экзамен / Patfiz_ekzamen-1

61

В-третьих,в результате уменьшенияма кровиминутноговозникаетобъе циркуляторнаяесть кислородноегип ксия, тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. стенок, и плазма крови начинаетотекидти. в ткани, что усиливае В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньшеповыситсякрови,венознчемтоек дане

есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушениедыотток из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «зас чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давле повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Т тканевого лимфооттока, усилению -зафильтрациивозросшегодывенозноготкани давленияиз и белковосинтезирующейкциипечени,фун вызовет дальнейшее усиление отека. Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека лимфатический и онкотический факторы.

9. Отек легкихОтек .легочной тканизникатьможетпо двумво-первых,причинамон. нередкоВо имеет токсич случае в его основе лежит-вторых,мембранныйотек факторлегких. резкимжетВо бытьослаблениемсвязан ссокр способности левого Прижелудочканедостаточностисердца.во время систолы выбрасывает в находится в его полости. Следовательно, в период систолы левогок предс ему приходится перекачивать полный желудочобъемкровиа,гдев полостьужеестьлев«догполните возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает жидкость из капилляров этого отдела сосудистойв альвеолысистемы.Возникачинаетотекперехлегк лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при м сократительная способность резко ослабеваетнедости аточносступаеть;остприаявыраженлевож стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения-за вн гипоксического поражения альвеолярных мембран,ым,о ачемтакжесвидетельствуетон может бытьег у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментал участки нервной системы, куп-симпатическойрованиепомнощьювокаиновойы.вагоОднако блокадрефлекторный возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легкихобычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникаю развиваются глубокие -нарушенияосновногсостояниякислотноорганизма: вначале вследствие усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а зате углекислота, напротив, в избыткетсянакацидозпливается. в крови и развивае

10. Почечные Приотекизаболеваниях. почек могут развиваться отеки, причем нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. НефротическийНефрозэтоотекзаболевание. почек, связанноепаренхимыс деструкц(наприеймер,почечпри сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количествабразнуюбелка,консистечт Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной пр этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов дравтканиаци. тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, -включ альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, ре реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротическог механизмы.

б. Нефритическийэтоотеквоспалительное. заболевание почек, чаще всего ауто котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патоген При аллергически-воспал тельном поражении клубочков нефрона происходит сдавле Нарушениеовоснабжениякр почек вызывает снижение объема циркулирующей юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. усиленно секретировать альзадостеронержкев. организмЭтоведет натрия,к раздражению осм чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет вода начинает накапливаться вескомутканяхфактору.Однакобыстрок осмотприсоединяютсяч и воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее с отношении чужеродными для собственногоним органачинизмаают.вырабатыватьсяВ связи этимантитк

62

очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в по клубочков. Таким образом, в организме в стыхцеломмембранповышаетсяи нефритическипронцаемост мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости по Следовательно, плазма крови становится беднее июбелками,с онкотичесее кимотическодавле падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотиче

11. Отек-набухание головногоЭти двамозгавязанныхзаимос. и взаимопереходящих друг в друга травмах головного мозга, его опухолях, в результате ишемии мозговойпри т воспалении мозговых оболочек, нематакже(разновидностьпри операцияхтравмы)на . Набухани возрастанием степени гидратации внутриклеточныхувеличением вколлоидов,мозговой тканиотеккол жидкости.

При отеке мозга возникает ряд общиховокружение,симптомов:рвгота,ловнаяобморочноеболь, голсост явления в зависимости от того, какая часть мозга наиболее интенсивно отека головного мозга является повышение внутричерепного давления.

Главнымпатогенетическим фак-отекаором головногонабухания мозга является мембранный, т этого органа чрезвычайно чувствительны к любым воздействиям, нарушающ повышением проницаемости.

Набухание-отек головного мозга является тяжелым, но обратимым процессом. бесследно снять не только само состояние, но и его возможные осложнен Все сказанное-набуханииоб отекеголовногоо мозгаидля справедливаналогичногоспинногоностмовяниязга,этом случае проявлятьсяспинальные симптомы: ипарезы,т.д. параличи, парестезии

97.Патогенетические механизмы развития сердечного отека.

СердечныйЭтотеквид. отека возникаетаточности,при ердечнойто естьнедостпри состоянии, хар резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падаю работу (другими- в томсловами,случае, когда сердцеменьшевыбрасыкрови,ает чемвартериик нему притека Основные моменты патогенеза сердечного отека представлены на схеме.

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутногочетыре об механизма.

Во-первых,наступает снижение интенсивностирезультатекровотокачегов клеткипочках,юкстагломеру вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную надпочечникамитерона,альдосчто, в свою очередь, приводит к усилению реабсо подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе акне мож через несколькокользают»днейпочкиот«усего действия. Однако избыточная секреция «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее поср Во-вторых,уменьшение сердечного выбросаиюволюмрецепторовведет к возбужденкрупныхв кровеносныхрезультате ч происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются мозгового вещества не спазмируются. В трезультате«сброс» кровиэтогов вмедуллярныепочках про которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещ кровотока возрастает реабсорбция, в том числей секрецииреабсорбцияальдостеронанат ия, оа длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызыва организме. Это приводит к возникновению внеклеточнойморецептгиперосмии,рытканв рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбц организме и развитию отека.

В-третьих,в результате уменьшения минутного объема я,кртовиестьвознкислородноекаетцирку тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В четвертых, есливаетсердцев артериивыбрасыменьше крови, чемповыситсяк нему еевенознпритоекаетда есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение отток из сосудов и, наконец,йзастояявитсякровипричинов печени. В «застойной» печени умен чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давле повышенным, и вода из сосудовфильтроватьсяначнет усиленнв ткани. Таким образом, этот

63

тканевого лимфооттока, усилению -зафильтрациивозросшегодывенозноготкани давленияиз и белковосинтезирующей функции печени,отекавызовет. дальнейшее усиление Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека лимфатический и онкотический факторы.

98.Патогенетические механизмы развития отеков при заболеваниях поч

Почечные. Приотекизаболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их ме формах: нефрозах и нефритах.

а. НефротическийНефрозэтоотекзаболевание. почек, связанное с деструкциейвлениипочеч сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, чт Такимразом,об деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеи этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани.

тканей, усилениетрации фильводы в ткани ведет к гиповолемии, включающейчере альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, ре реабсорбции воды. Изет,сказанногочто в патогследунезе нефротического отека принима механизмы.

б. Нефритическийэтоотеквоспалительное. заболевание почек, чаще всего ауто котором главным аетсяобразомклубочковаяпораж часть нефрона. Патогенез отека при н При аллергически-воспал тельном поражении клубочков нефрона происходит сдавле Нарушение кровоснабжения почек емавызываетциркулирующейснижение в объних крови, чт юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. усиленно секретировать альдостерон. Это ведет осморецепторовкзадержке оргтканизмеей, чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотругиеческому.Патогенныйфакто воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее с отношении чужеродными для собственного организма. В связиоторыес этимв свок очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в по почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается пр включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения прони выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белка давлением тканейт,и впадаепатогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотиче

Патофизиология терморегуляции.

99.Понятие о пойкилотермных и гомойотермных организмах. Механизмы поддержания постоянства температуры тела у гомойотермных животных.

Способность к поддержанию температуры тела на относительноэто жизненнопоства особенность, приобретенная человеком и высшимиэволюционногоживотнымиразвитияпроцеи осуществлять полноценную адаптацию организма к меняющимсякуслов метеорологическим-географическимклимато факторам). Это свойство возникло у меркам относительно- в мезозойскуюнедавно-90 эрумиллионов(185 лет тому назад). Именно тог первые примитивные млекопитающие и первоптицы, обладающие-гомойотермныезачатка

(теплокровные) животныету. эпохуВ большинство животного мира Земли гомойотермн явилось одной из главных причин потери рептилиямиПойкилотермносгьгосподст

(холоднокровность), неспособность поддерживатьпостоянномтемпературууровнетела внае зависимо внешней температуры, делало их в высшей степени зависимыми от кл наступавшие похолодания привели к исчезновению огромногочисле,числавозможпой

64

«царей юрскогогигантскихпериода» динозавров. Некоторые виды пойкилотермных узкие экологические ниши, сохранились и до наших дней (рыбы, амфиби

Однако следует заметить,гомойотермностичто поняти не является абсолютным, то ес птицам и млекопитающим. Зачатки механизмов терморегуляции есть даже виды жуков) перед началом полета,поднимаятрепещуттакимнадкрыльямиобразом температуру градусов, что необходимо для осуществления ими полета.

С другой стороны, изотермия в полном объеме присуща только взросл всех видов млекопитающих(этоотносится и к человеку) имеют весьма несовершенн чем взрослые, подвержены переохлаждению и перегреванию. В старче становятся менее совершенными ив температурныйотношениистарыхфактоособей имеет гор влияние, нежели для находящихся в расцвете физических сил. Взро способностью периодически (например, во время зимнейВэтот спериодячки) утрани снижается уровень обменных процессов, и они в определенной степени

Несмотря на то, что температура внутренней среды организма гомо физиологической (уконстантчеловека при измерении температуры в прямой кишк

37.2 - 37.5°С), изотермичными, в полном смысле этого слова, являются то внутренние органы, защищенныеющейср дыот мокружщными мышечными и жировыми просло покровов тела меняется в весьма широких пределах,*****28что очень хорошо

Температура тела человека характеризуется мамициркадианс относительноыми(околосун акрофазами (пики максимумовпределахи -минимумов)0.7°0.5°С. Максимальных значений темпер-

18 час, минимальная температура-4 час (впервыерегистрируетсяэта закономерностьв 3 1736 г. ДебылаКортпо Суточные колебания температуры тела отражают ритмическое изменение животных, ведущих активный ночной образ жизни, эти колебания имеют

Постоянствоурытемператвнутренней среды организма достигается за счет теплопродукции и теплооотдачи. Иначе говоря, в основе изотермии леж эти процессы. Учитывая ихляциюособенности,разделяюттерморегуна химическую и физическую.

Химическая терморегуляция (теплопродукция) осуществляется благодаря экзотермическим есть идущим с выделением тепла.

Существуют два основных пути-первых,теплообразованияприАТФраспаде(в основном.Во при мышечно около 40% аккумулированной в ней энергии-вторых,выделяетсябольшое количествовиде теплатеп. свободном окислении углеводов (без образования АТФ),и углекислотакончнымипро. образом, теплопродукция зависит от интенсивностипечени,обменныхи от процмышечноссо последнем случае особенно важную роль играет мышечная дрожь, то мускулатуры. При этом мышца в целом, развивая напряжение за счет сокра

ипрактически вся энергия, выделившаяся при распаде АТФ, реализуетс Резюмируя, можно сказать, чтобразованияоснов ымимышцыявляютсяорганамипечень. теплоо

Физическая терморегуляция (теплоотдача) осуществляется путем потери тепла теплопро испарением. В теплоотдаче принимают участие-сосудистаякож , слизиствыделительнаям.е,Данные,легкиес характеризующие удельный вес различных путей*****tab2в теплоотдаче, приведе

Особо важную роль в процессах теплоотдачи играет состояние кожны дыхания. Учащение сердечнойи расширениедеятельностикожных сосудов приводит к то расположенные сосудистые магистрали в единицу времени проходит бол Аналогичный результат возникает-за ивыведенияприизучащеорганизмадыханиябольшегоиз количеств

65

Мощным фактором теплоотдачи является испарение жидкости (пота) с поверхности кожи приводит к теплопотере, равнойй 2работе.43кДжв (0условиях.58кК температуры среды пребывания потоотделение-12 литровможетв суткидостигать.Немаловаж10 обстоятельство, что вместе с потом теряется -большоехлористогоколичествонатрия)В солеив связи с этим, нормы потребления данных веществ должны быть значител цехах и в условиях жаркого климата.

Говоря об испарении, следует заметить, что у животных,стуюлибошерстьлиш затрудняющую потоотделение, весьма большое значение приобретает и особенноязыка, как, например, у собак, у которых значительное учащени языкеявляется важнейшим механизмом теплоотдачи в жаркую погоду.

Нервные механизмы терморегуляции в своей основе имеют рефлектор образования (тепловые и холодовые рецепторы), хзалкожиенные.Помимов сновнэтого,м рецепторы (более многочисленные, нежели тепловые) локализуются и в рецепторы обнаруживают в диапазо-46°С, наибольшаяетемпературактивность40 холодовыхсяпри20рец 36°С. По афферентным нервным волокнам импульсация от рецепторно вегетативной регуляции,- структурпреждегипоталамусавсего . Эфферентной частью рефлек и парасимпатические нервные волокна, иннервирующие внутренние органы, а осуществляется также и по двигательным соматическим волокнам, регу иметь в виду, что и структурынойсистцемынтральн(гипоталамус,йнерв ретикулярная форм собственные терморецепторы. В гипоталамусе -онипреоптическойсосредоточенызонев. перТак организм человека имеет двойную системуела:воздействиеконтроля температурывнешнейсредыт (те обнаруживается кожными рецепторными образованиями, температура вн внутренних органов и структур ЦНС.

Наибольшее значение в регуляциийсредытемпературыорганизмагипоталамусвнутреннеимеет. Известно, что рег процесса теплообразования (химическая терморегуляция) осуществляет процессы физической терморегуляции (теплоотдачи)поталамусаобусловлены.Таким ядобра

говорить о наличии в гипоталамусецентрадвухтеплообразованиярегулирующихцентра теплоотдачицентров:. Сложные процессы взаимодействия этих центров определяют баланс теплопродукиграют далеко не последнюю роль при развитии патологии терморегуляции, нап

100.Понятие о гипертермии. Стадии гипертермии. Тепловой удар, отличие его от солнечного удара.

Гипертермией называется перегревание организма, наступающее, как правило, в результате повышения температуры

окружающей среды и нарушения терморегуляции у гомойотермных организмов. Основным механизмом пере данном случае является значительное снижение теплоотдачи,ешнейсреды,поскольктем м тепла отдается организмом, так как вектор выделения тепла направлен температурой к телу или пространству с менее высокой.

Известно, что при распаде АТФаетсяоколов 40%видеэнтергиипла. рассеивПерегревание наст если в условиях повышенной температуры среды приходится производит энергии на фоне сниженной теплоотдачи),ическиха такжеусловияхпри определенных.Так, перегрме интенсивнее при высокой температуре окружающей организм среды, ес отсутствие движения воздуха (ветра), так как это иженияведет кинтрезкомунсивн выделения пота и его испарения. Способствует перегреванию и плотна высокой внешней температуры.

66

Впроцессе развития гипертермиитри стадии. различают

1. Стадия компенсации, характеризующаясяусилением теплоотдачи (увеличение потоотделения, уч расширение кожных сосудов,уменьшениемтахикардия)теплопродукции (снижение уровня обменных интенсивности мышечной работы).

2.Стадия декомпенсации, наступающая «полома»нафоне механизмов терморегуляции, вс значительной степени становится пойкилотермным, то есть его темпе среды. В этот период происходит извращениется терморегуляции:брадикардией,урежаетсятахикар наступить спазм кожных сосудов, возникнуть мышечная дрожь и т.д.

кислорода, наблюдается интенсивный распад белков, усиливается вывед

3.Стадия комы, сопровождающаяся потерей сознания, появлением патологич замедлением сердечной деятельности и потерей рефлексов.

Втом случае, если в результате перегревания температураческое теласостоян носящее названиетеплового удара.

Вэтой ситуации снижается потоотделение, развивается мышечная сл сознание, может бредить, галлюцинировать.-сосудистуюДополнительнуютемусисоказываетнагрузкууве вязкости крови и ее сгущение. Дыхание прогрессивно урежается и пе паралича дыхательного центра.

Проявлением перегреваниясолнечныйявляетсяудар, механизмытакже иразвитиягоописаныкоторов статье а

гиперемия.

Чрезвычайно тяжелым видом злокачественнаяперегреваниягипертермияявляетсясостояние, развивающ

операциях под общим наркозом с введением миорелаксантов,тологическогдеполяриз

процесса лежит генетически обусловленный дефект синаптических м

проницаемости. Деполяризующие миорелаксанты (например, листенон)

синаптическую щельффектом:двуфазнымвначалеэ они вызывают кратковременную кон

мышц, сменяющуюся их расслаблением вследствие нарушения передачи и

выше дефекта синаптических мембранв синаптическоемиорелаксант пространсупаетво в очен

вызванная им в первую фазу мышечная контрактура значительно затяги

контрактуре мышц они максимально напрягаются,вусловияха работынаркоза),не совершаютвся

в мышцах энергия реализуется в форме тепла, и организм перегревае

Температура тела при этом превышает 42°С и человекдинственбуквально, «сваричтом

этой ситуацииэтопомочьприменение глубокой искусственной гипотермии.

Тепловой удар

В организме человека температура тела является относительно постоян здоровых людей обычношают–10,не0°С5превыс минимумом–36,2°С)(36,0в ранние утренние–37,0часы°С)и м в вечернее время. Постоянство температуры тела поддерживается равно потерей. Основным источникоммышечнаятеплопродукцииработа, служиаосновная теплоотдача потоотделения (испарения). Однако в условиях жаркого влажного клима уменьшается, что может привести к тепловомует физическуюудару.Еслиработу,при этом чеве развития теплового удара значительно повышается. В ответ на повышен появляются тахикардия, гипервентиляция, усиливается потовотделениеды.

(дегидратация) и электролитов. Расширение периферических сосудов и давления–шока. При гипертермии страдает дыхательный центр, что может пр перегреванситя отзавиконституции: у худощавых людей он больше, чем у туч

Солнечный удар

Солнечный удар развивается в результате воздействия прямых солнечны подвержены люди, работающие в полевыхголовой,условияхпри злоупотреблениис непокрытой солнечн

67

при трудных переходах в условиях жаркого климата. При этом риск зав блондинов.

101.Механизмы возникновения злокачественной гипертермии.

Чрезвычайно тяжелым видом перегреваниязлокачественная гипертермияявляетсясостояние, развивающееся под общим наркозом с введением миорелаксантов, деполяризующего тип лежит генетическиный обусловлендефектсинаптических мембран, приводящий к ре Деполяризующие миорелаксанты (например, листенон) обладают в свое двуфазным эффектом: вначале они вызываютактуру (тетаническоекратковременнуюсокращение)контр расслаблением вследствие нарушения передачи импульса с нерва на синаптических мембран миорелаксант поступает в синаптическоеествевызваннаяпрост первую фазу мышечная контрактура значительно затягивается во време они максимально напрягаются, а работы не совершают (тем болееэнргиявусл реализуется в форме тепла, и организм перегревается в связи с резк этом превышает 42°С и человек буквально «сваривается» в собственномэтоприменение глубокой искусственной гипотермии.

100. Понятие о гипотермии. Стадии гипотермии.

Переохлаждение возникает в том случае, когда теплоотдача превыш

происходит обычно при значительнурыокружающмпонижейниичеловекатемператсреды, что усуг

одежды, сильным ветром, а также таким фактором как прием алкоголя

кожных сосудов создается обманчивое впечатлениелопотерирезкотепла,возрастаютто время. к

Как и при перегревании, в развитиитри стадии. гипотермии различаются

1. Стадия компенсации, заключающаяся в повышении теплопродукции (усиленная м

обменных процессов) и сниженииазмпериферическихтеплоотдачи сосудов,(сп урежение дыхания

2.Стадия декомпенсации, которая характеризуется «поломом» и извращением терм сосудов кожи, тахипноэ, тахикардия и т.дзм.),приобретаетв результатечертычегопойкилгомой

3.Стадия комы, в процессе наступления которой развивается состояние «

давление, дыхание приобретает черты периодического, резконо снижаетсянаступае

врезультате паралича дыхательного центра.

При глубоком переохлаждении организма вследствие резкого снижени потребность тканей в кислороде. Эта особенностьипотермии,привела к являющесоздан настоящее время обязательным в арсенале хирургов и реаниматологов.

101.Искусственная (лечебная) гипотермия. Методы создания состояния искусственной гипотермии.

Наиболее чувствительным органом к гипоктсиия головн(кислородномуймозг. голоданВрезул кислородного снабжения нервных клеток в них происходит торможени результате чего в ткани мозга прогрессивно снижается уровокреатинньма,к аденозинтрифосфата. В то же время нарастает количество аденозинди фосфора. Срок исчерпания энергетических запасов мозга в условиях колеблетсядоотпятидвухминут; к тридцать пятой минуте гипоксии мозга в ус повреждение мембран нервных клеток. Как правило, при выведении-10 минуторга после ее наступленпроисходитя,хотявосстановление жизни, однако, повреждени характер и психическая деятельность реанимированного человека так приходится оперировать наесть«сухом»свободномсердце,от кровито (например, при пла врожденных пороков), причем остановка кровообращения в этом случа Применение в этом случае аппарата искусственногоаторядом серьезныхкровообращенияосложнений,чр всего с тем, что при длительной циркуляции крови через этот аппара эритроцитов. В условиях гипотермии значительно гипоксическомувозрастаетустойчифакт

68

повышает возможность полноценного восстановления психики человека д открывает большие возможности в кардиохирургии, позволяя длительнго кровообращения. С этой искусственнаяцелью применяетсягипотермия, основоположником учения о ко французский ученый Лабори.

Искусственная гипотермия может быть физической и химической. Чаще всего эти два вида гипоте

комбинации.

Физическая гипотермия достигается путем охлаждения тела пациента извне: об применении аппарата искусственного кровобращения28°Сциркулирующую. в не

Химическую гипотермию вызывают емвведенипац енту различных химических веществ воздействующих на терморегуляторные механизмы и позволяющих сместит

Можно выделитьчетыре группы такихмедикаментозных воздействий.

1.Адренолитические препараты. Кожные сосуды под влиянием адренэргических влиян симпатических воздействий на сосудистый тонус приводит к расширен организмом.

2.Миорелаксанты. Этивещества нарушают передачу нервного импульса-мышечногона синапсмышцу приводят к обездвиживанию, вследствие чего снижается выработка теп теплопродукцией. (Естественно,для развитеслия нетпри условийприменении миорелаксантов

3.Антагонисты тиреоидных гормонов. Гормоны щитовидной железы обладают действие фосфорилирование, и таким образом снижают образованиеприводит АТФкстимуляци.Однако свободного окисления, то есть к усилению выработки тепла. Блокада приводит к преобладанию теплоотдачи над теплопродукцией.

4.Медикаментозные средства, воздействующие на центры терморегуляции. К этой группе препаратов о всего средства общего наркоза, а кроме того, нейротропные препа Оптимальный подбор препаратов, угнетающих ацентральнуюи стимулирующихрегуляциюцентры,выр теплоотдачу, может дать выраженный эффект потери тепла организмом.

Потерю тепла организмомтермолизомЛабори, комплексназвал препаратов, приводящих к до эффекта,-литическим коктейлем.

Совместно применяя физические и химические методы гипотермии,-18°С, мо значительно уменьшить потребность головного мозга в кислороде и рез

В хирургической и реаниматологическойуспешноприменяетсялокальнаяпрактикегипотермиятакже головы с помощью специального надеваемого на голову шлема, пронизанного трубочками, позволяет снизить температуру головного стьмозганервныхи темклетоксамым кповыситьгипокс оставляет тело больного свободным от охлаждающих систем, что обле манипуляций.

Также применяеться метод охлаждения крови, пропускаемойтоведет быстромучерез спед состояния глубокой гипотермии внутренних органов и позволяет, напр искусственного кровообращения.

Очень важной и пока еще до конца не решенизманой проблемойизсостоянияявляетсис гипотермии. Если это состояние достаточно глубоко и продолжается о существенные изменения практически всех видов обмена веществизма. изИх гипотермии представляет собой важный аспект применения этого метода

102.Лихорадка. Определение. Понятие об экзогенных и эндогенных пирогенах.

69

Лихорадкаэто выработавшаяся в процессе-приспосэвобительнаялюциизащитнореакция,ясяв результразвив воздействия на организм пирогенных агентов и заключающаяся в устан уровне.

Термин febris (лихорадка, горячка) известен в медицине еще с а инфекционных болезней (в античный период и в средние века это была картиной лихорадочного состояния (ознобом, жаром, спутанностью со своеобразнаяреакция,типоваяно долгое время скорее была понятием нозологиче болезни («лихорадочная болезнь», «болотная лихорадка», «лесная лихо и до наших дней: оятельныхвкачественозологическихсамост форм выделены, например-Q», . «лихорадка скалистых гор» и др.

Однако постепенно в медицинском мире стало утверждаться понятие различной этиологииинфекционной,(как так и неинфекционной) симптомокомплексе лихорадки было и остается перегревание организма больного, накоп физиологических механизмах терморегуляцииныхорганизмову появилисьгомойотерми первые теор состояний. Так, еще в шестидесятых годах XIX столетия возникло пр значительного повышения теплопродукциииив сбалансированногоорганизмечеловекас приэтимот теплоотдачи. При этомповышениебыло выявлено,температуры тела лихорадящегочто больного не имеет существенной

зависимости от температуры окружающей среды. Так было установленорадикальное отличие лихорадки от гипертермии. В это же время было высказано предположение о том, что «ж лихорадку вследствие их воздействия на терморегуляторные центры, исследования этогонногораспространеи характ рного для самых разных заболеваний время создать достаточно четкую теорию возникновения и развития лих

Повышение температуры тела и переход системы терморегуляцункционировнан возникает в результате воздействия на организм- пирогенов. биологически активны

Пирогены подразделяютсяэкзо- иэндогенные.на

Экзогенные пирогены попадают в организм извне, а эндогенныедепогибающиобраз тканей, либо являются результатом взаимодействия экзогенных факторо

Микробиологические и биохимические исследования-, такпозволилиэндогениденыхтиф Так, из клеточныхмембраннекоторых микробов путем высокой очистки были выдел составу оказались полисахаридами или липополисахаридами (пирогенал, некоторые веществароды,белковойнаходящиесяпри в микробной клетке, также облада экзогенные (микробные)- липополисахариды)пирогены (поли термостабильны, не обладают свойств.

Эндогенные пирогены образуютсяв процессеворганизмефагоцитоза микробных клеток, нейтрофильными лейкоцитами и другими фагоцитирующими клетками. Энд является лейкоцитарный пироген, термолабильны.

Общая схема воздействияирогенных веществп на организм представляется следующ во внутреннюю среду организма в результате их фагоцитоза образуютс белковую природу. Эндогенныедлительнопирогенывремяспособнысохраняться во внутренне воздействие на центры терморегуляции и обеспечивает развитие лихо лихорадка является продуктом воздействиярогенаоворганизм. только эндоген

70

Следует, однако, иметь в виду, что лихорадка может быть вызвана неорганических соединений. Так, например,-тетрагидронафтиламин,этими свойствами диэтилобладаю

кислоты-25),(ЛСД2,4-α-динитрофенол, а также такие нейротропные препараты, ка лихорадку может вызвать и большое количество NaCl («солевая лихора организм различен:оздействиеэто прямоена центрыв терморегуляции, и влияние-α- на динитрофенол не только резко повышает окислительные процессы, но е фосфорилирования.

103.Патогенетические механизмы возникновения лихорадочной реакции.

Гуморальный компонент заключается в том, что пирогенныей вещества,областипереддост гипоталамуса, значительно увеличивают возбудимость холодовых термо тепловых, в результате чего повышается теплопродукция и уменьшается способствует своеобразная «дезинформация» системы терморегуляци термонейронов заставляет организм воспринимать нормальную температу результате этого спазмируютекровеносяныекожнысосуды, прекращается потоотделение, отдельных групп волокон скелетной мускулатуры и мышечных волокон развивается мышечнаянаиболеедрожьэффективныйной способвыработкисрочтепла. Больной, даже помещении, мерзнет, его бьет озноб. Так развивается- стадия подъемаперваятемпературыстадиятела л

(stadium incrementi). В дальнейшем на фоне роста температурыцироватьсяначинаютмеханизмыинтенсифтепло некоторое время уровни теплопродукции и теплоотдачи сравниваются, уровне. Так втораяразвиваетсястадия лихорадки - стадия плато (stadium fastigii). Озноб прекращя,раскрывшиесяетс к кровеносные сосуды обуславливают развитие артериальной гиперемии, а областей тела происходит «сброс» тепла во внешнюю среду.

Продолжительность второй стадиирактералихорпатологическогдкизави ит от процессаха. По промежутка времени она заканчиваетсятретьей стадией - стадией спадасменяетсятемпературы (stadium decrementi), во время которой температура падает до исходнойких значенийвеличины вследствие(идаже инертности терморегуляторных систем). Спад температуры содержит в теплоотдачи над процессами теплопродукции. Основными механизмами,лаявляютсяо расширение кожных сосудов и обильное потоотделение. К концу этой с погибающие микроорганизмы (в случае наиболее часто встречающейся и дозы енныхэкзог пирогенов, а эндогенные пирогены разрушаются активно д температуры может быть(лизис) ипостепеннымбыстрым(кризис). Критическое падение температуры, с резким расширениемв,кожныхнередкососудосопровождается коллапсом, то есть сос быстрым и значительным падением артериального давления, что может д

В развитии лихорадочной реакции рефлекторныйопределеннуюкомпонент.рольВэкспериментеиграет на удавалось вызвать развитие лихорадки в ответ на предъявление условн сочетался с введением дозы пирогена. Резкое замедление лихорадочнпироген вводился подкожно в предварительно новокаинизированный участок. Эти больших полушарий в развитии лихорадочной реакции достаточно велика с введением экспериментальным животным нейротропных средств. Так, пс лихорадочную реакцию, а глубокий наркоз тормозит ее развитие.