экзамен / Patfiz_ekzamen-1

71

Большой опыт, накопленный многими поколениями врачей,ыесостояния,наблюдавшимпоз выделить несколько типов температурных кривых, характеризующих разв

Во-первых,классификация лихорадочных состояний проводится по величине подъема температуры. С этой точк зрения различают следующие типы лихорадок:

1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется38.0°С. в пределах 37.1

2. Фебрильная лихорадка с подъемом температуры от 38.1 до 39.5°С.

3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями температуры41.0°С. в граница

4. Гиперпиретическая лихорадка - свыше 41.0°С.

Во-вторых,проводится классификация типов температурных кривых в зависимости от их динамики.*****29

1.Febris continua (постоянная) - температура длительно держится на одном уровне, вечерней температурой не превышает 1°С. Такой тип лихорадочной кривой

2.Febris remittens (послабляющая) - колебания между утренней и вечерней- 3°С.температуТакой кривой может быть,при тяжелойнапример,ангине.

3.Febris hectica (гектическая, истощающая) - колебания уровней утренней и вечерней- 5°С. Такаятемпе лихорадка наблюдается, например, при сепсисе.

4.Febris intermittens (перемежающаяся) -наблюдаются периодические,тносительно кратковременные, подъемы температуры, которые чередуются с более длительными периода

5.Febris undulans (волнообразная) - характеризуется волнообразной динамикойпротемпеяжен нескольких днейконтинуального(как правило типа). Такой вид кривой наблюдается,

6.Febris inversa (извращенная) - с утренней температурой выше, чем вечерняя.

При лихорадке происходитнарушениезначительноефункций организма деятельности его органов и систем.

Патофизиология КОС.

104.Понятие о pH крови. Значение постоянства этого показателя для организма. Как известно, рН—(power«сила Hy водорода»)представляет собой отрицательный десятичный логарифм от концентрации водородных ионов в растворе. рН крови—одна из самых жестких физиологических констант. В норм

пределах от 7.35 до 7.45. Сдвиг рН на 0.1 по сравнениюжелойс физиолог патологии. При сдвиге рН крови на 0.2 развиваетсяорганизм гибнеткоматозное. сост

В процессе жизнедеятельности организма образуются как кислые, так и почти в 20 раз борыхльше,.Поэтомунежели защитныевт системы организма, обеспечивосновного состояния, «настроены» на нейтрализацию и выведение прежд

Основными механизмами поддержаниябуферныеравновесногосистемы крови, респираторнаяКОС являются(легочная)

система регуляции, почечная (выделительная) система. Помимо этого, определенную роль в данно желудочно-кишечный тракт ипечень.

105. Буферные системыРоль кровибуферных. систем в о-поддержанииосновногосостоянияКарбонатнаякислотнбуферная. 1.

система. Она определяется постоянством соотношения угольной2С03 / NaHC0кислоты3. В том и ее случае, если в организме образуется (или в негоюситуациюпоступает)участиемсильная Н происходит следующая реакция:

NaHCO3 + НСlNaCl + H2CO3

При этом избыток хлористого натрия легко выделяется почками, а угол распадается на воду и углекислогобыстройгаз,выводиизбытсяок легкимикотор.При поступлен организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим-другому:на примере с NaOH)

H2CO3 + NaOH NaHCO3 + 2OН

2. Фосфатная буферная система действует за счет поддержаниявасоотношения-постоянстдвуметаллическойодно с фосфорной кислоты. В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидро

72

образом:

NaH2PO4 / Na2HPO4

При взаимодействии этой системы сдигидрофосфаткислыми продуктаминатр яобразуети хлористыйя н

Na2HPO4 + НСlNaH2PO4 + NaCl,

а при реакции со щелочными продуктами образуется однозамещенный гид

NaH2PO4 + NaOH Na2HPO4 + 2OН

Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками.

3.Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счет амфотернос реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции- с кислотамиобразуютсякак щелочи (с образованиемальбуминатов)кислых.

4.Гемоглобиновая буферная система обеспечивает буферную емкость крови. Это2) связано является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный гемогл большое количество кислых,*****Shem9продуктовкровь распобогадащется значительным количест сдвигает ее реакцию в кислую сторону. Но одновременно в этих же уча восстановление гемоглобина,орый,становяськот при этом более слабой кислотой, отд щелочных продуктов. Последние, реагируя с угольной кислотой, образу альвеолы не приводит к защелачиваниюкакгемоглобин,крови,присоединяятак кислород, вновь способной связывать щелочные продукты.

Однако столь успешно гемоглобиновый буфер может работать то-либько в т патологическим. процессо

Впроцессе метаболизма в организме образуется значительно больше ки подлежат нейтрализации и кислоты, поступающие в организм вместе с п плазмы, заорыхсчетв котзначительной степени обеспечивается текущее поддерж физиологическом уровне. В связи с этим необходимо рассмотреть, каки запасов бикарбонатов,ествлято етсясть,поддержаниекак осущ щелочного резерва организ

Вэтом процессе важное место занимает реакция между угольной кислот тщательно контролируются посредством нижеследующей реакции:

H2CO3 + NaCl NaHCO3 + HCl

Образовавшиеся в результате этой реакции бикарбонаты пополняют щело эритроциты, где, соединяясь с белками, образует кислые альбуминаты. углекислого газаидет праоцессбратном направлении.

106.Роль почек в поддержании-основногокислотносостоянияПочки обладаюторганизмаспособностью. выводит катионов и анионов в значительно большей концентрации, чемьпочекони сов выведении кислых продуктов распада. В основе этих физиологических процессов лежат присущие клубочковому и канальц-певомурвых,аппаратувыводя изнефронаплазмы. Вокрови кати пропорциях, отражающихсодержаниеихв плазме крови, почки способны активно р Во-вторых, в дистальных отделах канальцев возможно выделение допол связывание водородных ионов(например,образованиехлористоговеществаммония), которые Однако в отличие от стабильной слабощелочной реакции плазмы крови широких пределах (от 4.8 до 7.4). Рассмотримлюстрирующихнесколькорольконкрпочектныхв организма. К таким механизмам относится деятельность— почекреабсорбцияпо сох бикарбонатов,*****Shem10 Эпителиальные клетки проксимального канальца,етлиГенле,толсто начальных отделов дистальных канальцев секретируют протоны в прос Na+. Этот вторично активный механизм секреции связан с переносом помощью белка,енивающегообм натрий на протон. Источником энергии для пер производная градиента концентрации для -Na+,насосакоторый-азы),(АТФ расположеннойсоздаетсяраб базолатеральной мембране эпителияобом реабсорбируетсяканальцев.Такимболееспос 90% бикар секреции в просвет канальцев ионов Н+ около 3900 мэкв/сут. Тем не концентрации ионов Н+ в моче: жидкость вобиратпросветельныхканальцевтрубочкахзакис рисунке показано, как при помощи процесса секреции ионов Н+ проис начинается, когда СО2, попавший в клетку эпителия путемв, диффузиипод влиянием фермента карбоангидразы соединяется с молекулой воды, фо диссоциирует на -ионы.ПротоныН+ и НСО3выделяются в просвет канальца с помощью Другими словами,к ионыпередNa+темпереместятсяка через апикальную мембрану объединяются с мембран-переносчикомымбелком.В то же время-переносчикудругой стороныприсоединк Н+. Ион Na+ перемещается в клеткустанповленномуградиенту-азой АТФNa+/K+-концентрации,насоса,расположену

на базолатеральной поверхности клетки. Энергия, затраченная на со ионов Na+ внутрь клетки, а также обусловливаетнаправлении:перемещениеизионовклетк просвет канальца-, .образованныеИоны НСО3 в клетке при диссоциации молекулы Н через базолатеральную мембрану в межклеточную—черезжидкосперитубулярныеьпочечнойкат кровь. Таким образом, на каждый выделенный в просвет канальца ион Н реабсорбированный в кровь.

а также участие почек в выведении из организма—превращениеизбыткав кислыхпочках прме соединенийолеев кислые;б*****shem11 образование в почках свободных органических аммониогенез*****shem13. Приведенные схемы не требуют особых комментариев, процессы секреции ионов водородалием, реабсорбцияканальцевым натрияэпите и процессы—активныеде процессы, идущие с потреблением энергии.

107.Роль легких в поддержании-основногокислоостнооянияОгромнаяорганизмароль. в поддержании принадлежит дыханию. Черглекислотызлегкиевыделяетсявиде у 95% образующихся в ор За сутки человек выделяет около 15 000 ммоль углекислоты, следова ионов водорода (Н2СО3 = СО2Т + Н2О)вно. Дляэкскретируютсравнения:-60 ммоль40почкиН+в видеежедне кислот.

73

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концент Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциальногооздухе(альвеолядавл гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого При гипервентиляции происходятразвиваетсяобра ныеальвеолярнаяизм нения и артериальна

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСО2), с одной ст деятельность аппарата внешнегоявляетсядыхания,важнейшимс другпо-казателемосновногой кисослтотня дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция-3 мин)измененийоче чувствительным.

При повышении РаСО2 ст.40минутныйдо 60 ммобъемрт. сдыхания возрастает от 7 до повышении РаСО2 или длительном существовании гиперкапнии наступае чувствительности к СО2.

При ряде патологическихяторныесостояниймеханизмырегулКОС (буферные системы крови системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваю сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В завимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболичес

Системы регуляции КОС стремятсявозникшиеликвидироватьизменения, при этом респираторн механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения

108.Виды нарушений-основнкислоготносостоянияМногиепатологические.протекающиепроц ссы,в организме, с влиять на-основноекислотно состояние его внутренней среды, сдвигая(ацидозы), такпоказати защелачивания(алкалозы).

Все виды нарушений КОС организма можно свести в следующую классифик А)Ацидозы:-газовый

-негазовый(метаболический, выделительный, экзогенный) Б)алкало-газовыйы:

-негазовый (экзогенный, выделительный,метаболический)

существуютсмешанныееще виды ацидоза и алкалоза: например, газовыйьныйи метаболи.д., такжекомбинированные, например, метаболический и выделительный негазовый аци

Если при развитии сдвигов КОС, несмотря на серьезные изменения в де систем, рН крови не выхзиологическойдитза пределынормы,фи наблюдающиеся-основногоизменениясостояник характеризуютсякомпенсированныекак , а при сдвиге рН за границыкаккрайнихнекомпенсированныезначений. нор

109.Механизмы возникновения и развития. 1. Газовыйгазовых(респираторныйацидозов) развиваетсяалк лозов пр значительном увеличении концентрации угольной кислоты в том случа выведения из организма углекислого газа. Чаще всегонарушениемэто бываетциркулясв крови в сердечно-сосудистой системе (вследствие чего нарушается и газообме

или высоким2 во вдыхаемомрСO воздухе. Последнее может возникать при нару искусственного дыхания во время хирургических операций или при неправ чего значительно увеличивается объем «вредного пространства» нарк

Как правило, газовый ацидоз достаткомпенсированчнодлительным,ое времячтосвязаноявляетсясо с Во-первых, накапливающаяся в организме угольная кислота и сами водоро дыхательного центра. Наступающее вследствие этогоит повышениекучащениювозбудиуглу дыхания, а следовательно, и к гипервентиляции легких,2 нтормализацииесть к уве (это рассуждение, конечно, не относится к асфиксии, тосправитьесть к быстр положение не может).

Во-вторых, углекислый газ, поступивший в эритроциты, под влиянием кар

плазму крови и там образует бикарбонаты. Иначе*****for2 говоря, осуществляет

Именно поэтому накопление бикарбонатов приводит к увеличению АВ, т. показателей при газовомацидоз(респираторном)алкалозе.

Этот каскад обеспечивает нейтрализацию кислых продуктов распада и в

+

усиливается реабсорбция бикарбонапоступаетови натрияиз костнойв почкахткани.Na.

Компенсация газовогоывает ацидозаполной иб успешной, если причина его возникнове исправление работы наркозного аппарата). Однако газовый ацидоз знач повреждениями легких (пневмосклероз,ческиевоспалэмфизтема,льныехронипроцессы и др.), к способны привести к декомпенсации сердечной деятельности и к недост конечном итоге вызывает гипоксию (кислородноеициирует голодание)резкое увеличениетканей, вко кислых продуктов метаболизма, а недостаточность кровообращения затр (респираторного) развивается метаболическийПоацидоз,мере истощенияесть онбуферстан происходит переход компенсированного ацидоза в некомпенсированный.

2. Газовый алкалоз. Основной причиной возникновения этого вида патологии КОС газа из организма,калозто естьвозникаетгазовыйнаалфоне достаточно длительной гипе

74

при горной болезни (в связи с компенсаторной одышкой при недостатке (дыхательного) аппарата. Газовыйемяможеталкалозкомпенсироватьсядлительное вр как за счет р возбудимости дыхательного-за низкогоцентрапарциальногоиз 2 в крови),давлениятак иCOбуферных систе случае натрий вытесняется из бикарбонатовитовхлором,в плазмудиффундирующимкрови3- используется.АнионизH для образования дополнительных количеств угольной кислоты. В компен крови (гемоглобиновая, белковая). В почках резконако сокращаетсядлительная компенреабсо газового алкалоза может привести к своеобразной «перерегуляции», и может смениться метаболическим ацидозом.

110.Механизмы развития негазовых-основногонарушенийяния.состо3. Негазовыйкислотоацидоз. В клинике наиболее приходится встречатьсяметаболическим ацидозом,с возникающим при сахарном диабете в прежде всего кетоновых тел.

В компенсации этого вида ацидоза принимаютвсебуферныеучастиер гуляторныепрактическ систем субстраты нейтрализуются бикарбонатами плазмы, трата которых некото реабсорбции в почках, а также благодаря их образованиюионамиугольнойза2СOсчет3 +кислотысоед

+ -

NaCl NaHCO3 + НСl). Дополнительно образующиеся ионы водородаН + Сl)(диссоциацпоступают эритроциты и там связываются белками, образуя кислые болическогоальбуминаты. З ацидоза играют почки, которые выводят избытки кислых продуктов за с кислые, образуя свободные органические кислоты, а также за счет про метаболический ацидоз может оставаться компенсированным, но на определенн исчерпывают все имеющиеся у них резервы. pH крови сдвигается за пре коматозному состоянию. Развитиеусугубляеткомы вацидоз,свою очередьтак как общее торможен системы угнетающе сказывается на деятельности и дыхательного центра патологических типов дыхания резко снижаетизма.выведениеНакопл ниеуглекислже огольнойга приводит к еще большему закислению внутренней среды. Иначе говоря, ацидозу присоединяется ацидоз газовый.

Выделительные формы негазового ацидоза,снедостаточностьюкак правило,функции почексвязаны, пораженных тем и иным патологическим процессомпри гломерулонефрите)(чаше всего . В этом случае почки, с должной степени выводить кислые продуктынедостаточнометаболабсрбируютрезма, бикарбонатыс другой.. способствует развитию сначала компенсированного, а затем и некомпен

Возможна и другая форма выделительного негазового ацидоза: выведени пищеварительногоокапри хронических диарреях или при фистуле (свище) кишечника. Потеря значительных объ имеющих щелочной pH. в конечном итоге может сказаться и на сбаланси

Наиболее редко встречаютсяидоза,видывызванныеэкзогенныминегазовогопричинамиац. Случайное или намеренное потребление человеком значительного количества неорганических или органических кислот может (помимо прочих

повреждений) вызвать резкий сдвиг pH внутреннейогоявлениясреды взакислуюлючаетсторяв одномоментное введение больших количеств кислот быстро блокирует вс усугубляет этот процесс.

Для иллюстрации изложенного материала рассмнотримвных несколькопоказателейпримеровКОС ацидозе*****tab9. *****tab10 *****tab11

4. Негазовый алкалоз. Данную патологию КОС способны вызвать две основные причи количеств щелочныхэкзогвенныйществнегазовыйачитеалкальныхози масспотеряжелудочноговыделительныйзнсока негазовый алкалоз.

Первая из описанных приситуацийизбыточном введениивозникаетбикарбонатов в целях снятия ацидотическ Примером второй ситуации является неукротимаяляетсярезультатомрвота, котораятоксикозовчаще в беременности, а также может возникать при травмах головного мозга, пилорического отдела желудка и т.д. Как экзогенный,омпенсируетсятак выделителза с нейтрализации буферными системами крови. Относительное уменьшение в продукты используются для нейтрализации избытков щелочи) понижает в интенсивностьдыхания и тем самым увеличивает2, ав следовательно,кровиконцентрациюконцентрацCO Кроме того, почки резко уменьшают интенсивность реабсорбции бикарбо явления негазового алкалозавотдельных.Однакслучаях, когда потери желудочного со в случае введения чрезмерно большого количества бикарбонатов, компе некомпенсированную форму.когдаТак случаетсятравмаголовногои тогда,мозга вызывает не т одышку (неадекватное повышение возбудимости дыхательного центра). С желудочным соком и вымывания углекислоговестигазаоргзанизмсчетк одышки)некомпенсирспосо комбинированному (выделительному и газовому) алкалозу.

Негазовый метаболический алкалоз - явление крайне редкое. В качестве примера можно гипофункции паращитовидных желез, ведущейперфосфатемиик ги и резкому увеличению концентр фосфатного буфера

Патофизиология углеводного обмена.

111.Основные точки приложения инсулина в углеводном обмене. нсулин

железыобразованиями, называемымиЛангергансовыми островками, в которых различаются три типа к

-α-клетки, которые продуцируют глюкагон;

-β-клетки, секретирующие инсулин;

-δ-клетки, являющиеся источником гастрина и соматостатина.

Инсулин влияетобмен углеводовна следующим образом:

-активирует гексокиназу и глюкокиназу, запуская таким образом процессключевуюфосфорилирования биохимическую реакцию, стоящую в начале пути как анаэробного, так и

-активирует фосфофруктокиназу, обеспечивая фосфорилирование-6-фосфата,фруктозочто играет важную р процессах гликолиза, так и глюконеогенеза;

- активирует глнкогенсинтетазу, стимулируя тем самым синтез гликогена из глюкозы, т

75

-ингибирует фосфоэнолпируваткарбоксикиназу, то есть тем самым тормозит ключевую реакци превращение пирувата в фосфоэнолпируват;

-активирует синтез уксусной кислоты из лимонной в цикле Кребса;

-является необходимым для транспорта глюкозы через клеточную мембрану, в особенности в мышцах и жи Механизм этой активации пока не уточнен. Предполагают, что соединяя меняет интенсивность транспортных трансмембранныхзаполучаетпроцессов,доступ ивнутрьтаки

112.Инсулинзависимые ткани. Механизм транспорта глюкозы. Все ткани инсулинозависимые и инсулинонезависимые. К первым относятвсе стальныеямышцы

113.Роль инсулина в регуляц-миинеральнжирового обмена,иводнобелкового обмена.

врегуляциижирового обмена, поскольку он:

-активируя фосфодиэстеразу, тем самым усиливает распад цАМФ, в результате чегоактивацияподавляетсялипазы и происходит расщепления-цериновтриацил(другимили словами, инсулин тормозит липоли

-усиливает синтез из жирных кислот АцКоА, а не кетоновых тел, тем самым тормозит кетогенез, уско кетоновыхклетелками.

В области регуляциибелкового обмена инсулин:

- увеличивает поглощение аминокислот тканями за счет усиления их транспорта через клето

-стимулирует синтез белка в клетках за счет усиления транспорта аминокислбелковогот, синтезаактивац обеспечения белковосинтетических процессов энергией;

-тормозит распад белков;

-снижает интенсивность окисления аминокислот.

В отношенииводно-электролитного обмена инсулин:

-усиливает поглощение калия мышцами и печенью;

-снижает экскрецию натрия с мочой;

-способствует задержке воды в организме.

114.Гормоныантагонисты инсулина и механизмы осуществления этого антагон гормоны, обладающие контринсулярным действием.

α-клетки Лангергансовыхстровковпродуцируютглюкагон, представляющий собой одноцепочечный пол инсулина, секрецию которого возбуждает глюкоза, продукция глюкагона приеме белковой пищи и Секрецияфизическойглюкагонарузкеингибируется. глюкозой- и со клетками Лангергансовыхpancreas. островков

Глюкагон стимулирует гликогенолиз, кетогенез и аденилатциклазу, уси Разрушениегонаглюкав основном происходит в почках.

Важную роль в регуляции углеводного обмена играют катехоламины, кот контринсулярным эффектом во всех точках приложения последнеголюкагона.Кром.

Соматотропин (соматотропный гормон, СТГ) гипофиза также является антагонистом инсулина, п гексокиназу. Кроме того, он конкурирует с инсулином за клеточные ре Глюкокортикоиды оказывают контринсулярноечувствительностьдействие, снижаямышечной и жировой стимуляции поглощения глюкозы.

115.Определение понятия «сахарный диабет». Классификацияэто состояние,сахарногосвя абсолютной или относительнойнсулинанедостаточностьюв организме. и

Классификация: СД

1)первичный (инсульнозависимый–ювенильный, инсульноне–сд взависимыйрослых)

2)вторичный-абсолютный:( повреждения подж жел (ишемия, атеросклероз,

инфекции,лекарства),функция гиперпервично интактной подж жел, избыток СТГ, гип - относительный (избыток инсулиназы, иммунное-глобулинов,разрушение врожденинсульна,ое чувствительности ткани к инс)

3) нарушениентноститолерак глюкозе 4)диабет беременных.

116.Отличия инсулинозависимого сахарного диабета от инсулинонезависи

Инсулинозависимый:

начало до 30 лет

ожирение отсутствует

распространенность около 0.5%

конкордантность-50%ублизнецов 40

лечение инсулиномнеобходимо

Инсулинонезависимый:

начало после 40 лет

ожирение в 80% случаев

распространенность около 4%

конкордантность -100%у близнецов 95

лечение инсулином не нужно

117.Этиология и патогенез инсулинзависимогоИнсулинозависимый (ювенильныйсахарного) спонтанныйдиабета. называется так потому,-первых,чторебуетон, воинтенсивной-вторых,терапииегоинсулином,ачалообычново возраст моложе 30 лет.

В основе патогенетического механизма развитияаботкидиабетаинсулина1 типаэндокринлежит клеткамиβ-клетки(островков Лподжелудочнангерганса ой), железывызванное их разрушением под влия патогенных факторовинфек,(вируснаяциястресс, аутоиммунные заболеваниядругие). Вследствие инсулино недостаточности, инсулинзавпечѐночная, жироваяисимыемышечтка)наяитеряют( способность утикролвии,зиро как следствие, повышаетсязыкровигиперглуровень( )икемия— глюкокардинальный диагностический приз диабета. Вследствие таточностиинсулиновой неджиросвой тканиж ров,стимуличто приводитуетсяраскповыад уровня в крови, а —встимулируетсямышечной тканбелков,распади что приводит к повышенаминокмуислв поступ

76

кровь. тСубстраыкатаболжизмаров и белков трансфокетоновые,рмируются которыелапченью используютсяв инсулиннезависимыми тканмозгомями )(гдлавнымяподдобрержгетазомнияческогоэн баланса на фоне недостаточности.

Глюкозурияявл ется адаптационным механизмом выведенияглюкозыповышенногоиз крови, ксогдадер превышает порпочекоговоезначениедля (окололюкоза10 ммоль/л)является.Г осмоактивным вещество концентрации в моче стимулирует полиуриявышенное), что выведконожетниечномпривестисчетеводы (м к дегидратацииорганизма, если потеря воды не компенсируется адекваполидитным повышенн).псия Вместе шеннойсповы потерей воды с мочой теряются— развиваетсяминеракатионовдефицитльнынатрия, екалиясоли,

[4]

кальциямагния, анионовхло,рфосфатаигидрокарбоната.

Доказано, что при инсулинозависимом диабете важнуювирусныйрольпаротитиграют, неко краснуха, болезнь Коксаки и дрвируса. У Коксаки даже выделен диабетогенный штамм. Однако и

118. Этиология и патогенез инсулиннезависиИнсулинонезависимыйого(диабетсахарноговзрослых) диабета характеризуется тем, что его лечение длительноеобычно,время еслинетребуетон воврезн диагностирован, вполне достаточно диетотерапии. Возникает он чаще в генетическую неполноценность инсулярного аппарата,- ожирениеявляюме.тЭтоабсялическонервные заболевание, характеризующеесягипергликемией,хроническойразвивающейся в результинсуате линанарушениили механизмов его взаимоклеткамитканей.действияЭтотстип заболевания обусловлен снижением действию иинсулинорезистентностьнсулина ( ), который на начальныхнтезируетсястадияхзаболеваниянормальныси повышенных коДиеталичествахснижение. массы тела пациента в некоторых случаях п обмен и снизить синтез глюкозы в печени из неуглеводистогощаеβсырьят- . С клеткиподжелудочной,чтожелезыделает необходимыми инъекции инсповышениемулина. Сахарныйуров глюкозы ,в понижениемкрови способностиутилизировтканейатьглюкозузахватыватьи повышением мобилизации альтернативных исто— аминокчниковислотэнергиисвободныхжрных .кислот

Высокий ьуровенглюкозы в крови и различных биологическихосмотическогожидкостях— давленивызыва развивается одиурезсмотический(повышенная потеря водпочкиы),ипривосоледегидрйящчерезйатациик(обезвоживанию) организма и развкатиитиюоновнатдефр, калцяита,ия льциямагния, анионовхло,рафосфатаигидрокарбоната.У больног с сахарным диабетом поливозникурия(часютоежажда,обильное мочеотделение), слабость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьѐ воды, мышечны дефицэлектрита олитов.

Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биогликозилиогическихрованиежидк белковилипидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюко

[2]

многих жизненно важных белков, и какныеследствиепатологическиеразвиваютсяизменениямногочис. в р

119.Роль ожирения в развитии инсулиннезависимогопредставлениясахарного патогенездиабета. диабета дают следующий ответ на эти вопросы. Хотя адипоциты содержа инсулина, при ожирении общее количество этих рецептороворбируетсявозрастает, жировой тканью. Благодаря этому, в течение достаточно-за избыткадлительногоинсулв является подавленным. В то же время вследствие адсорбции жиром знач снижается, и островковый аппарат поджелудочной железы вынужден функц всем основным тканям (кроме жировой) необходимое количество инсулин детерминированнаяостьнепостровковоголноценн аппарата, его более или менее дли истощения клеток, секретирующих инсулин, и к-занедтостаткуго,чтопоследнегоусилен адсорбирует жировая ткань олжает(хотя этотимеьмеханизмместо ещепроддлительное-клеткивремя), резко снижают интенсивность своего функционирования. Развивается ди становится недостаточным и для жировойоставатьсяткани, посколькумного,а инсулинаеепродолжа Тогда больной начинает интенсивно худеть, так как при обеднении жир

120. Классификация, этиология и патогенезВторичный диабетвторичного, есть сахарноговозникающийдиабне спонтанно, а как-тоследствиепредшествующегокакого патологическогоабсолютныйпроцесса,(то естьподраз связанный с уменьшением относительныйвыработки(когдаинсулинсула)ина вырабатывается норм повышенное количество, но он-либоиликонтринсулярнымиразрушается какимифакторами, или к не

тканей)Абсолютный вторичный. гипоинсулинизм, в свою очередь, подразделяетсясвязана сдве формы. П

непосредственным повреждением pancreas патогенными факторами. К ним относятся: длительная ишем поджелудочной железы, атеросклероз питающих ее артерий, кровоизлиян деструкция, воспаление, травма,длительноеинфекции,введениеинтоксикации,лекарственных препа которых является альтерация ткани pancreas. К таким же последствиям в организме. В частности,пуринового обменапри происходитпатолбразованиег большихаллоксанаколичеств, представляющего собой уреид мезоксалевой кислоты. Это вещество вызы аппарата поджелудочной железы, вследствие чего развивается диабет.

Второй формой вторичногоипоинсулинизмаабсолютногодиабетявляется, которыйг развивается на фоне предшествующей гиперфункции островкового аппарата. Различают три вида этой формы инсулиновой недост

1. Уже давно было замечено,избыточной продукциейчто соматотропиналюдейгипофиза (при гигантизме или акромегалии), как правило, развивается сахарный диабет. В экспериме получить выраженную недостаточность выработки инсулина.

77

Как указывалось выше, СТГ ингибируетВследствиегексокизбытканазу этогоглюккиназугормона. во инсулинпродуцирующих клеток, поскольку в условиях угнетения гексо(г увеличенное количество инсулина, а длительнаяэтих гиперфункцияклетокразвитприводитюинс недостаточности.

2.Избытоктиреоидных гормонов, имеющий приместоразличных формах гипертиреозов, как правило, сопровожд выраженным сахарным диабетом, либо гипофункциейы,инсулярноговыявляем й апспециаарат нагрузками. При гиперпродукции гормонов щитовидной железы возрастае повышение потребности организма в инсулине. Возникает сначала гипер истощение инкреторной части pancreas.

3.Различные виды гиперкортицизма, приводящие к повышению выработки глюкокортикоидоКушинга) сопровождаются снижением чувствительности тканейвначалек ведетинсулинк усилению, а затем к резкому снижению его выработки.

121.Относительный гипоинсулинизм иОтносительныйпричиныгипоинсулинизмего развитияхарактеризуется. те

нормальное или даже повышенное количество инсупослинаеднегов организменедостаточ вследствиеусиленного разрушения гормона β-клеток, либо-заизврожденной ареактивности тканей к нему.

Различают следующие формы относительного гипоинсулинизма.

1.В результате повышения секреции инсулиназы. Как уже указывалось, основная масса инсулина разруш ферментом инсулиназой, повышение активности которой может привести

2.При разрушении инсулина антителами. Эта форма относительного гипоинсулинизманой,а обычн присоединяется к основному процессу в результате многолетней инсули фармакологического препарата, имеет несколько иные антигенные харак длительнойнотерапинсулии в организме больного накапливаются антитела к «ч собственный вследствие того, что у экзогенного и эндогенного гормон механизм приводит к тениюокончательномуфункции иугнебез того поврежденного инсулярн

3.Вследствие воздействия контринсулярных факторов крови. В плазме крови обнаружены липопроте связанный2-глобулиновойс α фракцией, блокирующие инсулин.

4.Из-за врожденной повышенной резистентности тканей к инсулину. У некоторых людей встречается вр резистентность тканей к инсулину, когда его суточная потребность до диабет

122.Наиболее часто встречающиесяыхдиабетомжалобы. Механизмыбольн возникновения субъект диабете. 1. Нередко обращение больногобыстро прогрессирующимк врачуи внезапнообусловленонаступившим похуданием. Больные диабетом могут -за15 месяцкгвесапотеря.томЭтообуть с10импловлен тем, что ж «сгорать в пламени углеводов», поскольку резко усиливается липол похудание наблюдается с самого начала болезни. Если же больнойпившего о похудания, а -бвольшезрастсорегока лет, это означает наличие у него спон похудание свидетельствует, что процесс уже зашел достаточно далеко.

2.Полидипсия и полиурия. Одной из частых жалобя указаниебольых являнанетспроходящую жажду выделение мочи. При гипоинсулинизме вода в больших количествахвыво первых, при диабете с мочой выводится глюкоза,собойа имолекулы-водуторых,.Вокристаллопроцесс реабсорбции воды в почечных канальцах протекает с потреблением энер реабсорбция воды ослабевает, и наблюдается резкое повышениепоявляетсядиуреза мучительная жажда. Характерный- никтуриядля, т.едиабета.ночноесимптомвыделение больших колич

3.Часто больные обращаютсякожного зудак ,врачукоторыйпо достигаетповоду особой интенсивност впадинах, властипаху половыхиоб органов. Этот зуд связан с раздражением ре углеводов.

4.Больные диабетом нередко жалуются нагнойничковыеупорные,заболеванияне кожиподдающиеся, что связанолеч ослаблением местнойащитыиммун-заиз нфильтрацииойз тканей продуктами неполного ра патологии липидного обмена. Кроме того, при диабете в связи с наруш иммуногенная реактивность.

5.Иногда первойбойбольныхжало диабетомпериодическиявляетсянаступающее потемнение в глазах. Резкие колебания уровня глюкозы в крови приводят к изменению содержания воды в хруст крови. Колебания оводненияроявляютсяхрусталикауказанными п выше симптомом.

6.Иногда больные обращаютсямышечной слабостьюк врачу, которав связиявляется следствием нару энергетического обеспечения организма.

123.Объективные (в том числеаторни о)пределяесимптомые диабеталор. ПатогенезОсмотр. эт

При физикальном обследовании диабетических больных на ранних стадия обнаружить не удаетсяпущенном. Придиабетеза наблюдается снижение тургора кожи, ч также ряд изменений со стороны внутренних органов, о чем речь пойде прекоматозном и коматозномягкостьсостоянииглазныхотмечаются-за обезвоживанияяблок (из организма) и рта -за(изналичия в выдыхаемом воздухеацетона)кетоновых. тел, в частности,

Данные лабораторного исследования.

1. Гипергликемия. Вследствие усиленного распадаже-заиз нарушениягликогена,транспортатак глюкозы сахара в крови является повышенным. В финале диабета, при диабетиче мг% (25 ммоль/л).Однако гипергликемию неескийследуетфактор,рассматкак скортерийривать кактяж процесса, поскольку повышение уровня сахара-либов красстройствамовисамо по себежизнед

78

(лишь при повышении уровня сахара крови свышетупать1000 мг%,серьезныет. . свышенаруше осмотических свойств крови). Гипергликемия имеет черты и приспособи внеклеточной концентрации глюкозы может быть усилена ее диффузия в

2.Глюкозурия. У здоровоговекачеглюкоза полностью реабсорбируется в почках из из плазмы крови совершенно свободно. Лишь в том случае, если концен есть перейдет так называемыйлюкозы,почечныйона не сможетпорог гвся реабсорбироваться моче. Таким образом, у больных диабетом при гипергликемии с уровнем моче, то есть глюкозурии. Однакоулярнойглюкозуриянедостаточностьюу больных наблюдаетсяинс п концентрациях глюкозы в крови. Дело заключается в том, что почечный реабсорбции глюкозы в почечных канальцах нереноситсяявляется чепростойезпочечныедиффуз активно и первым этапом этого переноса является ее -6-фосфаторилирование.Данная реакция, как уже указывалось, контролируется гексокиназой,жаетсяактивиру интенсивность реабсорбции глюкозы в почках, и она появляется в моче соответствующей почечному порогу. Правда, при оценке этого явления врожденнижениемымс почечного порога для глюкозы, у которых глюкозурия углеводной пищи. У лиц же с заболеваниями почек, при которых наруша глюкоза может немочеоказатьсядаже прив наличии сахарного диабета. Также и на з основному процессу присоединяются поражения почек, характеризующиес клубочковой фильтрации, уровеньснизитьсяглюкозурии. может

3.Липемия. При диабете в крови повышается содержание СЖК, как в результа утилизации их тканями. Возрастает также и концентрация в крови триа форм: хиломикронов и липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП), них СЖК и утилизация последних тканями зависит от липопротеиновой л активностиферментаэтого в крови возрастает концентрация триацилглицеринов некомпенсированным диабетом, несмотря на полное прекращение синтеза может быть ожиревшей.

4.Кетонемия и кетонурия. У больных диабетом вследствие нарушений жирового обмен образующегося из СЖК. Кроме того, нарушена утилизация АцКоА в цикле субстрата, из которого синтезиновременноуютсякетоновыеснижаетсятелаи внепеченочное.Од раз тел, и их концентрация в крови нарастает. Поскольку почечный порог незначительном их нарастании в крови,моче. ониХотясразуконцентрацияже появляютсякетоновыхи т выраженном диабете может достигать очень высоких цифр, она все же н прямое токсическое действие на ткани, в частности,как это набываетголовнойу плодамозгп матери). Однако кетоновые тела не только являются «свидетелями» тяж

важную роль диабетическогов развитииметаболического ацидоза.

5.Гипераминоацидемия. Вследсторможениявие синтеза и повышения распада белка при возрастает концентрация свободных аминокислот.

6.Увеличение содержания в крови разновидностей HbA. В крови здоровых людей содержится неск

гемоглобинаb1a , Hb1bАи (HHb1c), которые-цепинаконцесод ржатβ глюкозу-6-фосфатили. Вглюкозунорме суммарно содержание этих гемоглобинов-6% от общегосоставляетколичества4 HbA,- 12-15%а .у Интереснымбольныхдиабеяв тот факт, что концентрацияемоглобинов этихсоответствуетг не уровню сахара в крови усредненному значению за-6 недельныйпредшествующийпериод4. Определение этих гемоглоб на гипергликемию, однако данныйяоченьметодсложнымтехническипотомуявляетспока еще не им

7.Нарушения кислотно-основного состояния. При диабете в крови происходит накопление ки кислой реакцией кетоновых тел, СЖК, молочнойыерезервыкислоты),организмавследствначиенаюч исчерпываться. Возникает вначале компенсированный, а затем и некомп

124.Патогенетические основы главныхТрофическиеосложненийрасстройства.диабетаУбольных. 1с. длительным нередкоозникаютв трофические расстройства, имеющие чаще всего кожную пролежней при долгом пребывании больного на строгом постельном ре замедлении заживления яранэтих.Дляявленийобъясненив настоящее время привлека метаболической теории трофические кожные изменения возникают в результате извращения в ее клеткахГенетическаяуглеводнтеорияго обмотдаетпрдпочтениена. наследственной кожного покрова у больных диабетом. Наверное, целесообразно эти д факторы являются патогенетическим фоном, который выявляетсяменений. при воз

2.Интеркуррентные инфекции. Больные диабетом часто страдают различными инфекцио нередко приводят к смерти. Это связано с ослаблением иммунной защит синтеза принеизбежнодиабете ведут и к нарушениям синтеза иммуноглобулинов.

3.Сосудистые нарушения представляют наиболее частое осложнение течения сахарн инсулярной недостаточности патология сосудистойа.-первых,Востенки имеетубольныхв своеди чаще развивается атеросклероз и прогрессирует он гораздо интенсивне молекул избыточно образующегося в условиях недостаточнобразованиюстиинсулина повышенных количеств эндогенного холестерина, что и способствует-вторых, ужеран ранних стадиях диабета происходит утолщение базальной мембраны капи отмечается накопление-положительногоPAS материала, что свидетельствует об отлож нарушение транспортных процессов через капиллярную стенку, питания сосудистая стенка гче,вэтихчемусловияхнорме,леподдается воздействию патогенных изменений у диабетиков являются склероз тканей, инфаркты миокарда,

4.Диабетическая ретинопатия. Изменения кровеносных сосудов присетчаткедиабетеглазарезкои приввыр конечном итоге к развитию диабтяжелоготическойпатологретическогонопатии процесса, исход Если диабет проявился в 20 лет, то риск ослепнуть кные40 диабетомгодамв 23такжр предрасположены к развитию глаукомы, то есть к повышению внутриглаз слепоте. Общее число слепых среди больных диабетом составляеттырехоколо миллионов человек.

5.Диабетическая нефропатия также является следствием сосудистых расстройств, по результате нарушения диффузии кислорода и питательных веществ гибне почекдополняются склеротическими. У больных диабетом может развиться смерти.

79

6.Диабетическая нейропатия. При диабете развиваются тяжелые неврологические нару сосудов голмовногзгаи поражение нервной ткани, весьма чувствительной к энергетическому голоданию.

7.Диабетическая кома. Она характеризуется потерей сознания, глубокими расстро рефлекторнойстидеятельно.В доинсулиновую эру кома была главной причиной сме летальность от нее колеблется-15%. Нарушенияв пределахдиеты5 и инсулинотерапии, а такж инсулином формы диабетазвитиюмогут комыприводитьсо смертельнымк ра исходом.

125.Патогенетические факторы развития диабетической комы. Принципы пат при далеко зашедшем, запущенном диабете. За нескольковестников:дней до разврез нарастание полиурии и жажды, появление сильной слабости и сонли превышающего 300 мг%. Гипергликемия такой большой величины связа вводимого сахара,пищей сколько с резчайшим усилением глюконеогенеза. Эт приспособительный характер гипергликемии: организм всеми силамист первых, даже при гипергликемииествосахара количворганизме продолжает-вторых,оставатьсяон ху проникает в -третьих,клк аи ввнутри клетки его метаболизм нарушается. Т работает практически вхолостую.

Еще одним симптоаемоым,вотмечэтот период,фруктовый запахявляетсяизо рта больного, что связано с избыто накоплением в крови кетоновых тел и выделением с выдыхаемымацетона. воздухоОписанн состояние носитпрекомыназвание.

Если немаютсяприни срочные меры, то патологическое состояние прогрессиру исчезают рефлексы,большоепоявляется(шумное) дыхание Куссмауля, которое характеризуется редкими движениями и шумным выдохомвоздухе.В выдыхаемомощущается сильный запах ацетона. У б обезвоживание: кожа дряблая, глазные яблоки мягкие. Пульс резко уча рвота. На фоне нарастания указанныхго погибаетсимптомов. Инбольнойгдасостояниечаще всекомы несколько часов или дней кома развивается вновь, и в конечном итоге

В патогенезе диабетической комы играет роль целый ряд кетозфактор, посколькув,из накопление кислых кетоновых тел, наряду с резким возрастанием в кро развитию метаболического ацидоза. Вначале последний является компен тканей,акже приспособительные механизмы, связанные с легкими и почкам выводят их из организма, благодаря чему pH крови остается в предела значительно смещаетсяу ив ацкислуюдоз становитсясторон некомпенсированным, что ве нарушений, несовместимых с жизнью.

Однако объяснить развитие комы только одним ацидозом нельзя, поскол бикарбонатов дляи нейтрализацикислыхпродуктов дает только временный эффект. Важ организма, причем, поскольку при недостатке инсулинагиперосмолярнаякалий плохо ус гипогидрия: осмотическое давление во внеклеточномнарастает, пространствводаначинает выходить сморщиваются и гибнутгиперосмолярности. В развитии, как уже указывалось выше, может сыграть гипергликемия, но лишь при достижении ею исключительноетсгущениювысокогокрови,уро выбывает серьезные циркуляторные расстройства в системе кровообраще

И, наконец, одним из важных патогенетическихэнергетическоемеханизмовголоданиедиабетическтканей, в первую очередьклеток центрвнойальнойсистемыне .

Лечение. Лечение диабетической комыургентнойотносит, то естьяк неотложнойкаегории терапии. Боль состояние диабетической комы, прежде всего необходимо ввести инсули зависимости от уровня гипергликемии). Сделаем простой расчет. Допустим мг% (очень высокий уровень). Это означает, что в каждых ста миллили общий объем(5 кровил)это составит всего 40 г глюкозы. Такое небольшое кол «клеточных шлюзов» будет немедленно утилизировано тканями, и гиперг коме инсулин, надо создатьнительныйещезапаси дополглюкозы в крови.

Вторым мероприятием при диабетической коме является внутривенная ин кислых продуктов и ликвидациивнутривеннацидоза,евведтретьимние для борьбыхколичествобзвожи( 2,5 л) физиологического раствора.

К указанным специфическим добавляются еще и неспецифические терапев дыхательного и сосудодвигательного центров: аналептики, сердечные с

126.Стадииазвитияр гипогликемической комы. Их клинические проявления. При комы.

Название этого вида комы абсолютно-патогенетическомправильноаспекте:в этио все развив нарушения связаны - спадениемгипогликемиейуровня сахара в крови. При диабете передозировка инсулина. Больные диабетом гораздо более чувстви в данном случае кому могут вызвать,снормальнодозы и сулифункционирующима,которым инл аппаратом совершенно нечувствительны. Снижение уровня глюкозы коме, приводит к углеводному (энергетическому)- клетокголоданиюцентральнойткане системы. При этом также падает осмотическое давление крови, и Третьим патогенетическим моментом в развитии гипогликемической

Динамика гипогликемической комы включает в себя следующие фазы.

а.Гипогликемия развивается при снижении уровня сахара в крови ниже 80 м показателя к этой величине человек начинает испытывать утомление, напряженного внимания; возникает неприятное «сосущее» ощущение в раздражительность, сменяющаяся затем сонливостью. Это состояние л хорошо усваиваемых сахстаканаров,сладкогонапример,чая.

б.Сомноленция. Если уровень сахара в крови продолжает снижаться, то раз ряд особенностей. Помимо уже указанных симптомов гипогликемии, по хотьльско-нибудь напрягать внимание, например, разговаривать, то он б немедленно засыпает, даже если сидит или стоит. Однако его легко момента, когдаТерапияон заснулсовпадает. с лечением, применяемым на стадии

в.Ступор. В эту фазу угнетение больного усугубляется. Сонливость прогрес разговора, а -разбудитьдостаточноеготрудно.онПрине пробужденсразуориентируется в обстанов

80

непосредственно предшествовавших засыпанию. В эту фазу для достижен организм сахара необходимо увеличить и лучшебольномув момнентсладкогопробуждениячая, да

гСопор. . Пациент находится в бессознательном состоянии. У него наруше громкий оклик по имени, обращение-либо сверхзначимогокнему по поводудлякаконегоятакжесобытия корнеальный рефлекс. Реакция на первые два раздражителя проявляет стоном. Из состояния сопора больного надо немедленно выводить, чт

д.Кома. Сознаниеногбольпотеряно, рефлексы нарушены, отмечается частое ды диабетической комы, тургор тканей нормален, глазные яблоки тверды расстройств больной может погибнутьельного иотсосудодвигательногоостановки дыхат - тотцентраже, .

что и в предыдущвнуютривенноестадию введение глюкозы.-набуханияКроме того,головногодля снятм применяют средства дегидратационной терапии:исахаридов,внутривенноекрупномолекувведени белковых растворов, то есть соединений, не проникающих через сосу снимающего спазм мозговых сосудов, или внутримышечное введение ад можета короткоен время вывести больного из состояния комы. Это быва затруднено, либо вообще невозможно. В момент просветления сознани сладким чаем) и такимегообразиз комывывести.

Патофизиология жирового, белкового и пуринового обмена.

127.Патогенез и последствия алиментарного ожирения. Принципы его д

1)Генетические исследования показывают, что, если потомстволишь 10%двух р вероятности ожирения, то возможность избыточного веса у одного или соответственно. Однако имеются данные, что у приемных детей тучных родителейнормальнойс массой тела. Это говорит о том. что в развитии ожи немаловажную роль играют и условия питания в семье.

2)Центры жирового обмена и потребления пищи локализуютсяияэтихв различнпроцесс осуществляется в гипоталамусе. Уменьшение или увеличение содержания сопровождаться изменением пищевого поведения и массы тела. Кроме то глюкарона,еющихимотношение и к липогензу, и к липолизу.

3) Гиперинсулинизм, гиперфункция коры надпочечников, гипотиреоз, с гиперпродукция адренокортикотропина-сами по себе могут играть важнуюОднако,роль дажевразвитеслиис указанных гормонов является нормальной, но находится на верхней или состояния могут сыграть роль фактора, «помогающего» ожирению.

4)К ожирению могут привестиметаболизма:следующие особеннос

-преимущественное перераспределение энергии, содержащейся в питатель образования липидов;

-повышение эффективности извлечения энергии из питательных веществ и

-повышение эффективности (коэффициента полезного действия) физическо потребность организма в калориях, избыток которых будет- о накапливатьрод деятельности требуетв сутки,5000токкалчерез некоторое время при том же самом о поскольку у тренированного организма прежний эффект достигается с м

- угнетение липолиза, то есть подавлениеглицериновмобилизациижировой триацилткани.

5)гиподинамия

6)гиперплазия жировой ткани. Особенно интенсивно жировая ткань мож внутриутробного развития, в раннем детском возрмливаниеастев впериодеуказанныеполов беременностиперекармливание матери), приводящее к увеличению количества а и в дальнейшем.

7)психологические-экономическиесоциальнофакторы.

Диетотерапия. 1. Значительное снижение общего калоража пищи. Для умеренно активных женщин при д общий суточный калораж должен-1200бытьккал;в дляпределахмужчин800с -аналогичной1000-1400 ккалактивсу При параллельном увеличениираждолженактивностисоответственнокалоИз питания должнывозрастатьбыть исключены.2.

легко усваиваемые продукты: мучные, концентрированные сладости (конфеты, варенья употребляемые при приготовленииДиета должнаразличныхбыть сбалансированнойблюдв.количественном3.

соотношении основных ингредиентов, то есть содержать-20% белков,15 40%-45%жировуглеводови 40 .Применени лечение ожирения голодания следует ограничить выборочными случаями уменьшение массы тела требуется по жизненным показаниям.

Параллельно с диетотерапией для лечения алиментарного ожирения след сама по себе, без ограничения калоража, нияебудетмассыэффективнымтела. средст

При сильно выраженном ожирении (увеличение массы тела на 30% и боле

вчастности, к назначению препаратов, подавляющих аппетит.

128.Роль алиментарного ожирения в патологии человека. Ожирениетносится к наиболее распространенн прогрессивным увеличением частоты случаев во всех странах с высоким данным ВОЗ около 30% населения имеет массу тела,оестьпревышающуюпрактическинормукаж страдает ожирением. Наиболее часто ожирение встречается в возрастны

Ожирение является важным патогенетическим фактором ряда заболеваний

1. Ожирение является фактором риска для развития гипертонической болезни.Поскольку жир хорошо васкул ожирение ведет к значительному увеличению сосудистого русла и объем