Lecture / Semester 2 / 3-02-Сердечная недостаточность

Патогенез ХСН

Повышение активности САС и РААС способствует:

повышению активности других нейрогормонов и медиаторов (АДГ, ФНО,

цитокинов, эндотелинов и др.)

склонность к задержке соли и воды, к

вазоконстрикции

Патогенез ХСН: эффекты РААС

Вазоконстрикция почечных сосудов

Задержка соли и воды

Отечный синдром

Увеличние пред- и постнагрузки на сердце

Прогрессирование хронической сердечной

недостаточности

Патогенез избыточной продукции АДГ у больных ХСН

Стимулируют образование вазопрессина:

АТ-II и адреналин

Активация барорецепторов левого предсердия, легочной вены

Гиперосмолярность плазмы

Патогенез ХСН

 Избыток АДГ вызывает:

задержку жидкости и увеличение ее внеклеточного объема с повышенной экскрецией натрия из организма

синдром гипонатриемии разведения

Вазопрессин (антидиуретический гормон)

Осморецепторы

гипоталамуса

Веноконстрикция

Патогенез ХСН

Повышенный уровень эндотелина 1 плазмы крови коррелирует со степенью тяжести клинических проявлений сердечной недостаточности.

3 типа эндотелинов (наиболее изучен эндотелин 1)

эндотелин 1

вазоконстриктор

увеличивает пред- и постнагрузку

Кроме того, эндотелин 1 могут влиять на рост клеток, способствуя ремоделированию полости ЛЖ и запускать апоптоз

Контррегуляторные системы: каллекреин-кининовая система

Система оксида азота

У больных ХСН выявлены изменения в системе эндогенного NO.

КМЦ экспрессируют два типа NOS-синтаз : eNOS и iNOS.

Известно, что цитокин-индуцированная форма NO: оказывает прямое токсическое действие на миокард

активирует процессы интерстициального роста и фиброза, что усиливает отрицательное инотропное действие NO на миокард

вызывает геометрическое ремоделирование сердца изменениям, связанным с работой скелетных мышц.

Предсердный натрий-

уретический фактор (ПНФ)

В настоящее время огромное значение отводится роли предсердного натрийуретического фактора в патогенезе ХСН.

Важность его трудно переоценить, так как это

основная система, противостоящая эффектам РААС, САС и вазопрессина.

Главным стимулом к выделению ПНФ является растяжение предсердий и повышение

трансмурального предсердного давления.

активность нейрогормонов плазмы крови

(РААС, САС, АДГ)