов первой группы в процессе естественного регресса самих ходов и/или превращения приурочен-

ных к ним первичных морфологических элементов во вторичные; ■■ ходы, обусловленные присоединением вторичной инфекции к экссудату

полостных элементов ходов первой группы.

Типичные ходы имеют вид слегка возвышающейся линии беловатого или грязно-серого цвета, прямой или изогнутой, длиной 5–7 мм. Так называемые парные элементы нельзя отождествлять с ходами и рассматривать как диагностический признак заболевания.

Практически у всех больных ходы можно обнаружить на кистях, несколько реже они локализуются на запястьях, стопах и половых органах у мужчин. Наличие чесоточных ходов на стопах типично для пациентов с большой давностью заболевания, лиц, контактирующих с нефтепродуктами, а также при первичном внедрении самки клеща в кожу подошв, что чаще происходит в банях и душевых, если незадолго до этого их посещали больные чесоткой с высоким паразитарным индексом.