экзамен / Patfiz_ekzamen-1

81

увеличивается сердечный выброс, что вызываетских сосудоврефлекторныйв целяхспазмуменьшепер снижения нагрузки на сердце. Однако этот, в основе своей защитный, сосудистым спазмом и стойким возрастанием артериальногооническойдавления. Р настолько велика, что у тучных людей лечение эссенциальной гипертон течение полугода не наблюдается снижения артериального давления, пе

2. Ожирение способствует развитию сердечной недостаточности.

Вэтом отношении роль играют следующие три момента:

-избыточный вес, ведущий к увеличению физической нагрузки на сердце

-увеличенный ОЦК, приводящий к перегрузке миокарда;

-ожирение сердечнойышцы. м

3.Ожирение - один из главных факторов риска в развитии атеросклероза.Жирные кислоты являются исходн для образования АцКоА. Последний, удваиваясь, образует молекулу АцА холестерина. Рольгов последнеразвитии атеросклероза общеизвестна. Атеросклероз практически все-сосудистыесердечнозаболевания.

4.Ожирение и диабет.Хотя в адипоцитах имеется наименьшее количество, пох срав рецепторов (около 5000 на один адипоцит), общее их количество в жир имеют значительно бульшие размеры, нежели в норме, а следовательно, жироваяньткусиленно потребляет инсулин, вследствие чего в ней липолиз обедняется, что заставляет гиперфункционировать клетки Лангергансов этой длительной стощаютсягиперфункции.Происходит либо провокация первичного диа вторичная абсолютная инсулярная недостаточность.

129.Виды белкового синтеза. Все растительные и животные двадцатибелкиаминокислотныхсостоят из к

остатков. Входящиесостав белков аминокислоты подразделяютсязаменимые аминокислотына, недвеостатокгруппы:кото в продуктах питания может быть восполнен незаменимыесчет (жизненноих эндогенногонеобходимые) об аминокислоты, эндогенного синтезанепроисходит,которых и которые, таким образом, дол продуктами питания. Для человека такими незаменимымиаргинин, валин, гистидинявляются, изолейцин,десят

лейцин лизин, метионин, треонин, триптофан и фенилаланин. На основании большего или меньшего кол незаменимых аминокислот в различных пищевых белках судят об их больш Животные белки, содержащие больше незаменимрастительныех, биологическиаминокислот, болеечем ценны.

Посколькубелки находятся в состоянии непрерывного обновления, в клетках постоянно осуществляетс запрограммированный синтез белковых соединений, в котором выделяют

1.Синтез роста, связанный см развитиеорганизма в целом. Он заканчивается приблизител моменту прекращения физиологического роста.

2.Стабилизирующий синтез, то есть определяющий репарацию белков, утраченных в образомвоснове их самообновления на протяжении всей жизни.

Уже из простого перечисления типов белкового синтеза видно, что люб существенно повлиять на жизненные основы организма.

130. Виды голодания.

Существует значительное число точности,формалиментакжерной заболеваний,недоста порожденн Выделяют следующие основные виды голодания:

1.Абсолютное голоданиеполное прекращение поступления в организм пищи и воды;

2.Полное голоданиеполное отсутствие приемаии приемаищиприводы;сохранен

3.Неполное голсостояние,дание характеризующееся тем, что калорийность приним затрат организма;

4.Частичное голоданиекалорийность принимаемой пищи полностью организма,покрывает энеродна составе пищи отсутствуют или имеются в недостаточном количестве те витамины, минеральные соединения и др.).

131.Стадии полного голодания, их характеристика.

Полное голоданиеследуетрассматривать как состояние, связанное с переходом орган сохранения необходимого уровня энергетического обмена организм вынуж веществ, а также ющиесяпродукты,при образудеструкции тканейэто. иПолноедлительногол даниепротекаю результате которого активируются и перестраиваются ферментные систе обеспечивающих развитие общегоома.адаптационного синдр Утилизация жировых запасов и атрофия тканей в процессе полного голод

атрофия главным образом затрагивает кожу, жировую ткань, скелетную м практически не распространяется на нервную систему и сердечную мышц организма, к моменту которой он теряет до 50% веса.

В процессе полного голоданияначальныйвыделяется(приспособтри перонарныйительный),ода:и терминальныйстаци .

82

Длительность первого периода-4 сутоксоставлятечение.В 2 первых суток полного голо организма в основном обеспечиваются за счет окисления дыхательныйуглеводов, коэффициентв о время близок к единице. Однако уже начиная со вторых с окислением жиров и- углеводовтолько на. Синтез3% белка снижается, а усиливающийся отрицательногоотного азбаланса и возрастанию количества аммиака в моче.

Во втором, наиболее длительном-60 суток),по временипериоде(55полного голодания орга перестраивает свои ферментные системы для переходаина всемна эндогенноепротяжении пиэт энергетические затраты на 90% обеспечиваются за счетДыхательныйраспада коэффицжираменьше единицы и иногда может даже опускаться до 0. нарастаеткетонемия;отмечаетсякреатинурияНачиная. со второй половины стационарного пер развиваметсяаболическийОднакоцидозв .целом основные жизненные функции организ давление, частота пульса,ови)уровеньостаютсясахарав пределахв кр нормы, приближаясь к е Характерно изменяются моторная и -кишечнсекретогорнаятрактафункции.В началежелудочнопериода е (так называемаяголодная моторика), потом ееся. интенсивностьВыделениепищеварительныхснижает увеличивается. В желудочном соке и секрете поджелудочной железы воз которые после расщепления до аминокислот усваиваютсяастическогоорганизматериаломис указывалось выше, основные энерготраты организма компенсируются, бла потребность мышц в энергии в значительной степени обеспечиваетсязглюкозы базиррасщ на использовании аминокислот и жирных кислот (один из вариантов глюко В третьем, терминальном, периоде -полного3суток)голодав основеия (онлавинообразнодлится 2 н большинства функций глубокиеорганизмарасстройствалежат ферментных систем. Повышен позволяют организму вовремя и в достаточном количестве синтезирова начинается с энзимов, принимающих-восстановитучастиельныхв окислительнопроцессах; далее в н ферментные системы. Наиболее долго сохраняют свою активность протеоли систем довершают и неизбежныеавитаминпри (особенноп лномзыгруппыголоданииВ). Как известно, вит активно используются организмом в качестве кофакторов многих окислите развиваются резко выраженные сдвиги КОС (нарастаетгипопротеинемия,метаболическийснижаетсаци давление крови, что в свою очередь может приводить к возникновению агонией и смертью в результате некомпенсированного шенногоацидоза,обменаинтоксикве полной деструкции ферментных систем или присоединения любого инфекцио в состоянии, поскольку угнетение белкового синтеза сказывается. как на

132.Неполная -кабелорийнаяково недостаточность. Этиология и патогенез кваш

Втечение первой недели голодания белок мышц также используется в в результате процесса,неогенезомназываемого.Затемглюкоиспользование белка практичес истощатся жировые запасы. Вновь использование белка начинается на к энергетических расходов начинаютвенныеутилизироватьсяткани, напримерсобстмышцы. Смерть использовании примерно половины белков организма.—60Полдноеей.голоданиеДети, котопр время не получали достаточного количестваямалымполноценнойростом ипищи,недостхарактериточной развиться общее истощение (маразм). Только относительно недавно в ра развива-ющихся странах остается еще множество проблспечем,ниемсвязанныхнаселения нормпище недостаточность: квашиоркор и маразм Белковая недостаточность-первых, пища может св достаточно энергии, но недостаточно белка. Такоегдечастоосновнымвстречаетсяпродуктов является кукуруза (маис), ямс или-тые маниок,крахмалом,т. еа. значиткульурыи энергией,бога кукурузной муке не хватает-кислотынезаменимтриптойфана,аминобез которойелкине. могутВрайонахсин произрастает пшеница, белковая недостаточность встречается редко. Вт содержание энергии в пище. В такой ситуации в качестве источникаа,чем энебыл сказано выше. больной квашиоркором Квашиоркор В обоих случаях белково квашиоркор. Впервые эта болезнь была описана в 1935 г. в Гане;ребенка,ее наз отнятого от груди сразу после-бенкарождения»с молочной.Переводдиеты рена пищу, содержащую недостаточности. Характерный вид ребенка, страдающего квашиорком, пр волосы -становятся тонкими, ломкими, редкими, легко выпадают и часто теряю сильно увеличиваются, в результате чего лицо приобретает характерный-за скопленияазов гв тонком кишечнике, в котором происходит непомерный рост б накопления жидкости в тканях организма и особенно заметные в области Отеки обусловлены уменьшением содержания белка в плазме. Водный потенциал поступает из крови в тканевую жидкость, вызывая тем самым отечнос замедленный рост; умствкжезамедленное;развитие 6)та встречаются пятнистые наруш звездочки; она становится грубой; заживление ран затруднено; можетт, во наблюдается раздражительнаяпечени;апатия;биохимическ8)-мененияожирениприводятеиз к накоплению полностью нарушает ее функционирован-фицита итаминове;9) болезниприводятде к характерным д в особенности при-миновнедостаткеА и D;еннаявита10) спопротивляемостьниж инфекциям. Квашиор

83

133.Этиология и патогенез( смотретьамилоидоза134).

134.Амилоидоз нервной ткани. Болезнь Альцгеймера, этиология, патоге

Третья форма нарушенийдиспрбелковоготеинозы,обментоия,аестьпри состоякоторых образование бе ослаблено, а Такиеизвращеноситуации. чрезвычайно разнообразны. К ним, формыгемоглобинозпатологическиев, процессы, в основе которыхколькихеж т наличиеаномаль гемоглобинов, то есть таких гемоглобинов, синтез которых ненормален совершенно новыми свойствами (сниженный тропизм к кислороду, пониженн Диспротеинозом,большоеимеющи клиническоеамилоидоззначение,. является Этот патологический процесс представляет собой одну из форм нарушени

ходу сосудов и в их стенке, около мембран ежелезистыхвеществоамилоид,имеющееорганов бел-отклаов полисахаридную природу. Амилоид резко нарушает функцию органов по м возникновению в организме тяжелых расстройств, связанныхоследних.с патологией Амилоидоз имеет достаточно широкое распространениепервичного.Помимо амил(причинанеоидозачень которого не наследственныхвыяснена), форм этого патологическогоявляющегосяпроцес а ирезульстар возрастных изменений у людей весьмавтопреклонныхичныйамипредставляющийет,оидоз,существуетсобой с длительно протекающих воспалительных заболеваний Частота распростран прогрессивно нарастает.

Впервые изменения органов при амилоидозе были описаны в 1844 г. выда назвал этот патологическийсальным перерождением,процессподчеркнув тем самым, что при нем груб структураогихмнвнутренних органов. В 1858 г. Рудольф Вирхов выделил это з и ввел сам- амилоидозтермин (открахмал)т.Вamilum1894. г. Н. П. Кравков установил химичес что -этосложное, комплексное вещество, представляющее собхойндроитинсернбелок, св

Вторичный амиловозникаетдоз в результатеганизменаличияхроническихв ор воспалительныхнагноительных(о заболеваний (остеомиелит, кавернозчый туберкулез, сифилис, хроничес полиартрит.д.). Нередкими этиологическими факторамиютсяпроказа амилоидозамалярия, хрота дизентерияСам .амилоидоз возникает через довольно большой сроклатентныйпосле на периодамилоидоза в среднем-4 годам,равняетсяно может2 затягиваться и нариод,есятилетив нача которого превалируют симптомы, свойственные основному патологическом функции того органа, в котором особенно сильно откладывается выраженнаяальбуминурия(выделение белка с мочой), которая в ряде случаев длител заболевания, в связи с чем данная альбуминурическойстадияамилоидоза. носит название Следующая стадия амилоидоза характеризуетсяпечени вовлечениемнадпочечников,процессчто прогрессирующейбелковой недостатопрочностивождаемой. гипопротеотеками,немичесосудискимитой Вгипото соответствии с указанными симптомамиотечно-гипотоническойэта стадия .называется Затем наступаетзаключительная стадия процесса, характеризующаясяпочечной недостаточна

развитиуремии(заключительная стадия почечной недостаточности), от котор резко нарастает количествозота,терминальнуюостаточного фазуазотемамилоидозаческойназывают. Откладывающийсяамилв опредставляетидганах по своему глюкопротеид,химическомув которбелокс ставумглобулинсвязан смукополиса- харидондромитинсерной или мукоитинсПо свойструктурерной кислотойамилоид. макроскопи гомогенное вещество, однако он имеет субмикроскопическую, сходную с фибрилл, имеющих у человека длину от 1200-140 нмдо. 5000Амилоидныеибриллынм шфимеютрину упорядоченное(наракристалличстроеское)ние. Кроме того, в амилоиде выявлены сферичес фибриллами.

Что касается патогенеза амилоидоза и механизмов образованияследующемуамилоида,. Твердо установлено,основечторазвития амилоидозаПолагают,лежит диспротеинозчтопри хронически. заболеваниях нарушается белковый состав крови, в результате чего в н относящихся к -глобулиновруппегамма. Этот факт, а также и то, что вторичный а инфекционного характера, позволяет предполагать участие в патогене механизмов. ысльДаннаяподтверждаетсям также и тем, что при воспроизведени выраженная пролиферация-эндотэлементовлиальнойретикулосистемы (РЭС). Рядом точных им

84

исследований было показано,ЭСв процессечто клеткиразвитияР амилоидоза претерпевают о длительном антигенном стимуле возникает их пролиферация и трансформа проводимые в этот период, показываютклеткахпиронинофилии,наличсвидетельсв этихвующей о нарастании РНК. По времени пиронинофилия-глобулинемиейсовпадает. сУказанныйгамма комплекспредамилоиднуизменени стадию,которая при дальнейшем сохраненииодит воантигенного-вторуюамилоиднуюстимулав течениеадию,перехкото пиронинофилия клеток уменьшается, что говорит об уменьшении в них дающихPAS - положительнуюкотораяреакцию,выявляет полисахаридыэтот. периодСледовательно,плазматичв происходит усиленное образование полисахаридов. Далее эти клетки н являющийся нерастворимымТакимсоединениемобразом, .амилоид не являетсяудистогопродуктомрусл глобулинов крови, диффундировавших через сосудистую стенку, с поли секретируется на месте плазмаЭлектическимиронно-микроскопическиеклетками.исследования показыв происходит накопление предшественникаамилоидных амилоидафибрилл. По мере нарастания в к развивается ее дегенерация с полной потерей собственной структуры. Д межклеточноетранство,прос где соединяются с секретированной этими же клеткам образуется амилоид.

При амилоидозе обнаруживаются антитела к тканям того органа, в котор наличие в патогенезеаутоиммунногоамилоидозакомпонентаи .

Нельзя забывать о возможном включенииневрогенногодинамикукомпонентаразвития.Об амилоидозаэтомвесьм свидетельствуют наблюдения, проведенные адевблокадном.Статистическиепосблокадномданные пЛ время блокады,-первых,когда,былво тяжелое-вторых,голодание,состояниеа во чрезвычайного нервно случаев амилоидоза было минимальным. Зато послеокаду,окончаниянаблюдалсявойны резкул заболеваемости амилоидозом, который значительно превысил довоенный ур Поскольку амилоидоз развивается лишь у относительно небольшой част заболеваниями, нельзяинаследственнисключф тькторгоал в его патогенезе.

135 Подагра

гетерогенное по происхождению заболевание, которое характеризует кристалловуратовформемоноуратаилинатриямочевой кислоты.В основе возникновения лежит накоп уменьшение еѐпочками,выделениячто приводит к повышению крокон(вигцентрацперурикемия)ии. Клиническипоследней впо проявляетсяцидивирующимострымартритоим образованием пода—гричтофусов.ескихЧащеузаболеваниелов вст мужчин, однако в последнее время возрастает распространѐнность,возрастом распросзабо подагры увеличивается.

Факторы развития заболевания

Существует целый ряд факторов риска, способствующих возникновению и

Кфакторам риска развитияартериальнуюподагры , относятгиперлиптон,идемиюатакже:

повышенное поступлениепуриновыхорганизмос, ованийапример, при употреблении большо мяса (особенно субпродуктов), некоторых сортовха,чечевицы,рыбы, кофе,алкоголякакао, пива)

увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (например, при про людей с аутоиммунными болезнями);

Воснове патогенеза заболеванияповышение мочеуронаходитсявняой кислв кровиты. Но данный симптом н являетсясинонимомзаболевания,гиперуртак икемиятакже наблюдается при других заболевания заболеваният.дпочек.),чрезвычайнои высоких физических перегрузках и питани

Впатогенезе выделяют минимум три основных элемента патогенеза пода

накопление мочекислыхсоединений в организме;

85

отложение данных соединений в органах и тканях;

развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, подагрических— тофусов,«шишек» обычно вокруг суставов.

Экстремальные состояния.

136. Определение понятия «шок». Классификация шоковых состояний. Шокэто патологическое состояние рефлекторной природы, возникаю раздражителя, вызывающего перераздражение нервнойоким системы,нисходящи торможением, и ведущее к тяжелым расстройствам гемодинамики, д

Бывает 1) болевойтравматический:а) экз- огенный:жоговый, при отморожении, электрошок,- о кардиоген- нефрогенный,- при заболеваниях органов пищеварения;- гемотрансфузионны2) - гумор анафилактический, 3) психогенный

137. Изменения системной гемодинамики и микроциркуляции при болевом Возникновение болевого синдрома при шокестрессаприводит–возрастаетк развитиюконцентрацияпсихогек вазопресина, кровоснабжение направлено на обеспечение кровью жизненн кровообращения. Под влиянием катехоламинов зми вазопресинаартериол–привпросиходитенулкускор кровотока в капилярном русле, уменьшению гидростатического давления капилляры, а– спазмдругойвенул, имеющих развитую адренергическуюводитв кровеносноиннервац дополнительные объѐмы крови. В результате на критическом этапе развит определенное время способны поддерживать практически нормлаьополноеительнокров открываются артериовенозных анастамозов в большинстве внутренних ор кровообращения по мере развития приводит к большому циркуляторному большинстванутреннихв органов и скелетной–гипоксиямускулатурыи ацидоз. Гипоксия повышае капилляров, этому способствует 1)повышение концентрации углекислоты дегрануляция тучныхдениеклетокиз и нихосвобожгистамина и серотонина. 2) увелицен которых киназами тормозится в условиях гипоксии. Одновременно с выш Гипоксия вызывает лабилизацию изосомныелизосомальныхферментымембранповреждаюти л гладкую–ещѐ м один фактор обеспечивающий резкое расширение микроциркуляторного ру процессов возрастает плазморагия , повышблагоприятныеетсявязкостьусловиякровидляи сор гиперкоагуляции крови, -вплотьсиндромадо. развития ДВС

138. Патогенез респираторных нарушений при болевом шоке («шоковые лѐ При возбуждении, характерном для начальной фазыконстрикцияшока, возникаетсосудахпос кровообращения, что, благодаря развивающемуся-тканевойвследствиепроницаемостиэтого повыш. легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол.

Возникающая в этот жегуляцияпериодкровигиперкоаезко усугубляет нарушения микроцир торможения в возбудимых системах организма падает давление в капилля этом повреждаются, чтоозникновениястановится основойлегочныхв ателектазов. Сочетание а микроциркуляции составляет основу развития «шоковых легких».

139.Патогенез формирования «шоковых почек» при болевом шоке. шокогенный фактор вызывает уменьшениейв сосудистойобъема циркулирующесистеме крови (с

ипосткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, ин гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА)лительнойпочек, продуцир гиперфункции ЮГА истощается, что приводит к дальнейшему нарушен является важным фактором поддержания на необходимом уровне тону к гибели части нефронов,ствиечеговследтрадает выделительная функция почек. охвачена значительная часть паренхимы почек, разовьетсяпочечна уремия.

140.Патогенез травматического шока.

Характерен мощныйромболевойи большаясинд кровопотеря, если при травме произош сосудов, кровопотеря приводит к падению АД и гиповолемии. Во многих всасыванием в кровь продуктовкраш-синдрома)распада (формирование.Сопровождается развитием экс травма затрагивает какие либо внутренние органы, то во многом дин повреждения и какие именно внутренние органы повреждены.

141.Патогенез болевого шока.

•Болевой шок – это угрожающее жизни пациента патологическое состояние, возникающее в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя, исходящего из внешней или внутренней среды организма и вызывающего глубокие изменения нервно-рефлекторных и нейрогуморальных механизмов регуляции, ведущие к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Шокогенный–болевойфактор синдром–стресс–централизация кровообращения–циркуляторное и энергетическоывание» внутренних–растройстваорганов микроциркуляции, –респираторныйтоксемия,гипоксия,-синдром,дистрессацидшоковыез полиорганная нед–остраяаточносесрдечноть сосудистая недостаточность,–смерть.кардиоце

142.Патогенетические особенности ожогового шока.

Во-первых, для ожогового шока характерна сильнейшая боль, поскольку об импульсации. Вследствие этого эректильная фаза ожоговогоее не видят,шокачрезвыпоско

86

заканчивается до прибытия врача или помещения больного в стационар). крайне тяжело.

Во-вторых, при ожоговом шоке ОЦК снижается вследствиерезультатене толькоинтенссосуд плазморрагии через обожженную поверхность. Больной теряет огромное ко шоке значительно выше, чем при шоке любой другой этиологиитьбольному.Поэтому цельную кровь, а плазму или физиологический раствор, с тем, чтобы кровезамещающие жидкости, содержащие высокомолекулярные коллоиды, к сосудистомсле, рувосстанавливая ОЦК).

В-третьих, в данной ситуации наблюдается интоксикация за счет всасыва тканей. Поэтому в комплекс терапевтических мероприятий приорганизма,ожоговом заключающаяся во введении больших количеств жидкости, содержащей гл гемосорбции.

В-четвертых, обожженная поверхность представляет собой обширныещихране мероприятий (проведение антибактериальной терапии, содержание больных

143.Механизмы развития, особенности течения и принципы патогенетиче

Кардиогенный шок. При массивномокардабольнойинфарктеможетми впасть в состояние кард котором достигает 90%. В патогенезе этого тяжелого состояния важную р

1.Интенсивный болевой синдром, возникающийстковрезультатемиокарда ишемиинакопл недоокисленных продуктов.

2.Отек миокарда, развивающийся вследствие-тканевойрезкогопроницаемостиповышенияв сосудистсердечн

3.Сосудистая недостаточность (коллапс), являющаясяйгемодинамикивыражениеморганизметоталь инфаркте миокарда.

В связи со сказанным терапия кардиогенного шока должна наряду с лик быстрому снижению проницаемости мембран (внутривенноеов),степени введениеотекамиокарглюк диуретиков, дренаж лимфы, в том числе и хирургическое дренирование сосудистого тонуса.

144.Электрошок, особенности электротравмы.

Электрошок. Этот вид езультатешоканаступаетпораженияв электрическим током и относ определяет комплекс терапевтических мероприятий. Однако при электрош внимания и специфической терапии.

1.Если электрический ток прошел через все тело или через грудную клетку, то Поэтому в данном случае при оказании такому пострадавшему первой пом наличии необходимойурыэлектрическуюаппарат дефибрилляцию сердца. Параллельно про

2.При прохождении электрического тока через голову возможно глубочай,

в связи с чем нередко оводитьприходитсяискусственноечасами пр дыхание и массаж сердца деятельность этих центров.

3.В месте поражения электрический - птоявляютсяквызываетзнакиэлектока,ролиз чтоканвейдет

заживающих и с ющихсятрудом лечениюподда местных повреждений.

145. Стресс–определение понятия. Стадии общего адаптационного синдрома

Стресс – это типовая (неспецифическая) реакция организма на чрезвычайный раздра-житель, в основе которой лежит активация гипоталамо – гипофизарно - надпочечниковой системы, и заключающаяся в такой пере-стройке деятельности организма, которая мог-ла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но соз-дающая в то же время основу для развития па-тологических состояний, связанных с наруше-нием регуляторных процессов.

Общий адаптационный синдром, согласно учению Селье, подразделяе истощения. Выздоровление организма происходлибот на стадиилборезистетревогна стадии истощения. Стадия тревоги состоит из двух фаз: шока и пр гипотермия, депрессия центральной нервной системы, повышение пр процессы преобладаютныминад иассимилятор.д. В фазе противошока наблюдаются направленные на восстановление нарушенного равновесия. Если буд может погибнуть на стадии тревоги. Если же перевесятерейдетв явленияследующуюпр стадию резистентности. Шок—условныеи противоток,названия,конечно,поскольку по своей различные патологические состояния далеко не всегда напоминают

На стадии резистентностиполнаяможеткомпенсацияпроизойт нарушенных функций и в резервные возможности организма слабы, а патогенный фактор прод резистентности, разовьется стадия истощения,рофическиедля которойпроцессы,характ наступить гибель организма. Селье подчеркивает, что обычно горм защитную функцию, адаптируя организм к меняющимся условиям внеш связанныхушениямис нар образования и разрушения гормонов, возникновен гормоны могут создавать благоприятный фон для развития патологи болезни адаптации.

146. Определение понятия кация«кома»и. этиологияКлассифи коматозных состояний. Общи

87

Коматяжелое патологическое состояние, характеризующееся потерей созн глубокими нарушениями дыхания, кровообращения и обмена веществ.

Коматозныесостояния развиваются в результате тяжелых расстройств метабо печени, почек, при отравлении некоторыми ядами биологического и не заболеваний. Ведущимив патогенеземоментам любого вида комы являются прямое угне системы токсическими продуктами, а также нарушения мозгового кровообр

Поскольку специфика патогенезаенийи коматозныхклиническихсостпроявлний в значительн этиологическим фактором, целесообразно детально разобрать механизмы н

Одними из наиболее часто встречающихся видовгипогликемическаякомы являются комыдиабети.И клинические проявления были уже подробно рассмотрены в главе, посвящ эти виды коматозных состояний опускаются.

Печеночная кома. Этот видокомытотальномвозникаетповреждениипри глуб паренхимы печени ее токсическом поражении). В динамике развития печеночной комы различ комы и характеризуется повышеннойбыстройраздражительнпсихическостьюйистощаемостью бо суточного режима (днем спят, а ночью бодрствуют), тремором, непри кровоточивостью и зудом. При биохимическом исследованииоерасстройствокровифункцииобнар первая стадия сменяется прекомой, для которой свойственно нарастание усиление тремора, который приобретает «хлопающий» характер,периодическаявозникнпо сознания, появление «печеночного» запаха изособственнорта (запахкомагнилого.На этоймяса) выше нарушения прогрессируют на фоне потери сознания и особностьрасстройствпечер к регенерации чрезвычайно велика, организм может самостоятельно выйт время развивается повторно, и в конце концов больной погибает.

В основе возникновения печеночнойениеорганизмакомы лежитсобственнымиравл метаболитами называемой барьерной функции печени, прежде всего аммиаком, образу организме поступающих с пищей белков.

Принципы терапии печеночнойтсяк исключениюкомысводяиз питания белков внутривенно аминокислот (в частности, метионина), введению глюкокортикоидов, ко определенной степени нормализуюттакжесинтезантибиотикоелков в печени,широкогоа спектра де интеркуррентных инфекций.

Почечная кома. Она развивается на заключительных этапах уремии, то возникновением некомпенсированногоубокиминарушениямиацидоза и электролитногогл баланса о магния. Терапевтический эффект при почечной коме может быть дости искусственной почки).

Малярийная кома. Это состояниепическойвозникаетмалярии.приРазтрушениео эритроцитов в вызывает отравление организма продуктами распада как самого плазмод последних возникает также тяжелая гемолитическая анемия.

Кромеассмотренных видов коматозных состояний, встречаются также анок давления кислорода во вдыхаемом воздухе), эклампсическая кома (при массивном кровоизг),лияниинадпочечниковаямо кома (при недостаточности над заключительных стадиях гипертиреоза, приводящего к тяжелой интоксикац кома (при неукротимой р.воте беременных) и д

Говоря о комах, следует иметь в виду, что они развиваются, како правик смерти. Поэтому врач обязан уметь срочно их диагностировать и проводиля всех видов коматозных состояний, так и характерных для каждого вида к

147. Смерть клиническая и биологическая. Принципы оживления орга смерти.Биологическая смерть представляет собойиологическихнеобратимоепроцессовпрекращениев кл Достоверными признаками биологической смерти являются так назыв

окоченение, трупные пятна и др.).

Клиническаяобратимыйсмерть этап умиранияпротекаеторганизмавскольктеченихе минутне после по остановки дыхания и кровообращения. Длительность периода клинич кислородного голодания нервных клеток. В нормотермических услов превышает-15 минут,4 в условиях глубокой гипотермии этот период мож Принципы оживления организма разработаны на основании главных з

Прежде всего необходимо восстановитьсердца.дыханЕслиеклиническаядеятельносмерть больничных условиях, следует немедленно перевести больного на у газовых смесей, содержащих повышенные количества кислородадля (для стимуляции дыхательного центра). В случае наступления клиническ осуществить искусственное дыхание по принципу «рот в рот», в эт воздух реанимирующего,йхотясодержащиуменьшенное, но достаточное для дыха повышенное количество углекислого газа, что стимулирует дыхател продолжать до восстановления самостоятельного.

Однако искусственноедаст дыханиерезультата,не если вдыхаемый в легкие кисло Поэтому одновременно должно быть начато восстановление сердечно воздействия.

88

1.Массаж сердца. Обычно начинаютсердца,непрямогокоторый осуществляетсямассаж чер заключается в ритмическом-60 раз в инуту)(50 надавливании на переднюю поверх направлении к позвоночнику. Однако этот прием какне.всегданапример,эффектипр повреждениях грудной клетки или сильно выраженных деформациях п сердца: вскрывают грудную клетку и ритмично сжимают сердце ладо сокращений.отметить,Следует что в период доврачебной помощи проводить даже если самостоятельные сокращения сердца не восстанавливаютс циркуляцию крови по организму.

2.Электрическая дефибрилляцияца.В том случае,серд если началась фибрилляция, электрической дефибрилляции сердца. Если фибрилляция развивалас на электрокардиограмме и у врача нет сомненийцапроводятее развитии,трансторакде накладывая электроды на переднюю поверхность грудной клетки (в безуспешности трансторакальной дефибрилляции, а также в том слу операции,лектродыэ накладывают непосредственно на сердце. Сущность заключается в том, что через него пропускают-6 тыскратковременный,.В) конденсаторн Этот разряд на короткий периодскую активностьподавляет элвсехктрмиокардиальныхче в самым фибрилляцию, а синусный узел «запускает» остановившееся с систему в нормальном ритме.

3.Внутриартериальное нагнетартниериюкровипроизводят.Через плечевуювнутриартериальн под давлением. Помимо восстановления объема крови при кровопоте переливание крови имеет и другое значение. Струя крови,рецепторыпоступа сосудов, что способствует восстановлению деятельности сердца.

4.Интрамиокардиальное введение адреналина. Это средство исполь прямой массаж сердца неэффективен. Тогдардечнуюшприцеммышцунеп-вв1.о0средственндитсямл 0.5 адреналина. Нередко это приводит к восстановлению сокращений се что введение адреналина может привести к развитию фибрилляции ж прекратить даже с помощью электрической дефибрилляции.

Осложнения реанимации можно разделить на две группы: травматические и

Травматические осложнения. К этому виду осложнений относятсярямомпрежде массажекровоизлияния в миокард с его расслаиванием и даже возникновени травмы перикарда у больного в дальнейшем может развиться слипчивый повреждениероводниковыхп путей, надрывы мышечных волокон сердца, а также п

Поскольку при реанимации производится внутриартериальное нагнетание вену, причем эти мероприятияс помощьюсуществляютскатетеризации крупных сосудов, возм последующим образованием тромба, а также разрывы сосудов с массивными

В стационарных условиях искусственное дыханиеедствомпривведенияреанимациив трахеюпроизводинт При грубом ее введении можно травмировать гортань и трахею, а при дли пролежней.

Искусственная вентиляция легких (при кнепраразвиваемогольномподборепри этомхарактеридавлен качества дыхательной смеси, при отсутствии синхронизации искусственн привести к баротравме легких с разрывом легочнойвитиемткани,пневмотораксавозникновение(то воздуха в плевральную полость).

Непрямой массаж сердца и мануальное искусственное дыхание иногда прив ранение их обломками париетального листка плевры).

Нетравматические осложнения. Даже в том случае, если не происходит нару искусственная вентиляция может вызвать гибель сурфактанта, выстилаю каркасом легочнойи.В связиткан с этим в дальнейшем не исключено возникнов недостаточности. Кроме того, искусственная вентиляция чревата возни существенно осложняют течениеонного постреериоданимаци.

К серьезным осложнениям может привести форсированная трансфузионная отравлений) терапия. Эти осложнения проявляются нарушениями гемоста внутрисосудистого свертывания, а также могут выразиться-солевогогемобалансаизе эриор Существенные осложнения нередко дает ГБО, при которой резко активир нервной Втканирезультате. этой активации происходит грубое повреждение клет

148.Принципы реанимации организма, находящегося в состоянии клинич

149.Механизмы постреанимационных осложнений.

Стадия временнойции стабилфункцизай. На этой стадии восстанавливаются дыхани сознание. Общее состояние его улучшается независимо-12от часпровгнозапосле.Дан реанимации.

Стадия ухудшения состоянияозникает.в Онаконцев первых, начале вторых суток после Ухудшается общее состояние больного, снижается pO2 в артериальной гиперкоагуляция крови. В свяни-заиз сповышеннойплазморагиейпроницаемостив -тканевыхсосудистомембран поя гиповолемия, то есть уменьшение объема циркулирующей крови. Микротр

89

микроциркуляции крови, которые, в своюфункцийочередь,внутреннихвызываюторгановрасстройства.Именн развиться ряд синдромов, которые отягощают течение постреанимационног

Кардиопульмональный синдром заключается в развитии-легочнойтаточнбыстронедосстипротекающ.В его лежат травматические повреждения сердца, легких, а также верхних некротические и дистрофические поражения сердечной мышцы, воспалителких из-за альтерации сурфактантной-легочнаясистемынедостаточность.Сердечно является осно постреанимационном периоде.

Печеночно-почечный синдром возникает вследствие гипоксических измененийерти.Однакв поскольку печеночная и почечная ткани весьма устойчивы к гипоксии, да при длительной гипоксии он может стать основой развития в постреа недостаточности, которые могут-за сочетанногопривестик смертиразвитияиз печеночной и почечн

Постаноксическая гастроэнтеропатия достаточно редкое осложнение пе множественных эрозий слизистой-кишечного желудочнотрактав связи с гипоксией стенки жел

Постаноксическая эндокринопатия возникает в связи со стрессорны симпатоадреналовой системы сменяется ее истощениемаблюдаетсяи в пгормональныйстренимаци Особое внимание следует обратить на кортикоидную недостаточность.

Респираторная смерть мозга наступает в том случае, когда больному. дли Как известно, кровиуровеньприpCO2естественном дыхании не является строго посто очередь определяет степень проницаемости венозных стенок, в том числ свою очередь регулируетpCO2в уровенькрови. Другими словами, в нормальном орг регуляторный механизм поддержания венозного тонуса и степени прониц организму. При искусственной вязивентиляцииэтом легкихцикле нет,обратнойи pCO2с крови не р

крезкому повышению проницаемости стенок сосудов мозга, его отеку и к

Стадия нормализации функций. На этой стадии начинаетсяедстви клиническойвыздоровлениесм отмечаться еще длительное время. Основываясь на отдаленных результат Гурвич и Е. С. Золотокрылина предложили определение постреанимационуют следующим образом: «реанимационное вмешательство, прервав умирание, не только развязывает ряд новых патологических процессов. Эти процессы приводя могут оказаться причиной гибели-тоживляемогочасть(иногда,организмавидимо,.Какаязначительна возникает уже после оживления и в связи с оживлением». Для предо необходимостьюения постреанимационнойлеч болезни больной, перенесший клинич должен находиться под наблюдением врача.

150.Коллапс: определение понятия, классификация. Сходство и различи Коллапсэто остраятаясосунедоистаточность, характеризующаяся падением артериа массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

По этиологическому фактору различают следующие виды коллапса: - геморрагический (при массивной кровопотере); - токс-инфекционный;ко - панкреатический; - ортостатический; - аноксический.

в коллапсе отсутствует в качестве этиологического фактора нервный к ликвидации

151.Этиология и патогенез различных видов коллапса.

Геморрагический коллапс. Он обычно возникает в том случае, когда п механизмы были описаны выше. К сказанному следует добавить, что постгеморрагическаямия,котораяане требует самостоятельной терапии (в частности

Токс-инфекционныйко коллапс. Он может возникнуть при инфекционных забо наличие эндотоксинов, высвобождающихсяктериальнойприклеткигибели(возбудительба - пневмококк,крупозн возбудители пищевых-инфекцийтоксикодр.) Эти эндотоксины обладают парализующ сосудистой стенки, и при массивной гибели естественноммикроорганизмоввыздоровлении,(что может крупозной пневмонии, и при массивной антибактериальной терапии) они состояние коллапса.

Панкреатический коллапс. Этот вид равмеколлапсаживота,возникаетведущейприк тяжелразмозженийт железы, а также при остром панкреатите. И в том, и в другом случаев п сосудистое русло, вызывают аутоперевариваниеудистогостенонуса,ксосудоврезультати паден коллапс. Поскольку его возникновение связано с необратимыми нарушения этого вида коллапса исключительно трудно.

Ортостатический коллапсрезком.Он возникаетпереходе изпригоризонтального положения в многодневного постельного режима. За это время тонус сосудов может положение кровь переместится вотделырасположенныесосудистойвнизусистемытела. У людей, с болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрог

Аноксический (гипоксический) коллапс. При быстроморода воснижениивдыхаемомпарциальновоздух наступающего кислородного голодания тканей, падает тонус гладких мыш разобранных выше механизмах.

90

ЧАСТНАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Патофизиология системы крови.

152. Анемии: определение понятия, классификация.

Анемии - состояния, при которых происходит снижение количества гемоглобина или числа эритроцитов в единицу объема крови

По интенсивности и качественным особенностям кроветворения:

-регенераторная (гиперрегенераторная), развивающаяся, как правило, после острых кровопотерь;

-гипорегенераторная, характерная для хронических кровопотерь;

-гипопластическая (апластическая), возникающая при угнетении функции костного мозга, например, при лучевой болезни,

-диспластическая, то есть с наличием качественных нарушений эритропоэза, как, например, при В12-дефицитной анемии, лейкозах и др.

При сравнительной оценке снижения количества эритроцитов и гемоглобина распространенным тестом является определение среднего содержания гемоглобина в каждом эритроците, то есть так называемый цветовой показатель.

Цветовой показатель вычисляется путем деления количества гемоглобина в единицах Сали на удвоенные первые две цифры количества эритроцитов (при их количестве большем 1 000 000). Если эритроцитов в крови меньше 1 000 000 то деление производится на удвоенную первую цифру их количества.

По этому признаку различаются следующие виды анемий:

-нормохромная - с нормальным (0.9-1.0) цветовым показателем. Этот вариант анемии свидетельствует о равномерном, пропорциональном снижении количества и эритроцитов, и гемоглобина в единице объема крови;

-гипохромная - со сниженным (менее 0.9) цветовым показателем. Этот вид анемии свидетельствует о том, что количество гемоглобина снижено в большей степени, чем количество эритроцитов;

-гиперхромная - с повышенным (более 1.0) цветовым показателем. Этот вид анемии встречается в тех случаях, когда общее количество эритроцитов снижено в большей степени, чем количество гемоглобина. Гиперхромия наблюдается при В12-дефицитной и фолиево-дефицитной анемиях.

По этиопатогенетическим характеристикам:

-постгеморрагические, то есть возникающие после кровопотерь (острая и хроническая);

-«дефицитные», развивающиеся при нарушении эритропоэза в связи с дефицитом необходимых для его правильного протекания веществ (железодефицитные и В12 фолиево-дефецитные);

-гемолитические, являющиеся следствием повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов (врожденные:1)гемоглобинозы, 2)гемолитическая болезнь новорожденных, 3) связанные с патологией эритроцитов:- сфероцитарные, - несфероцитарные; приобретенные: 1) припереливании несовместимой крови, 2) токсические: - вызванные гемолитическими ядами, - при инфекционных болезнях).

153.Острая постгеморрагическая анемия: этиология, стадии развития, их характеристика.

Острая постгеморрагическая анемия развивается после однократной, быстрой, массивной (не менее 10% от общего объема циркулирующей крови) кровопотери. Такая ситуация возникает чаще всего при ранении крупных кровеносных сосудов, а также при внутренних кровотечениях (например, при разрыве фаллопиевой трубы при внематочной беременности, желудочном кровотечении, повреждении крупного сосуда в легких при туберкулезе и др.).

В динамике острой постгеморрагической анемии различают четыре стадии.

Стадия коллапса. Она возникает сразу после кровопотери (или даже в ее процессе) и длится примерно в течение суток после прекращения кровотечения. На этой стадии в клинической картине доминируют симптомы коллапса, а картина периферической крови в этот период практически не отличается от нормы, поскольку при быстрой массивной кровопотере снижение количества гемоглобина и эритроцитов в крови обусловлено только уменьшением общего количества циркулирующей в сосудистой системе крови (а в каждой единице объема крови при этом не наблюдается никаких отклонений от нормы, поскольку количество и гемоглобина, и эритроцитов уменьшается пропорционально). Таким образом, в клинической картине преобладают симптомы, связанные только с уменьшением общего объема циркулирующей крови: резко падает артериальное давление, отмечается бледность кожных покровов и видимых слизистых; возникшая гипоксия приводит к раздражению хеморецепторов и тахикардии; падение pO2 в крови возбуждает дыхательный центр, вызывая тахипноэ. Компенсаторным фактором на этой стадии является спазм периферических сосудов, который приводит в соответствие ОЦК объему сосудистого русла, а также сохраняет необходимый уровень центральной гемодинамики, обеспечивающей кровоснабжение периферических органов. Таким образом, анемия, непосредственно после кровопотери, характеризуется достаточно четкой клинической картиной, не имея в то же время никаких гематологических признаков.

Гидремическая стадия. Уменьшение ОЦК (раздражением волюм-рецепторов сосудистого русла), ведет к включению механизмов, направленных на восстановление количества жидкости, циркулирующей в сосудистой системе: тканевая жидкость переходит в сосуды; возникшая жажда стимулирует поступление воды в организм, что наряду с уменьшением диуреза, развивающегося как в результате спазма сосудов почек, так и вследствие задержки натрия в организме под влиянием выброшенного надпочечниками в процессе стрессовой реакции альдостерона, приводит к увеличению количества воды в сосудистом русле (возникает гидремия). Параллельно происходит выброс в кровь эритроцитов из депо. Теперь, после увеличения ОЦК (о чем свидетельствует, в частности, и повышение уровня артериального давления), появляются и гематологические признаки анемии, то есть регистрируется уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Однако как остающиеся в сосудистой системе, так и выброшенные из депо эритроциты (то есть в обоих случаях не синтезированные после кровопотери), содержат нормальное количество гемоглобина (то есть на данной стадии анемия является нормохромной), Гипоксия, возникшая непосредственно после кровопотери, активирует выделение почками эритропоэтина и, следовательно, стимулирует эритропоэз в костном мозге. Но этот процесс требует времени, поэтому его первые признаки наблюдаются лишь на 4-5 день после кровопотери. К этому сроку вторая стадия заканчивается, и наступает третья.

Стадия ретикулоцитарного криза. В эту стадию происходит усиление эритропоэза, о чем свидетельствует значительное увеличение в единице объема крови ретикулоцитов - недозревших эритроцитов, то есть клеток красной крови с незавершенной энуклеацией (остатки ядерного вещества выявляются при окраске мазков крови в виде сеточки, откуда - название этих клеток). Поскольку увеличение количества ретикулоцитов происходит достаточно быстро, эта стадия и получила название ретикулоцитарного криза.

В начале этой стадии отмечается диспропорция между скоростью эритропоэза и скоростью синтеза гемоглобина (последний отстает), что проявляется снижением цветового показателя (гипохромия) и политохроматофилией эритроцитов (полихроматофилия - результат смешения цветов базофильной протоплазмы и оксифильного гемоглобина). Отставание гемоглобинообразования от синтеза эритроцитов связано, повидимому, с нарушением доставки железа, необходимого для синтеза гема, к местам эритропоэза. Однако ретикулоциты, появившиеся в периферической крови в значительном количестве и имеющие в 500 раз большее, чем эритроциты, сродство к ферритину (переносчику железа),