Lecture / Semester 2 / 3-07-Патофизиология почки

Скорость клубочковой фильтрации

Скоростью клубочковой фильтрации(СКФ)

называется объем ультрафильтрата, образующийся в единицу времени.

СКФ зависит от эффективного фильтрационного давления(ЭФД) и коэффицента фильтрации.

ЭФД= Ргк - (Ргт – Рок)

СКФ= k*ЭФД

Коэффицент фильтрации отражает проводимость мембраны клубочка в целом для тока воды и зависит от геометрии и плотности пор мембраны и ее суммарной поверхности.

Почечный клиренс

Объемная скорость очищения плазмы от того или иного вещества называется почечным клиренсом данного вещества(измеряется в мл/мн).

Зная концентрацию данного вещества в крови и моче, а также объем выделенной почками за определенное время мочи(диурез), можно легко рассчитать почечный клиренс(С) любого вещества по формуле:

С= См٭Vм/Сп , где См – концентрация вещества в моче, Vм – объем выделяемой мочи, Сп – концентрация вещества в плазме

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность(ОПН)

– клинический синдром различной этиологии, характеризующийся значительным и быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (менее 10 мл/мн) с уменьшением выделения азотистых шлаков и снижением относительной плотности мочи, ацидозом и нарушениями обмена веществ и гомеостаза.

В зависимости от этиологии и патогенеза выделяют следующие формы ОПН:

преренальную, обусловленную ишемией почек, как правило, в результате нарушений системного кровообращения;

ренальную, обусловленную повреждением клеток паренхимы почек: ~ канальцев нефронов - острый тубулярный некроз; ~ клубочка - острый гломерулонефрит; ~ интерстиция - острый интерстициальный нефрит острый пиелонефрит;

постренальную, обусловленную нарушением оттока мочи из лоханок в мочевой пузырь.

Преренальная ОПН

возникает при быстром и значительном снижении почечного кровотока в результате падения системного артериалыюго давления (ниже 60 мм. рт. ст.).

Основной причиной развития преренальной ОПН является шок

любой этиологии.

Если nричинный фактор, вызывающий преренальную ОПН не устранен и ишемия почек сохраняется несколько часов, эта форма недостаточности почек переходит в ренальную вследствие гипоксического некроза эпителия канальцев нефронов.

Ренальная ОПН

Возникает при разрушении клеток паренхимы почек, в подавляющем большинстве случаев - клеток канальцев нефрона, реже - клубочка и интерстициальной ткани почек.

Острый некроз канальцев (острый тубулонекроз)

Можно вьделить следующие механизмы повреждения эпителия канальиев нефрона:

острые нарушения кровообращения почек при ишемии вследствие шока (при этом преренальная форма ОПН переходит в ренальную - 65% от всех случаев ОПН) и тромбозов артерий почек, венозной гиперемии почек вследствие тромбозов почечных вен;

воздействие лекарственных препаратов и xuмических веществ (около 10 % всех случаев ОПН), обладающих нефротоксичностью (аминогликозидные антибиотики, нестероидные противовоспалительные соединения, рентгеноконтрастные вещества, тяжелые металлы, органические растворители, этиленгликоль и др.);

закупорка канальцев нuзкомолекулярнымu белками

(гемоглобин и миоглобин) при их массивном выходе в кровь (внyтpисосудистый гемолиз, рабдомиолиз) и кристаллами солей сульфаниламидов, уратов и др.

Повреждение капилляров клубочка - острый гломерулонефриm

Основным механизмом возникновения этого процесса является иммунный. У 95 %

больных острый гломерулонефрит развивается спустя 1 - 3 недели после внепочечной инфекции, вызванной βстрептококком гpуппы А (например, тонзилит, рожистое воспаление кожи). Образующиеся против стрептококковых антигенов антитела формируют нерастворимые иммунные комплексы, которые. фиксируются на базальной мембране клубочков. Активируется система комплемента по классическому пути, образуются медиаторы воспаления - анафилотоксины. Развивается иммунное воспалеине - аллергическая реакция IІІ типа по классификации Gаll & Coombs . В клубочки из крови мигрирует большое количество лейкоцитов. Вследствие отека и микротромбообразования в капиллярах клубочков в большинстве из них прекращается фильтрация, в остальных повышается проницаемость почечного фильтра - в мочу выходят белки и эритроциты. Острое воспаление клубочков обычно продолжается около 2-х - 3-х

недель, у большинства больных функция почек восстанавливается в течение

нескольких недель или месяцев. Однако в некоторых случаях процесс гибели клубочков может продолжаться, что приводит к развитию ХПН.

Воспаление клубочков приводит к нарушению микроциркуляции (увеличение проницаемости капилляров, сладжирование, микротромбообразование) с развием истинного капиллярного стаза в капиллярах клубочков. Данный механизм является

ведущим в снижении СКФ и развитии олигоанурии при ренальной ОПН,

обусловленной острым гломерулонефритом.

Повреждение интерстициальной ткани почек

возникает при быстро прогрессирующем остром аллергическом интерстициальном нефрите и остром пиелонефрите (бактериальном воспалении почки). В этом случае основную роль в возникновении олигоанурии и снижении СКФ играет отек интерстиция почки, приводящий к увеличению внyтpипочечного давления и сдавлению канальцев. Но надо заметить, что в этих случаях обязательно нарушается микроциркуляция (увеличение проницаемости капилляров, сладжирование, микротромбообразование и др.) в мелких сосудах почек. В итоге обязательно возникают гипоксические повреждения эпителия канальцев нефронов (тубуло-интерстициальный некроз).