экзамен / Patfiz_ekzamen-1

21

эмболов (как бывает, например, при жировой эмболии), закупориваютс возникновения гемодинамических расстройств необходимо, чтобы было зак расстройства вызывает один крупный эмбол: раздражая рецепторную зону, р он вызывает патологический-коронарныйпульмо- спазмрефлекскоронарных артерий и остановку серд эмболии кругамалогокровообращения является тромбофлебит глубоких вен нижни

Как указывалось выше, эмболия сосудов легких играет важную роль в ж мелких легочных сосудов в просветзатемальвеол,заглатываютсяличинки саскаридмокротой, попав переходят в-кишечныйжелудочнотракт.

31. Кессонная болезнь: этиология, патогенез, клинические проявления Газовая эмболия возникаеткессоннойтакболезни,жеогдаприпроисходитбыстрое перемещение организма гораздо более низким давлением, чем то, при котором он находился ( быстром выходе из кессона, где человек работалцииподкабиныповышеннымкос ическодавле или высотного самолета). Согласно законам физики при повышении атм повышается. Поэтому при повышенном атмосферном давлении вм кровинорме,ч л азота из вдыхаемого воздуха. При уменьшении давления (переход от по сниженному) растворимость газов в жидкости (в том числе азота в кро состоянии. Если смена давления происходит медленно, то высвобождающ с выдыхаемым воздухом. Если же эта смена произошла быстро, то в газообразногоь азота«закипает»)(кров . Эти пузырьки закупоривают мелкие крове расстройства местного кровообращения на уровне капиллярного русла липидах, его большое количестворвнойтканисодержится.При декомпрессиив не он также в вызывает разрывы нервной ткани.

Профилактика кессонной болезни с- водитсятечениек мнедленнойскольких(иногдачасов) декомп обстоятельств, например,ситуациив аварийнойприподводных работах, приходится быст нормального (а для негопонижев данного)ый моментдавления, его следует немедле декомпрессионную камеру, создать втому,этой прикамерекоторомдавлеоние,работал,равное а з давление до атмосферного.

Воспаление

32. Определение понятия «воспаление». Классификация форм воспалител это сформировавшаяся в процессе-приспособительнаяэволюции защитнореакция,направленорганаяизмана лок уничтожение или удаление из организма патогенного агента и харак пролиферации.

В зависимости от того, какой компонент преобладает вт воспалительнона:альтерати (главное прояповрлеждниение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге (на первый план выступают процессы размножения клеток).

Экссудативное воспаление в своюна следующиеочередьподразделяетсявиды:

1.Серозное -воспалениежидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим фор

2.Фибринозное воспаление, когда экссудат содержит значительное кол тканяхидев нитейв и пленок.

3.Гнойное воспаление, при котором в экссудате содержится большое кол

4.Геморрагическоеэксвосудатом,паление содержащим эритроциты (кровь в экссудат

5.Ихорозное воспаление,кссудате когдапоселяетсяв э гнилостная микрофлора.

33.Кардинальные признаки воспаления.

1)Краснота ( развитие артериальной гиперемии), 2) припухлость (разви пирогенными факторами, усилениембольобменных( разддражениепроцессов),болевых4) рецепторо веществами, сдавливание отеком), 5) нарушение функции

34.Этиологические факторы, патогенез и стадии острого воспалительн Этиология–Экзогенное( травма, химическиеждения,механическиебиологическая–микробы,повреирусы) и эндогенное повреждениеВоспаление может быть. альтеративным, экссудативным, пролиферативным.

стадии:Альтер—ацияповреждение. Бываетвозникаетпервичнойрезультате непосредственного( действия на ткань

повреждающего фактора. При этом часть клеток разрушается самим повреждающим фактором, а часть повреждается в большей или меньшей степени за счет развившийся непосредственно после повреждения локальной гипоксией, которая обусловлена ишемией ткани (активный нейрогенный спазм, как поврежденных сосудов, так и сосудов, находящихся в непосредственной близости от участка повреждения) и вторичнойБольшинство( биологически активных веществ как

разрушающих клетки и межклеточные структуры, так и участвующих в регуляции воспалительного процесса в целом, выделяются, активируются и начинают осуществлять свое действие именно во время развития вторичной альтерации. Эти биологически активные вещества получили название медиаторов воспаления).

Экссудация— накопление в тканиэлектржидкостлитов. Начинается в момент перех

22

вторичную и достигает максимума одновременно— дляспикомувеличениявторичной подвижности Экссудалейкоцитиовное. воспаление подразделяется на следующи

1. Серозное воспаление с жидким экссудатом, содержащим белок и не

2. Фибринозное воспаление, при котором-чительноеэкссудат ксоличесдержитвознафибрина, осадок на -ныхвоспалѐнтканяхиде нитейвв и плѐнок.

3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество л

4.Геморрагическое воспаление–экссудатом, содержащим-циты (кровьэритров экссудате).

5.Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате пос В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудисто

Пролиферация— размножение клеточныхПролиферацияэлементовявляется одним. из трех основных

компонентов воспалительной реакции и заключается в разрастании клеточных элементов и ткани в целом, причем это разрастание направлено на замещение тканевого де-фекта, возникшего в процессе воспаления. Таким образом, в целом пролиферация имеет несомненный саногенетический характер.

Пролиферация может играть и патогенетическую роль. Во-первых, нередко заживление воспаленных ран происходит не per primam intentionem (первичным натяжением), а per secundam intentionem (вторичным натяжением), когда образуются грануляции, а после заживления остается де-фект паренхимы, замещаемый рубцом. Во-вторых, проли-ферация часто является избыточной, что также ведет к на-рушению нормального строения ткани. В-третьих, длитель-ное сочетание процессов альтерации и пролиферации мо-жет привести к опухолевому перерождению данной ткани.

Однако первично пролиферация направлена на ликви-дацию последствий воспаления.

35.Понятие о медиаторах и цитокинах воспаления. ниК.леточныея и плазме

I. Биогенные— гистаминамины—вырабатывается тучными клетками—вызываети бразофиламисширение ка и прекапилляров, сужает венулы, вызывает сокращение-ткан вуюэндотелпрониоцитовциаемос вызывает жжениеСеротонин—больвырабатывается. тучными клетками и тромбоцитами, повышает сосудисто-тканевую пронициаемость, способствует тромбообразованию. схоже.

II.Активные полипептиды и белки.

1.Кинины—плазменные медиаторы. Активные вещества: брадикинин и калли

высвобождаетсяфактор Хагемана (контактный). Под его действием происходит активиз от белков-глобулиновойальфа ровифракциинебольшиек фрагменты, которые предсталяют со тем же эффектом, что и у биогенных аминов, но— оницентравключаютсяьныймедиаторнескол

2. К этому же—белкиклассасистемы комплемента. Это 20ов,белких функции

•лизис

•обсонизация—облегчение фагоцитоза

•способствует —хемотнаправленномуксису движению-нибудьклетки куда

3.Лизосомальные ферменты

4.Катионные— лимфокиныбелки (вырабатываются лимфоцитами, активируют лим (вырабатываются моноцитами—ИЛ-1, ИЛ-6 — вызывают лихорадку, лейкоцитоз,—эндогенныехемотаксис), противовирусные вещества.

III. Продукты перекисного окисления арахидоновой и линолевой кислот. связей. Приниивоспалеактивизируетсяфосфолипазафермент-А-2. Она воздействует на фосфолипиды мембр следствии чего освобождаются—арахидоноваякислотылинолевая. Продукты перекисного линолевойпростогландиныкислот:, лейкотриены, тромбоксаны

1.Простогландины—ПГА и ПГЕ (хорошие ПГ): расширяют микрососуды, препят образованию циклических нуклеотидов, способствуют—плохой хемопростаксису,огландин,вызыег

противоположенПГА.I-ПГЕ2 — самыйи хороший! Он препятствует тромбообразованию, реологические свойства (вязкость, и т.д) крови.

2.Лейкотриены—самые главные хемоаттрактанты.

3.Тромбоксаны—тромбоксан-А-2. Выделяется из мембраныеттромбодитовсильный спазм.Вызывасосудов способствует тромбообразованию.

4.Цитоки—низкомолекулярные пептиды, обеспечивающие межклеточное вз ответе.

36.Механизмы изменения КОС в процессе развития воспаления.

В динамике изменениякислотно-основного состояния при воспалении различают три

23

воспалительной реакции развиваетсяпервичныйкрсвязанныйацидоз,тковременныйс ишемией, в процесс увеличивается количество кислыхступлениипродуктовартериальной.При -основноенагиперемиисостояниекислотно воспалительного очага нормализуедлительныйся,а затемвыраженныйразвиваметабкоттсяолическийрыйвнача является компенсированным (происходитей,снижениено их рНщелочныхне меняется)резервов.Поткм воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидо водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервовается.темКонцентрабольше сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления-4.0). характерен оче В тканях воспалительного очагаосмпротическогоисходитонкотическогорезкоедавленияизменение.При альтера высвобождаетсяколичествобольшое внутриклеточного калия. В сочетании с увел приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повы и других высокомолекулярныхводит соединенийквозрастаниюпри онкотического давления.

гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение,-10 раз,котороечто вприсвою усиливает альтерацию тканей.

37.Фагоцитоз–определениеСтадиипонятияфагоцитоза. . Механизмы передвижения фаго

это процесс поглощения и перевари-вания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц), которые являются или становятся инородными для всего организма или отдельных его частей.

Внутриклеточному захвату и перевариванию могут подвергаться не только корпускулярные агенты, но и жидкие. Захват клетками капель жидкости и использование этих жидкостей в процессах внутриклеточного пищеварения носит название пиноцитоза. Кроме того чужеродные частицы могут поглощаться фагоцитами за счет эндоцитоза (рецепторноопосредованное взаимодействие)

Процесс фагоцитоза включает в себя пять стадий.

Первая стадияадгезия, то есть прилипание лейкоцита к эндотелиальнойкусосудакле.Н мембране лейкоцита располагаются высокомолекулярные протеины, которые лейкоцит может прилипнуть к сосудистому эндотелию. Затем у лейкоцитадия проникает между эндотелиальными клетками и в нее переливается протоп другую сторону эндотелиальной выстилки сосуда. Базальная мембрана со просвета сосуда в ткань. Первая стадия процесса изучена еще не полность затем в лимфатические сосуды и возвращается обратно в кровь, вновь. вы Другаяе частьж лейкоцитов, выйдя из кровеносного сосуда, устремляется лейкоцитов на два самостоятельных в своем функционировании пула пока

Вторая стадияпередвижение фагоцита кЭтообъектупередвижениефагоцитозаначинается. и поддержи в очаге воспаления образуются вещества, к которым лейкоцит обладает веществ лейкоцит начинает двигаться вва,их ксторонукоторым. Каклейкоцитвыяснено,проявлве хемотаксис, воздействуют на рецепторы его оболочки, - влейкоцитрезультатеначин «чувствовать», «ощущать» эти вещества.

Лейкоциты обладают положительнымошениюхемотаксисомцелому рядупо отнвеществ, в частност Особо важное значение в контроле за хемотаксическим процессом имеют чувствительность лейкоцитов к хемотаксическомуихдвижение. Профактивоположныморуусиливадейств

Вещества, к которым у лейкоцитов имеется положительный-химическое состояниехемотаксис,их переводя ее из состояния геля в состояниеастьчзоляпротоплазмыи обратно. лейкоцитаТакимобразс и в нее постепенно переливается вся клетка.

Перемещение фагоцита в пространстве осуществляется следующим образом.

Установлено, что протоплазма фагоцита состоит из центральногонаружногокортикальнжидког геля. Под влиянием веществ, к которым лейкоцит обладает положител кортикальный гель превращается в золь, то есть становится иваетсяболеежидкизол его центральной части, в результате чего лейкоцит укорачивается сза сравнить с выдавливанием зубной пасты из тюбика, с той лишь разницея вслед за «пастой» (за протоплазмой).

Существует и другой способ движения фагоцита. Микротрубочки цитоске состоянии, не имеют четкой ориентации, расположеныфункциюхаотически.Когдаи жевыпол начинает двигаться, эти трубочки меняют свое расположение в цитопла Разжиженная часть кортикального геля с переднего полюса ываетсялейкоцитаиз зан назад. Возникает реактивная тяга: сами трубочки начинают двигаться в Другими словами, лейкоцит передвигается как ракета-миозиновой.И, наконец,ы,системможноисхо предположить, что в нем происходят процессы, аналогичные мышечному с движения лейкоцитов может быть довольно большой. Под-6 считано,м,то естьчтос «добза периферии до центра очень большого по своим размерам воспалитель энергозависимым процессом, то есть идет с потреблением энергии, при реакций. Блокадавокислительногопроцессо фосфорилирования соединениями синильн фагоцитов, в то время как монойодацетат, угнетая гликолиз, тормозит э

Вполне возможно, что именно отсутствие «эффектаос Пастера»тем,что влейкоцитыочаге в передвижения нуждаются в энергии, образующейся именно в процессе анаэ

Третья стадияприлипание фагоцита к фагоцитируемому агенту. В механизмах заряды фагоцита и объекта, а также интенсивность процессов хемотаксис

Четвертаяпогружениестадия объекта в фагоцит, которая может-первых,осуществлятьсяфагоцит, подо способен выпускать псевдоподии,ектомторыефагоцитоза,смыкаютсяи оннадоказываетсяобъ - вну вторых, это погружение может происходить путем инвагинации клеточно

24

увеличивающаяся впадина, в которую впадиныпогружаетсясмыкаютсяобъектнад. объектом,Заткраяи фагоцитирующей клетки. Если же объект по своим размерам очень больш внедряют в него сливающиеся друг с другомутемцитоплазмаосуществляетсяические совместотростк несколькими фагоцитами одного объекта (рисунок в).

В процессе погружения объекта в фагоцит важную роль играют электричес и величина поверхностногоместе натяжениясоприкосновения фагоцита и фагоцитируемо показатель, тем интенсивнее идет погружение. Поэтому такие антитела натяжение, способствуют интенсмикроорганизмфикациифагоцитирования.

Пятая стадияпереваривание. Вначале живой объект, попавший в фагоцит и нах быть убит. Живые объекты фагоцит не переваривает. Основную трольрезкийв ги сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону. После того, как объе сливается с одной или несколькими лизосомами фагоцита, и лизосомные полости.

Живой объект может быть фагоцитирован и иным путем: в гранулах лей выбрасываются в окружающую среду, и, таким образом, лейкоцит убива погружениявариванияпере .

Таковы процессы, лежащие в основе так называемого завершенного-иному, еслифаг микроорганизмыобъекты фагоцитоза, либо обладают мощной полисахаридной капс либовыделяют вещества, которые препятствуют слиянию лизосом с пищев внутриклеточного пищеварения не может быть осуществлен. В этом случа Он заканчиваетсяочерезтем,некотороечт время либо живые микроорганизмы выбрас Аналогичная ситуация может возникать при некоторых генетически обусло

38.Опсонизация объекта фагоцитозаеваривание.Поглощениеобъектаи фагоцитомпер. Заверш фагоцитоз. (смотри 39)

39.Исходы острого воспаления.

1)Уничтожение илиудаление из организма патогенного агента

2)Генерализованное воспаление ( воспаление нарушаетльныйбарьеры,процессо системно распространяется по всему организму)

3)хронический

40.Альтерация как пусковой механизм воспаления. Понятие о первично Какие бы факторы ни вызывали воспаление, этаии реакцияткани, котораявсегда начинаеиграет фактора воспалительного процесса. В этой фазе воспаления важнейшую лизосомы. Повреждающий фактор всегда вызывает выраженную,посколькув той первили повреждение реагируют артериальные сосуды, приходящие в состояние повышению проницаемости лизосомных мембран, и ферменты лизосом, котор выходить в клетки и межклеточное пространство. Лизосомные ферменты д основную субстанцию соединительной ткани, дезорганизуя ее, -тканевойэто, в проницаемости.

Лизосомные ферменты воздействуют на тучные клетки, вызывая их деграну чрезвычайно важную роль в процессах-тканевойизмененияпроницаемсосудистоти.

Во-первых, под влиянием гистаминарасширениепроисходитмелких сосудов, в результате че увеличиваются поры между эндотелиальными-вторых, гистаминклеткамистимулирует.Во двигательну клеток, они расходятся еще больше,увеличиваютсяпоры между-третьих,.нимиВгистаминеще большеповышае активность эндотелиальных клеток, то есть ускоряет транспорт через внутриклеточных транспортных-четвертых,каналовгистамин.В вызываетокмелкихсокращениевен, чтостенповыш крови в микроциркуляторном русле гистиона и-тканевойтакже способствуетпроницаемостиповыш.Ес изменения носят временный характер и исчезают при естьуменьшениив большихконцентколи происходит и повышение проницаемости.

Некоторые ферменты лизосом активируют кининовую систему. В плазме кро в системе свертывания крови и носящееивоспаленииназвание факторподвлияниемХагеманабиохими.Пр осуществляемых лизосомными ферментами, этот фактор активируется- и н глобулиновой фракции крови, в результате чего образуетсяодной стороны,фактор п проницаемость стенкиактивируетсосуда, сэнзимдругойкалликреин.

Последний, в свою очередь,-тканевуюусиливаетпроницаемососудисть,о а кроме того, через высвобождению кининов,еусиливаюткоторые проницаемостьтакж мембран.

Под влиянием изменения обменных процессов, инициированных ферментами чему в очаге воспаления стимулируются иммунологическиесистемыреакциикомплем.Кро интенсифицируются литические процессы, клеточные мембраны начинают альтерацию, - повышаетс другойсосудисто-тканевую проницаемость.

В нормальных условиях через ностенкипроходяткапилляровмолекулысвободдиаметром менее 3 сосудистую стенку вследствие повышения ее проницаемости-30 нм.начинают прох

Ферменты лизосом сами по себе резко изменяют течениестиона обменнивызываютхпроцена метаболизма в очаге воспаления. Кроме того, установлено, что фосфоли

25

клеточных мембран, в результате чегопредшественникобразуесяарахидпростагландиноведние,новаяк сл т современным представлениям, стоят в центре регуляции воспалительной р

Наконец, ферменты лизосом стимулируют восстановление и рост клеток ( то есть оказывают влиянтиевоспи наления,такой какомпонепролиферация.

Роль лизосом в развитии воспалительной реакции настолько велика, что

Из всех факторов, играющих роль-тканевойповышениипроницаемостсосудисто,имеетнаибольшеегистамизн выделяющийся из тучных клеток самый мощный медиатор экссудации, подде тучные клетки образно называют «моторами воспалительной реакции».

41.Динамика сосудистой реакции при воспалении.

Экссудация при воспалении находится в тесной связи с тонусом сосуд несколько фаз.

1.Кратковременная ишемия в следствие спазма. Это связано с тем, ч раздражителю.

2.Происходит ческаянйротониартериальная гиперемия

3.Она сменяется нейропаралитической артериальной гиперемией, наст вазоконстрикторов от— отперераздражении30 минут до часа.

4.Венозная гиперемия—длится сутками.

Сосудистые реакциильтатевозникаютвоздействиярезу на сосуды медиаторов.

Общая схема:

Альтерация → Ишемия → Повышение проници—стаемртовыести площадкимембранферментылизосомывоспаления лизосом выходят:

1.Повышение сосудисто-тканевой пронициаемости

2.Дезорганизация основнойсоединительнойсубстанцииткани

3.Накопление в ткани медиаторов воспаления (БАВ)

42.Патогенез воспалительного отѐка.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтера возникает венознаяствигиперемия,чегодаввслениед внутри венозного сосуда начинае ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически акт сосудистой стенки. Гипериониякрупноми высокаялекулярныхконцентрацисоединений приводят онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в т нарушает отток лимфы от очага воспалнезениявоспалительного.Таким образом,отекав патогеиграют мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

43.Общие реакции организма при развитии воспаления.

Общие реакции при воспалении:

•Лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в крови

•Лихорадка

•Повышение СОЭ

•Изменение белковых фракций крови

-Повышается содержания С-реактивного белка

-Повышается содержания церулоплазмина

-Повышается содержания белков острой фазы (БОФ)

•Повышение активности внутриклеточных ферментов крови

44.Этиологияпатогенез генерализованного воспаления.

Синдром системного воспалительного–ссво:Постравматический1) ответа, ожоговой, постреанимационный, ятрогенаый ССВО

(10% случаев). 2) ССВО инфекционной природы (сепсис; 90% случаев).

Уровень летальности в среднем колеблется от 35 до 75%, при этом, если ССВО поражает одну систему организма, летальность может составить 25 – 40%, две – 55 – 60%, три – 75 – 98%, более трех – летальность приближается к 100%.

Патогенез:1) в ответ на инфекцию медпроиатсхоровдит илокальноецитокинов.ыделение2) выделение наростает, в малых количествах начинают проникать в системный кровото и цитокины держат под контролем воспалительныйеятельность процессорганизмов.3) веслипервичнож з продукты инфекционной атаки продолжают поступать в системный кровоток возможности противовоспалительных систем, начинаетсяорганы, деструктивноеразвивается«синво недостаточности».

26

45. Факторы, обеспечивающие блокаду воспалительного очага. Приме медиаторов и цитокинов воспаления при генерализации воспалительного п

А. Со стороны воспалительного очага:

1.Воспалительный отек.

2.Замедление венозного оттока и стаз.

3.Лейкоцитарный вал.

4.Образование пиогенных мембран и гранулем.

5.Блокада на уровне регионарных лимфатических узлов.

Б. Со стороны организма:

1.Блокада нервных влияний на воспалительный очаг.

2. Затруднение гуморальных влияний.

Системное действие основных медиаторов и цитокинов заключается инотропном влиянии на сердце, провокация ков,аритмийснижениевплотьсосудичтодо фибр сопротивления, падение артериального давления, нарушение мозгов метаболизм глюкозы, снижение липолитических–угнетениесвойствсинусногкрови–узла. ( сеги резкоеадениеп АД)

46.Этиология и патогенез хронического воспаления.

Этиология:1. Вирусные, микробные и грибковые персистирующие инфекции. Формирование инфекционных гранулем

(например, туберкулезной гранулемы)

2.Инородные вещества: тальк, частицы кремния и др. Формирование неинфекционных гранулем (например, при силикозе)

3.Аутоиммунные заболевания (например, хронический воспалительный процесс при ревматоидном артрите, рассеянном склерозе)

Процесс выглядит как длительно протекающая альтерация и экссудация на фоне вяло развивающейся пролиферации с ей исходом в фиброплазию. Характеризуется инфильтрацией воспалительного очага активированными макрофагами и лимфоцитами, которые непрерывно пролиферируют и перерождаются в эпителиоидные клетки или сливаясь между собой образуют гигантские многоядерные клетки пирогова –ланганса. Морфологически – гранулематозные образования – узелки 1-

2мм и очагами казеозного некроза в центе, очаг может трасформироваться в абсцесс или язву.

47. Соотношение патогенетическихханизмовсаногенетическихв динамике воспаленияме .

Патогенетическая:

Если проанализировать кардинальные признаки воспаления, то можно утверждать, что по крайней мере три из них (боль, припухлость и ограничение функции) имеют выраженный патогенетический характер. Боль вызывает неприятные субъективные ощущения и может быть причиной ряда неврогенных расстройств; припухлость приводит к сдавлению окружающих тканей и углублению их альтерации; ограничение функции сказывается на нормальной деятельности органов и тканей. Что касается покраснения и повышения температуры в воспаленном участке, то они если и играют патогенетическую роль, то косвенно, являясь начальными пунктами дальнейших болезненных проявлений.

Альтерация, то есть повреждение тканей, безусловно, может быть охарактеризована как патогенетический момент, поскольку любое разрушение ткани, органа или их частей приводит к тому, что этот участок не может нормально функционировать.

Экссудация, то есть появление в очаге воспаления выпота, накопление в нем жидкости, также может быть отнесена к проявлениям патогенеза, поскольку она приводит к повышению тургора, то есть напряжения тканей, их сдавлению, нарушению функции и дальнейшему повреждению. Более того, при достаточно большом количестве экссудата он может распространяться по межтканевым пространствам и повреждать ткани, которые первично не были вовлечены в воспалительный процесс. Если же воспаление имеет микробную этиологию, то патогененые микроорганизмы могут распространяться с экссудатом и таким образом будет осуществляться дальнейшее инфицирование.

Пролиферация, то есть разрастание ткани в очаге воспаления, также содержит в себе значительный патогенетический компонент, так как в биологической системе любой дефект восполняется с избытком, и поэтому интенсивность пролиферации может быть больше той, которая требуется для восполнения возникшего при воспалении дефекта. Образовавшийся избыток ткани будет мешать нормальному функционированию органа. Кроме того, при длительном сосуществовании пролиферативных и альтеративных процессов в участке воспаления может возникать прекарциноматозное состояние, то есть такой очаг с нарастающей вероятностью может переходить в злокачественную опухоль, как это бывает, в частности, с каллезной язвой желудка или эрозией шейки матки.

Таким образом, все три компонента воспаления носят ярко выраженный патогенетический характер.

При анализе сосудистой динамики в очаге воспаления также четко просматриваются патогенетические особенности всех ее стадий.

Любая ишемия является патогенным состоянием, поскольку в этом случае нарушается приток крови, а следовательно, доставка кислорода и питательных веществ к тканям; в последних накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, сами по себе повреждающие ткань.

Артериальная гиперемия, если она имеет в своей основе нейропаралитический механизм, также может быть трактована как имеющая патогенетический характер, поскольку в этом случае происходит глубокое нарушение регуляции сосудистого тонуса.

И, наконец, венозная гиперемия, ведущая к выраженному кислородному голоданию тканей, застою крови, значительному повышению сосудистой проницаемости, отеку и сдавлению тканей - явление несомненно вредоносное.

Изменения обмена веществ в очаге воспаления, характеризуются не только интенсификацией, но и извращением метаболических процессов, то есть их протекание происходит не так, как в норме.

Повышение проницаемости лизосомных мембран ведет к дезорганизации соединительной ткани, причем при «штурмовом» выходе лизосомных ферментов в цитоплазму может развиваться аутолиз и гибель клеток.

27

Бурное выделение гистамина приводит к падению сосудистого тонуса, резкому нарастанию сосудисто-тканевой проницаемости и к развитию отека. В очаге воспаления нарастает концентрация простагландинов, которые являются важнейшим регуляторным звеном внутриклеточного метаболизма, причем звеном - в норме строго сбалансированным, то есть нарушение баланса простагландинов неизбежно приводит к такому изменению внутриклеточного метаболизма, при котором нормальное функционирование клеток уже невозможно. В клетках воспаленного очага нарушается и нормальное функционирование системы циклических нуклеотидов, что ведет к нарушению активации практически всех ферментов, что также значительно меняет внутриклеточный метаболизм. Наконец, в результате нарушений обмена веществ в очаге воспаления появляется ряд биологически активных метаболитов, которые воздействуют на сосудисто-тканевую проницаемость, усиливают болевые ощущения, вызывают некроз тканей. Все это еще более усугубляет нарушения нормального функционирования клеток и тканей, вовлеченных в воспаление.

Нарушения нормальных физико-химических параметров в очаге воспаления ведет к нарастанию тургора тканей. При достижении последним определенных критических величин ткани начинают гибнуть. Одним из важнейших показателей нормального функционирования биологических систем является величина рН. В очаге воспаления отмечается значительное смещение реакции среды в кислую сторону, что несовместимо с нормальной деятельностью клеток.

В воспаленных тканях происходит нарушение энергетического метаболизма. Преобладание анаэробных процессов образования энергии над аэробными резко снижает энергетический потенциал клеток.

Все сказанное позволяет утверждать, что развивающиеся в очаге воспаления нарушения обмена веществ усугубляют альтерацию клеток и тканей, то есть в конечном итоге приводят к глубоким нарушениям их функции и даже к гибели, что, конечно, однозначно должно расцениваться в качестве патогенетического эффекта.

В клинике очень часто врачи сталкиваются с гнойным воспалением, при котором экссудат содержит большое количество погибших лейкоцитов.

Нагноение воспаленного очага приводит к следующим вредоносным для организма последствиям.

Во-первых, нагноение обычно ведет к значительному увеличению объема воспалительного экссудата, то есть к нарастанию сдавления тканей и прегрессированию их альтерации.

Во-вторых, гной, как правило, содержит достаточно большое количество патогенных микроорганизмов и при распространении нагноения на окружающие ткани это может привести к диссеминации микробов по всему организму и возникновению сепсиса.

В-третьих, длительное существование в организме очагов нагноения нередко приводит к развитию такого тяжелейшего процесса, как амилоидоз, проявляющегося генерализованными нарушениями белкового обмена, заболевания практически неизлечимого, ведущего к довольно быстрой гибели организма.

В-четвертых, если асептическое воспаление заживает per primum intentionem, то есть первичным натяжением, при котором возникший в процессе воспаления дефект тканей может быть полностью ликвидирован, то гнойное воспаление - per secundam intentionem, то есть вторичным натяжением, когда дефект ткани заживает соеднительнотканным рубцом, то есть ткань не восстанавливается, и после выздоровления орган нормально функционировать уже не сможет, поскольку вместо участка паренхимы возник рубец.

В-пятых, гнойное воспаление, как правило, протекает с резко выраженными общими изменениями в организме, в частности, с очень высоким подъемом температуры, сильными болями, нарушениями функций многих органов и систем вследствие интоксикации, которая обусловлена всасыванием токсических продуктов из очага гнойного воспаления. Помимо того, что эти общие нарушения весьма неблагоприятно влияют на самочувствие больного, они могут иметь и самостоятельное патогенетическое значение и вызывать ряд значительных отклонений от нормы в функционировании органов и систем, непосредственно не вовлеченных в патологический процесс.

Таким образом, гнойное воспаление характеризуется рядом глубоких нарушений функции как клеток и тканей непосредственно в очаге воспаления, так и в организме в целом, что позволяет оценивать роль гноя как безусловно патогенетическую.

Резюмируя изложенное, можно сказать следующее.

И проявления воспалительной реакции, и ее основные составляющие, и нарушения сосудистого тонуса, и извращение обмена веществ в очаге воспаления - все это носит явно патогенетический характер, поскольку приводит к повреждению клеток, тканей и органов, нарушению их функции, возникновению в организме ряда общих расстройств, отрицательно сказывающихся как на субъективном самочувствии больного, так и на деятельности органов и систем, не вовлеченных непосредственно в воспалительную реакцию. Другими словами, воспаление нужно однозначно трактовать как типовой патологический процесс, вызывающий в организме ряд тяжелых изменений. Следствием этого является и однозначная рекомендация для врача: всеми доступными ему средствами бороться с воспалением на любой стадии его развития.

Саногенетическая:

Если взглянуть на воспалительную реакцию под несколько иным углом зрения, можно прийти к выводам, диаметрально противоположным тем, которые были изложены в статье патогенетическая роль воспалительной реакции.

Обратимся снова к кардинальным признакам воспаления.

Покраснение является следствием артериальной гиперемии, и, следовательно, не может иметь патогенетического смысла, поскольку артериальная гиперемия ведет к усилению насыщения тканей кислородом, увеличению приноса с кровью питательных веществ, интенсивному удалению обменных шлаков.

28

Припухлость, то есть увеличение воспаленного участка в объеме и сдавление вследствие этого окружающих тканей, носит несомненно защитный характер, поскольку при этом в первую очередь сдавливаются наиболее мягкие образования, к которым относятся вены и лимфатические сосуды. Их сдавление препятствует оттоку крови и лимфы от очага воспаления, а следовательно, не дает возможности воспалительному агенту диссеминировать по организму. Другими словами, осуществляется локализация причинного фактора в месте его воздействия.

Боль представляет собой сигнал для организма об определенном неблагополучии в каком-либо из его регионов. Она заставляет щадить пораженный орган, а для человека является причиной обращения к врачу на самой ранней стадии процесса, пока последний еще не вызвал необратимых изменений в органах и тканях.

Согласно образному выражению врачей древности: «Боль - это сторожевой пес здоровья».

Ограничение функции воспаленного участка переводит его в щадящий режим деятельности, что способствует менее интенсивному протеканию воспалительной реакции и меньшей степени альтерации тканей.

Таким образом, можно утверждать, что кардинальные признаки воспаления либо имеют выраженный защитноприспособительный характер, либо в их основе лежат соответствующие саногенетические реакции.

Теперь рассмотрим значимость основных компонентов воспаления.

Альтерация, хотя и приводит к гибели определенного количества клеток, но именно она «запускает» всю воспалительную реакцию, направленную на локализацию, уничтожение или удаление вредоносного агента. Альтерация является для клеток и тканей сигналом о наступившем неблагополучии и включает ряд механизмов, направленных на то, чтобы снизить интенсивность повреждения, локализовать его и восполнить возникший дефект.

Экссудация приводит к возникновению воспалительного отека, который, сдавливая вены и лимфатические сосуды, препятствует диссеминации воспалительного агента. Экссудация также является пусковым моментом процессов миграции лейкоцитов, то есть самой первой стадией процесса фагоцитоза, без которой он невозможен, поскольку для того, чтобы лейкоциты вышли из просвета сосуда и направились бы в эпицентр воспаления, необходимо повышение проницаемости стенок сосудов и замедление кровотока.

Пролиферация в целом направлена на восполнение возникшего в процессе воспалительной реакции тканевого дефекта: она является фактором несомненно положительным, направленным на достижение полного выздоровления.

Следовательно, все три составляющие воспалительной реакции направлены на борьбу с патогенным фактором и на восстановление нарушенного им равновесия организма с окружающей средой.

Выраженный защитный характер носят и сосудистые изменения в очаге воспаления. Ишемия, обусловленная сосудистым спазмом, уменьшает приток крови к тканям, а это вызывает и адекватное снижение ее оттока, что препятствует диссеминации воспалительного фактора по организму. Кроме того, в результате этой быстро наступающей ишемии в очаге воспаления развивается первичный ацидоз. Известно, что для нормального размножения микроорганизмов необходимы достаточно узкие границы рН. Возникновение ацидоза нарушает эти условия, что может способствовать гибели инфекта. Кроме того, лизосомные ферменты, запускающие последующие этапы воспалительного процесса, в основном относятся к классу кислых гидролаз и требуют для своего нормального функционирования кислой реакции среды. Таким образом, первичный ацидоз необходим и для того, чтобы воспалительная реакция развивалась далее. Что же касается ишемического повреждения тканей, то первичный ацидоз настолько кратковременен, что серьезным повреждающим фактором для тканей быть не может.

Артериальная гиперемия почти всегда является положительным фактором для того участка тканей и органов, где она возникает, о чем говорится при рассмотрении расстройств местного кровообращения. Что касается нарушений регуляции сосудистого тонуса, то при артериальной гиперемии любого типа они не носят необратимого характера, и по окончании воспалительного процесса эта регуляция полностью восстанавливается.

При всех отрицательных сторонах влияния венозной гиперемии на тот участок, где она возникла, при воспалении эта реакция обладает и защитным компонентом, обуславливая уже упоминавшееся выше ослабление оттока крови и тканевой жидкости от очага воспаления и являясь барьером для распространения инфекта. Именно венозная гиперемия приводит к значительному изменению сосудистой проницаемости, что дает толчок миграции лейкоцитов и процессу фагоцитоза.

Таким образом, все компоненты сосудистой реакции при воспалении носят выраженный защитный характер и направлены на разрушение и локализацию фактора вызвавшего эту реакцию.

Рассмотрим еще раз некоторые особенности изменения обмена веществ в очаге воспаления.

Повреждение лизосомных мембран альтерирующим фактором является чрезвычайно важным моментом в воспалительном процессе, поскольку именно лизосомные ферменты представляют собой инициальный фактор всей динамики воспаления. Что же касается слишком сильного повреждения этих мембран, которое может привести к «штурмовому» выходу лизосомных энзимов в цитоплазму, то этот механизм сдерживается тем, что лизосомные ферменты фиксированы в самой органелле к некоторым элементам ее матрикса, причем степень этой фиксации усиливается при повышении степени разрушения лизосомной мембраны, то есть, чем больше разрушается мембрана лизосомы, тем сильнее фиксируется в органелле фермент. Только очень глубокое повреждение лизосом может привести к тотальному высвобождению их энзимов. Очевидно, это может произойти только в случае грубого разрушения клетки в целом, когда аутолиз становится необходимым в целях очищения очага воспаления от нежизнеспособных «обломков».

Выделение гистамина и активация кининовой системы усиливает экссудацию, о положительном значении которой уже говорилось. Кроме того, эта активация повышает свертываемость крови, в результате чего в сосудах воспаленного участка (прежде всего - в венах) возникают тромбы, препятствующие оттоку крови и диссеминации воспалительного фактора.

Что касается изменения баланса простагландинов и компонентов адениловой системы, то следует принимать во внимание тот факт, что эти изменения развиваются не хаотически, а в точном соответствии с потребностями клетки на каждом этапе воспалительной реакции. В очаге воспаления могут выделяться простагландины, стимулирующие образование цАМФ или

29

же, наоборот, подавляющие его синтез. Соответственно этому ферменты будут либо активироваться, либо ингибироваться. Другими словами, при воспалении метаболические системы клеток переходят на новый уровень функционирования в соответствии с теми требованиями, которые предъявляются к клеткам в каждый конкретный момент воспалительной реакции, но клетка, как система, функционирует и подчиняется регуляторным влияниям. Это свидетельствует о том, что она не пришла в состояние хаоса, а работает с учетом новых условий.

В очаге воспаления существенно меняется энергетический обмен, в частности, процессы анаэробного расщепления углеводов начинают преобладать над процессами их аэробного метаболизма. С точки зрения энергетического баланса клеток это, действительно, менее для них выгодно. Однако для такой стадии фагоцитоза, как передвижение лейкоцитов к объекту, усиление анаэробных процессов образования энергии является необходимым.

Наконец, образование в очаге воспаления биологически активных веществ интенсифицирует динамику воспаления, что ведет к более быстрому и выгодному для организма его завершению.

Гной, как уже указывалось, представляет собой воспалительный экссудат, содержащий погибшие лейкоциты, которые вышли из кровеносных сосудов и направились к эпицентру воспаления с тем, чтобы осуществить процессы фагоцитоза. Естественно, что в процессе своего интенсивного функционирования они гибнут. Но чем больше лейкоцитов в экссудате, тем интенсивнее идет фагоцитоз. Кроме того, при возникновении достаточно массивного гнойника он обычно осумковывается, то есть вокруг него возникает соединительнотканная капсула, препятствующая как распространению самого гноя по организму, так и диссеминации инфекционного агента, вызвавшего воспаление. Все это позволяет оценивать образование гноя при воспалении, как свидетельство интенсивных защитных процессов, развивающихся в динамике воспалительной реакции.

Резюмируя изложенное, можно сказать следующее.

И проявления, и основные компоненты воспалительной реакции, и сосудистые нарушения, возникающие в ее динамике, и наблюдающиеся при этом изменения обмена веществ, носят ярко выраженный защитный характер и направлены на локализацию и уничтожение воспалительного агента, а также на восстановление нарушенного равновесия клеток воспалительного очага с окружающей средой. Исходя из изложенного, следует рекомендовать врачу стимулировать развитие воспалительной реакции.

Патофизиология иммунитета.

48.Определение понятия «иммунитет». Классификация иммунитета. Поскольку яиммуннареакция возникает в ответ на воздействие антигенно

определениеантигенпонятия.

Антигеныэто вещества, несущие признаки генетически чужеродной для о организм вознпецикаютфические иммунологические реакции.

Соответственно главной особенностинести чуждуюантигенадля организма генетическуюопределяется понятиеиммунитет.

Иммунитетэто способ защиты организма от живых телческивеществ,чужероднойесущд информации.

49.Сущность теории боковых цепей Пауля Эрлиха.

Первым теорию антителообразования предложил великий немецкийПауль ЭрлихОнучены. высказал гипотезу, котораятеорииполучилабоковыхцепейСогласнозвание.взглядам Эрлиха протопла химически устойчивого ядра и определенных атомарных групп, распол различные химические реакции. Эти атомарныеал групрецепторамиы(или .боковыеПо его цепмн имеются рецепторы, соответствующие любому существующему в природе немедленно связывается с родственным ему рецепторома ивеществблокируетклеткиего. восстановить нарушенное равновесие, клетка синтезирует этот заблоки репродуцируются с избытком, и клетка в ответ на блокаду рецепторовчто они не помещаются в ней (или на ее поверхности), отрываются от клетки и на для того антигена, под влиянием которого произошло их «перепроизводт собой отторгнутые от клетки атомарные группы, входившие в состав п Поскольку эти группы как раз являются теми, к которым имеет сродств Отторгнутые от клеткикулирецепторы,уяв кровицир соединяясь с соответствующим а контакту с клетками и предохраняют их от повреждающего воздействия защитная функция. антител

50.Сущность матричнойсинтезатеориантител Лайнуша Поулинга.

Лайнуш Поулингвыдвинулматричную теорию биосинтезакоторая просущантител,ствовала довольно д принципиально была неверна. Поулинг полагал, что, проникаяогосинтеза,в органи полипептидных цепей белковой молекулы начинают конфигурироваться Другими словами, антиген как бы является «матрицей», «шаблоном», с белка, превращаясь таким образом в молекулу антитела. Но в начале генетика, которая «не сумела» защитить гипотезу Эрлиха, нанесла те структура ДНКьвибиосинтезееерол белков, стало ясно, что указанная концепц программируется ДНК, и никакая «матрица» не может изменить конфигур или ином участке дезоксирибонуклеиновойвойнойспирали кислоты.

Надо заметить, что теория Поулинга. кроме того, не объясняла-первых,двух наличияиммунологическойИзвестно,памяти.что иммунные процессы- в ответсьмана антигспецифичнвведениеа образуются антитела только к нему. Если иммунологическое воздейст антитела к данному антигену из крови исчезают, достигая уровня т некотороеввестивремя в организм совершенно другой антиген, то не только н достаточно высоком титре появятся антитела к тому антигену, которы антиген, тоазво анвторойителарначнут вырабатываться гораздо быстрее и в г Значит, иммунокомпетентные клетки обладают памятью как на конкретнывторых, теория Поулингавет ине надавопросалаот почему антитела образуются в чужеродным антигенам и не образуются к собственным.

30

51.Основные положения-клональнойселекционнотеории биосинтеза антител Макфарлан Эта теория носелекционклональнойитназваие Ее основные. положения сводятся к следующем

1.Антитела вырабатываются в малых лимфоцитах.

2.Каждый лимфоцит несет антитело только к одному антигену.

3.В организме имеются антитела ко всем или почти неко встречающимсявсем (синтетическим) антигенам.

4.Антиген, попадая в организм, реагирует только с тем лимфоцитом, ко

5.При контакте антигена с лимфоцитом, несущим антитело,оцитначинаетсоответствуюделит

6.Поскольку химический состав лимфоцита определен генетически, при значит, и содержащие те же самые антитела). Таким образом,стаетколичест. Поскольку соглБарнетасоан еориииген, проникшийселектив о(выбирает)ганизм,ует необходимый ему результате этого контакта кловозэтан,икаеттеорияновыйи получилаклеточный-клональнойназвниеселекцио. Барнетовскаябиосинтезатеори антител отвечает на те вопросы, перед котор Действительно, если наличие антител в лимфоците запрограммировано г вырабатываются к собственныморганизмабелка.Ведь если в процессе эмбриональног генетической шутки, начнет программировать синтез антител к собстве свет.

С точки зрения этой теориифеноменхорошоиммунологическойобъясн и памяти. Первично ко «снимает тормоза» с механизмов синтеза и воспроизводства. Все п иммунологически расторможенными. и на ониповторноеначнут антиреагироватьенноераздгоразж первый раз. Кроме того, если при попадании в организм иного антиге его поиска будут затронуты лимфоциты, уже «имеющиел,тоопыт»эти лимфоцитвпроце среагировать на «посторонний» иммунологический стимул усилением бе физиологии получилдоминантыназвание).

В селекци-клональной теории есть один важныйгообъясненияпункт, требующий.Между гипотезамособо есть сходство в одном-за которогоположении,эрлиховскаяз теория боковых цепей была Эрлих, полагает, что в организме исходно существнако,учитываяютантителаположенияк люб генетики и теории вероятности, это утверждение можно обосновать. Ге и учитывает весь накопленный в процессе эволюции опытдирован.Поэтомусинтезможна на все антигены, с которыми данный вид сталкивался в процессе эволю сталкивался в процессе эволюционного развития? Здесь на помощьмбинацияпри нуклеотидов может быть такова, а число этих случайных комбинаций та нести в себе антитела с совершенно случайным набором детерминантн вероятности) окажутсякомплементарными(т. . соответственными) детерминантным группам антигена. Возможен и еще один вариант. Антиген при контакте с лимфо которой перестраиваютсяцессыкодированияпро ДНК в данной клетке. Они изменяютс детерминантных групп данного антитела в соответствии с антигеном, порцию информации. Этот впутьсвязивполнес явлениемвозможенкроссингсоматическоговера,гдапроцессе ми толькомейоза) происходит обмен отдельными участками соседних хромосо-за «встраивания» в ее молекулу в однойиз другой,хр мосомеа следовательно,«кусочка» ДНКпроисход кода с учетом особенностей детерминантных-лимфоцитагрупп антигенамогут .происходиКроме то соматические мутации, которые вызываюттрате молекулыилииные антитизменелания. активн Таким образом, в появлении в лимфоцитах антител, специфичных д факторы:генетическое программирование с учетом эволюционного опыта, с синтезу лантитектем антигенам, с которыми организм в процессе эволюции информации от самого антигена.

Резюмируя все сказанное, необходимо-клональнаяподчеркнутеорияь,что биосинтезаселекционноа Барнеталяетсяяв развитием теории боковых цепей Пауля Эрлиха, но на ново

52.Гуморальные механизмы иммунитета. Классы антител. Функции антит По своей химической структуре антитела мпредстбольшаявляютих частьсобойγ-глобулиновойсвязанаглобулинс

фракцией крови.

Функциональные различия между константными областями определяют 5 о основных классов антител).

- IgM. Данные антитела первымиветсинтезируютсяаантигенноев отраздражение. Они эффекти агглютинации микробов.

- IgG. Антитела этого класса появляются вслед за антителами класса Ig фагоцитов. IgG имеют несколько подклассов.

- IgA. Эти антитела содержатся в слюне, поте, моче, в легких и кишечни

внешних поверхностей.

Система комплемента состоит из следующихбелковыхс держащихсякомпонентовсыворотке(приво активации под влиянием комплекса—антитело);антигенС1 (образуетсяи C1sв присутствиииз С1g, С1rионов кал СЗ, С5, С6, С7, С8, С9. Образовавшийся—активный комплемент,комплексобладает свойствами оболочки животныхеток микроорганизмов,кл а также активирует другие биологи Классический путь

Классический путь запускаетсяС1(онактивациейвключает однукомплексамолекулу С1q и по две С1 связываетсяощью сС1qиммуноглобупомс классовинами М и G, связаннымиГексамерныйC1qантигенамипо форме. напоминакет нераскрытыхбу тюльпанов, «бутоны»Fc учаскоткоморогоантителмогут. связыватьДляиниц достаточно единственнойIgM, активациямолекулымолекулаIgG менееи эффективна и требует больше м С1qсвязывается прямо с поверхностью патогена, это ведет к конформ активацию двух молекулпротеазС1rсериновых.Они расщепляют С1s (тоже сериновую пр с С4 и С2 и затем расщепляет их, образуя С2а и С4b. С4b иобрС2азуютсвязы С3-конвертазу классического пути,-конвертазыС4b2а.приводитПоявлениек расщеплениюС3 С3 н вместе с С2а-конвертазуи С4b С5 классического пути. С5 расщепляется на C5a и комплексом C4b2a3b.Потом соединяются С6, С7, С8 и С9,которая полимер