экзамен / Patfiz_ekzamen-1

141

При гипертиреозе происходят значительные расстройства деятельности мн нарушениясердечнов-сосудистой системе, в первую -очередьв сердце.

Помимо тахикардии, тельностивсостояниисердцаи деяотмечаются следующие изменения.

При гипертиреозе в связи со значительнымвозрастаетучащениемминутный объемсердечных, причем этосокрае увеличение сохраняется и при развитии-та сердечнойформасердечнойдостаточностистаточности,недо которая(это увеличенным сердечным выбросом).

Воснове развивающейся на позднихнедостаточностистадияхсердца лежатгипертиреозаследующие механизмы.

Во-первых, поскольку тиреоидные гормоны повышаютни потребностьмиокарда)в тканейкислород(в механизм возникновения некротических поражений сердечной мышцы, сходныйа кислород в силу его усиленного потребления миокардом-вторых, нарушениенедоходитэнергоодо вс сердце в сочетании с повышенной нагрузкой на него (тахикардия) вызывает

Развитие сердечной недостаточности при гипертиреозе утяжеляетсяне развивается тем,

гипертрофия сердца, то есть не включается самый-приспособительныймощный компенсаторномеханизм.

При избыточной концентрации в организмеартериальнаятиреоидныхгипертензия, длягормоновкоторойтмечаетхара увеличение пульсовогония,то давлеесть разницы между величинами систолического и значительно повышенным, в то время как второе нормальным или даже сни увеличением сердечногостолическоевыброса,-зсниженоа дйаувеличенияиз объема микроциркуляторног тиреоидных гормонов.

Характерным для гипертиреоза тяжелым нарушениеммерцательная деятельностиаритмия предсердий. В началесердца процесса она можпетриодически,возникать а - встатьдальнейшемпостоянной. Стойкое мерцание пре результате нарушения их биоэнергетики и возникновения в них очагов прогностическим признаком, прогрессиросвидетельстваниующи заболевания, и сигналом не мероприятий.

Существенных отклонений в деятельности органов дыхания при гипертире заболевания одышка имеетгенезобычно. сердечный

Со стороныпищеварительного тракта наблюдается снижение секреторной активности желудк

Эти нарушения (вкупе с повышением перистальтикипоносов, чтокишечника)на первыймогутвзглядвес парадоксальным, поскольку в связи со снижением парасимпатического-кишечного трактатонусдол ослабленной. Однако вследствие угнетения секреторной активности желуд

желудке неаетсяподвергнеобходимым пищеварительным воздействиям, поэтому гру содержимого, поступая-за вснижениякишечникпанкреатической(из экскреции они слабо об кишке), раздражают усилениееговызываюего моторики.

При тиреотоксическом зобе относительнопечень. Усиленнчастояинактивпоражаетсяция в ней изб тиреоидных гормонов (связывание их с глюкуроновой и серной кислотам возникновениюгепатитасерозного,переходящего в дальнейшем в паренхиматозныйцирроза печени.веОдущенак полного параллелизма между тяжестью гипертиреоза и поражениями печени н

Выделительная система при гипертиреозе практическиет. не страда

В деятельностиэндокринной системы при гипертиреозе наблюдается выраженный гормонал симптомов, обусловленных нарушением функции надпочечников. Под метаболизмкортизола, вследствиеего возникаетч усиление продукции кортикотропина перед усиление функции надпочечников, а затем их постепенное истощение. Так либидо, нарушения менструальногоженщин,дегенеративныецикла у изменения в яичках и импоте

Значительные изменения при избыточном накоплении в мышечнойорганизме, нервной тирео

системах и психике.

142

Убольных отмечается треморрезко, быстрый,выраженныййкийкрасныйсто дермографизм, наблюдается вмышечнаяраженная

слабость,нередко сопровождающаясямышечнымипериодическимипараличами.

Психический статус больных меняется весьмаповышеннаязначительнопсихическая возбудимость. Вначалеи о раздражительность,сменяющиеся на поздних стадияхзаторможенностьюзаболевания, апатией, угнетением психической деятельности. На фоне выраженного гипертиреозапсихозы. Эти могутпроявлениявозникатьсвязаны с тем, чт являются мощными стимуляторамирвнойдеятельности; их избыток в течение длительног клеток и развитию в центральной нервной системе состояния глубокого тор

Из общих симптомов заболевания следует отметитьВследствиенарушениякалоригеннотеплового тиреоидных гормонов в организме образуется повышенное количество тепла

Течение гипертиреоза характеризуется постепенным нарастанием симпт развиваютсятиреотоксические кризы, характеризующиеся сначала резким повышением, а зат (диастолическое АД может падать с самого начала криза), нарастанием с гемодинамическоголегких),отекапоявлением пароксизмов мерцания предсердий, резча адинамией, анурией, нарастанием страха смерти, прострацией и потерей недостаточность.кийТиреотоксическриз может закончиться комой.

Хотя патогенез тиреотоксических кризов полностью пока неясен, все возрастание в организме количества тиреоидных гормонов и надпочечникова

Диффузный токсический зоб - генетическое аутоиммунное заболевание с врожденным дефектом в имунной системе,

обусловленным повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина, характеризующееся в первую очередь изменениям сердечно-сосудистой и нервной системы.

Клиническая картина этого заболеванияИвесом (1722), Перри (1786)былаФлаяниописана(1802). ВГревс1835и в г1866. годуМебиус указали на связь данной болезниитовиднойс Базедовжелезыпатологией(1840). описалщ три ведущ гипертиреоза:зоб, экзофтальм итахикардию. ВкладБазедова в описание клинической картины заболеван оно получило«базедованазваниеболезнь».

По этиологиипервичныйразличают(при патологическом процессевторичныйщитовидной(при заболеваниижелезе),ги итретичный(при повреждениигипотиреозгипоталамуса).

Этиологичесфакторамиими могут быть: наследственные дефекты биосинтезатир рилизинг-фактора гипоталамуса, пороки развития, воспалительные изменения состояние после «избыточной»дэктомии. Ктиреоиразвитию гипотиреоза может привести применения…

Снижение функции щитовидной железы и уменьшение выработки ею тиреои главных формах:микседеме, эндемическом и спорадическом зобе.

Микседема - это заболевание, обусловленное или недостаточным синтезом гормонов в щитовидной железе, или полным выпадением ее функции. Название этой формы гипотиреоза произошло от того, что выраженнойявляетсяформы особый вид отекаслизистый(такотек),называемыйпри котором меняется степень и жидкость, пропитывающая ткани, имеет характер слизи. Далее мы имикседему, игипотиреоз.

143

Эндемический зоб, внешне проявляющийся значительным прогрессирующим увеличени контингента в географических районах, для которыхвайодахарактернымв воде, являпочвется,в уменьшенном количестве потребляется людьми с водой, пищей. Такая ситу питьевая вода имеет источниками ледники и, следоствательнмикроэлементов), не содержилит подзолистой почвой. В мире насчитывается около 200 миллионов людей, ст встречается в Карелии, верховьях Волги, РеспубликерыхМарирайонахЭл, наЗбайкальяУрале, больших сибирских рек.

Спорадический зоб возникает у людей живущих и в «благоприятных» по йоду рай факторов, чащенаследственноговсего характера.

Патогенез как эндемического,спорадическогота зоба связан с тем, что в условиях эндемическом- в результатезобе недостаточного поступления -ввследствиеорганизм йода,наследс ферментопатии, приводящейиюпоглощенияк уменьшени усвоения йода щитовидной железой)

передней долей гипофиза, что вызывает гиперплазию ткани щитовидной желе

Клинически эндемический (спорадический)яется сильным увеличениемзобпроявл*****93щитопривоидящемной железиног приступам удушья или дисфагии в связи со сдавлением трахеи или пищев нижнегортанного нерва может привестиии. Кромекохриплтого,стив голосаорганизмеафонразвиваютс снижением в нем количества тиреоидных гормонов, то есть симптомы, харак

Если заболевание развивается в детском возрасте, тое сегонепропорционатечение хар развитием отдельных*****94частейлабоумием,туловища,косноязычиемкретинизмили). глухонемотой (

Выраженность клинической картины заболевания зависит от того, как к гиперплазиитовиднойщи железы.

Профилактика заболеваемости эндемическим зобом заключается в добавле-

применении тиреоидина и операции при узловом зобе большой величины (стр

Микседема - это заболевание, обусловленное или недостаточным синтезом гормонов в щитовидной железе, или полным выпадением ее функции. Название этой формы гипотиреоза произошлоцифическихот того,симптомчто выраженной формы является особыйслизистыйвид отека),при(такоторомназываемыйменяется степень и жидкость, пропитывающая ткани, имеет характер слизи. Далееа: мы имикседему, игипотиреоз.

Паращитовидные железы (околощитовидные железы, эпителиальные тельца) представляют собой небольши образования (у- двечеловекапары, общей5-0.массой3г), расположенные0.0 у полюсов долей щитов ткани последней*****95 Они . продуцируютпаратгормон, который вместе с тирокальцитонином регулируеткальциевый обмен в организме, влияя ифосфона рногоотдельныеобмена. Он повышаетэтапы содержание ион кальция в крови и понижает концентрацию неорганического фосфора путем почечных канальцев. Паратгормон усиливает выведениея,воды, цитратовсмочой хлоридов,сульфат ощелачиванию мочи. Он влияет на костную ткань, регулируя трансформацию

Недостаток в организме паратгормона, возникающий чаще всего в результате удалени тиреоидэктомии, или при гипофункции этих желез вследствие их воспаления, уменьшению поступления кальция из костной ткани в кровь и к усилен являютсягипокальциемия игиперфосфатемия, что вызывает развитиететании - состоянияприступообразно возн судорожного симптомокомплекса в результате-мышечнойрезкоговозбудимостиповышения.Нернервнодко р

144

этомларингоспазм может закончиться смертьюасфиксией.Для лечения тетании применяется ипаратиреоидин - экстракт паращитовидных желез крупного рогатого скота.

Избыточное содержание паратгормона в организме может возникать при аденомахелезили. г Вследствие этого развивается патологическийболезни Реклингаузенапроцесс,или получившийгенерализованной назв

фиброзно-кистозной остеодистрофии.

При этой болезни в результате избыточной продукции паратгормонаиеусиленно выдеакт лимонную кислоту, в результате чего возникает местный ацидоз, которыйвь. Костная ткань обедняется кальцием и фосфором что приводитщениюк возникновекостнойт фиброзной. В результате этого костная ткань размягчается, возникают, и

действует и другой, заключающийся в том, что избыточные количествапочечныхпа канальцах. Фосфор усиленно выделяется с мочой, а это приводит к гипофод неорганического фосфора из костей в кровь.

Выведение кальция с мочой уменьшается. альцВозниемиякающаяведетвследствиек -мышечснижеэтогонойию н возбудимости и возникновению гипотонии мышц, а в сочетании с гиперкал воды в почках, что вызывает полиурию и полидипсиюжетпривести.Избытокк кальцияразвитию-каменнойи пов болезни. Наблюдаются отклонения и в деятельности -фосфорногонервнойсистемы,балансатакв влияет на возбудимость нервных клеток.

Единственным методом леченияораяявляетсяэффективнаоперация,лишь котпри аденоме паращи гиперплазии операция стойкого эффекта не дает. Медикаментозная терапия, кальция в крови.

Патофизиология центральной нервной системы.

248. Неврозы: определение понятия, причины и механизмы возникновения и

Понятие невроз впервые было введеноКулленомв медицинув 1776 годуштландским.Он предложилврачом вкл

заболевания, зависящие от состоянияе неврвнозойв системывсамостоятельную.Выделени нозол

положительным фактом, так как впервые акцентировалось внимание на нерв

было чрезвычайно широким и неконкретным, посколькуеврозами быливнеговключенынаряду такси

параличи, рвота, изжога, глухота, кишечная непроходимость и даже00 лихорает

врачи относились к понятию-то, неневроз,имеющемукак практическогоиячему. значен

В конце XIX века границы применения термина «невроз» было нескольк заболевания нервнойпри которыхсистемы,в нервной ткани не наблюдается органических изменений. Но на основании неврозами,считалинапример, столбняк, эпилепсию и ряд других органических нер в то время был неизвестен. Сам принцип такого определен-либоя былутвержденийнеправил определенийь отсутствиекластПодобнаязнанийтрактовка. невроза представляла собой незнание, возведенное в ранг

нозологической формы.

Первое научное определение понятия «невроз», вполне созвучное предс появилось Ив. П.работахПавлова.

Согласно егоневрозучению- это состояние, в основе которого лежит нарушение силы, подвижности и уравновешенности

основных нервных процессов - возбуждения и торможения, а для человека - также нарушение уравновешенности между первой и второй сигнальными системами. К этому определению следует- при отсутствииеще добавитьпсихических

расстройств, поскольку для многих заболеваний, входящих в область психиатрии процессов возбужденияно ки этомуторможения,добавляются еще расстройства психики, дег

В настоящее время определение понятия «невроз» подвергается некоторо неврозыпервичныена (илиневротическую болезнь), возникающие под влиянием экзогенных факторов, д нервную систему,вторичные (симптоматические), возникающие как следствие соматической патоло эндокринопатиях).

145

Возникновение неврозов зависиттипавысшейот особеннервностейдеятельности. так как не когда раздражитель действует на наиболее слабое звено нервных процессом ВНД является относительно слабыйия.Следпровательно,цессторможенчтобы вызвать невроз у

необходимо перенапрячь процесс торможения. В эксперименте этого мож дифференцировку. Например, у собак вырабательныйваетсярефлекусловныйнапоказываниеслюноотделикр этого показа пищевым раздражителем). Торможение слюноотделения вызывае Затем параметры эллипса начинают менять, постепенноразницамеждуприближаяосями егоэллипк незначительной, у собак возникает срыв высшей нервной деятельности.

Уживотного с сильным уравновешенным инертным типом ВНД можно вызвать например, быстролжительныйчередуя пои отрицательный условные раздражители при вос

Услабого типа невроз инициируется любым, достаточно сильным раздраж процессавозбуждение и торможение.

Уживотного с сильным уравновешенным подвижным типом ВНДприходитсявызвать невроприме сверхсильные раздражители. Однако, применяя чрезвычайные раздражители (положительные и отрицательные),сеже можно получитьв невроз и у «идеального» типа выс

Хотя изложенные особенности характерны для воспроизведения срыва выс

неврозов у людей свойственны схполдностьюыезакономерности,переносить этихотяданные на челов

чисто биологические факторы (например, тип ВНД) постоянно-экономическовзаимодейс

средой, а именно это обстоятельствонйчащепричинойвсеговозникновенияявляется комплекстакого забо

В основеистерии лежит первичное ослабление корковых процессов, возникновение возбуждения, которые индуцируюткоре головногоразвитиемозгав парадоксальной и ультрапарад

Невроз ожиданияон возникает при периодически наступающих расстройствах той и которые доставляют больному серьезноефиксированобеспокойствовниманиенабольнкоторыхго. Невроз центровцентра, ведающего данной функцией, и «центра ожидания». Возбужд индукции вызывает развитие торможения в функцияосновномпоследнцентре,го ввыпадаерезульт.ате боится, что у негоакт глотаниянарушится. Возбуждение, возникшее в «центре ожидания», торм участвующими в акте глотания, и он действительноосновефункциональнойнарушаетсяимпотенции. .Этот невро

Невроз навязчивых состояний

Проявляется тем, что человек несколько раз может повторятьома,возвращатьодно и

проверять: выключил ли он газ, запер ли дверь и т.д. Этот невроз оп

патологического доминантного возбуждения,-то нередковпрошломсвязанногочеловекм допустилвопросетем, ч

ошибку, которая повела или могла повести к тяжелым последствиям. В р

рефлекс, лежащий в основе формирования патологической доминанты.

Особенно тяжелой для больных является,получившаяформа«неврозназваниеэтогопротивоестественныхневрозажеланий». Он

выражается в том, что у больного появляется-либонавязчпротивоестественноежелание совершдей

спрыгнуть с большой высоты, перебежатьдопуститьпередв обществеидущим транспороскорбительом,

Характерной особенностью этого невроза является то, что больной такие

является настолько для него мучительным, ечтоневротизациисам вызывает.В дальнейшеенномслуч

невроза связано, конечно, не со стойким патологическим условным одятрефлекс

кформированию столь извращенной патологической доминанты.

Невроз испуга

Этот вид невроза вызывается длительными эмоциями отрицательного хара

В его основе, также как и при неврозейкий навязчивыхпатологическийсостояний,условныйлежитрефлекссто .

146

страха

Он связан с долговременными вегетативными расстройствами, которые до например,стые,ча продолжительные приступы стенокардииневроз. Встрахарезультатесмерти. у больно

ельные неврозы

Ярким примером двигательныхзаиканиеневрозов, то есть являетсясудорожные сокращения голосо нормальную речь. Этот двигательный неврозомусугубляетсяожидания. присоединяющимся

неврозы

Вегетоневрозыотические состояния выражаются расстройствами различных ве макроморфологической основы. Типичным сосудистаяпримеромвегетодистониятакого невроза является

ные (симптоматические) неврозы

Возникновение неврозов и некоторых соматических заболеваний взаимо достаточно сложно определить, что первично:аболеваниеневроз.Однакоилиестьоматическоепатологичесз большой степенью вероятности вызывают расстройства высшей нервной деят симптомов. В первую очередь к ним можно тииотнести.Например,разнообгипертиреозахприазныепроисходитэндо ослабление тормозных и соответственное усиление возбудительных пр неуравновешенности, неспособности к длительной и напряженнойиентировочныхработе.рефлПр могут даже возникать маниакальные состояния. На поздних стадиях забол запредельное торможение. Хотя, как уже указывалось, невроз(или можетхотя былежатявл фактором, приводящим к манифестации скрыто протекающего заболевания), формирование самостоятельного невроза, имеющего уже вторичное происхожд

Пригипотиреозах происходит ослаблениевозбудительного, и тормозного процессов, ухудш

Привыпадении функции половых желез (при кастрации или в период Иклимакс. П. Павлов на)зывалпроисходит«разгро условно-рефлекторного стереотипа»исчезают.В частности,всевыработанные условные рефлексы ( периоде при постепенном угасании деятельности половых желез все это ра нервная деятельность возвращаетсядлительногок нормевремени,течениепричем у представит расстройства могут сохраняться всю жизнь.

Тяжелыеинтоксикации организма также могут вызывать развитие неврозов. При эт процесса возбужденазвиватьсямогутсудороги, рвота, одышка, тахикардия и некото того, токсикозы могут приводить к развитию фазовых состояний.

это может выражаться в нарушениях аппетита, секреторной и моторнойм функ итоге такие функциональные расстройства поройязвеннуюперлезньрастаютбожелудкав тяжелыеи двенадцзаб кишки и др. Патологические-сосудистоянияйсистердечномытакже достаточно часто быва Достаточно упомянуть о стенокардии, гипертоническойую брольезни,в развитииатеросклб болезни.

При неврозах могут наблюдатьсялокомоторные расстройстваи некоторыенарушение координации движений скелетных и гладких мышц - (такигипокинезы)называемые. Особоегипер значениедкой имеетмускулатурыгипокин которая, возникнув в результате невроза, может привести к формированию

Зачастую неврозы сопровождаютсянарушением трофики тканей и обменных процессов. Эти изменения могут выра дистрофическихповреждений кожи, облысения, экземы, атрофии или гипертрофии сл

147

Проблема воздействия на организм этилового спиртачислев настоящееив демографическвремя н что ее следует рассмотреть более подробно.

Сохраняющаяся во всем мире (в течение последних десятилетий) тенденци к значительному возрастанию числаростубольныхсоматическихалкоголизмом,психических за злоупотреблением алкоголем. Более широкие масштабы лечебных мероприят детального знакомства с патогенезом заболевамерныхий,количествсвязанныхнапитков,супотреблсо Задача эта не является столь уж простой, несмотря на более чем вековуа организм человека и животных. До сих пор многиетолькопроявленияоднозначногоэтого влиобъ однозначного описания. Все это и сегодня позволяет некоторым исследоваого поражения до конца не известен. Тем не менее, лениях,науканакопилапротекающихвесьма оо влиянием алкоголя.

В течение долгих лет медицине были известны отдельные болезни,-алкогольныйсвяза цирроз печени, алкогольная кардиомиопатия,днакоалкогольнаясегодн ужеполинейропатиясовершенн злоупотреблении алкоголем страдает весь организм, и только вследствиео, а также в связи с тем, какойlocus minorisиз егоresistentia,органовпреимущественноявляетсяпоражается«мишеньта». Поэтомуили ина правильнее рассматривать любые изменения в организме, связанные со си однойалкогольной болезни с преимущественным страданием того или иного органа.

В разделе курса, посвященном патофизиологии нервной системы, логично алкогольной болезни (алкоголизма).

Сегодня нет единого определения этого состояния, посколькуектыоно. вклВ дефинициях, в основном, медицинского содержания, «алкоголизм» определя навязчивое и неудержимое влечение к спиртным напиткам (психическая за прекращении потребления алкоголя (абстинентный синдром)-за невозможностистремлениепек абстинентные расстройства (физическая зависимость). Кроме того, в лю сопровождается многообразными социальными последствиями, неблагоприятными к

Острое влияние алкоголя на организм во многом определяется его содер беспрепятственноходит черезпро гематоэнцефалический барьер, при этом облегчая имеет существенное значение в некоторых проявлениях алкогольной болезни

По мере нарастания концентрации этанолаируютвкровиклеткина негобольшихв первуюполушариоче затем продолговатого и спинного. Спинальные рефлексы страдают только п крови менее 30 мг% его видимое влияние на организмльнаяконцентрацияотсутствует-800составляе.мг%Абсолю(с индивидуальными отклонениями).

Основной эффект от влияния спиртных напитковдисрегулирующийна центральную.Принервнуюумерен проявляются две его стадии: возбуждениеьшихдозахи торможениеалкоголя .перваяПиболстадия Впервой стадии, когда человек испытывает состояние эйфории, биоэлектриче электроэнцефалограмме-ритм,исчезаетвозникаетα спайковаяции нактивность,раздражителиреа усиливаются.

Вовторой стадии, когда развивается торможение, на элект-ритма,оэнцефалогрампоявляю медленные волны, реакция на раздражители угнетается. Всеительнойэто свидетелстепе меняется тонус ретикулярной формации мозга.

Биохимические свойства токсического- ацетальдегидаметаболитаиграют, очевидно,этанола решающую ро мозговой формы алкогольной болезни. Именночномего счетевоздействинарушемнияопрдеделяютятельн остром воздействии этанола, так и при развитии хронического алкоголи катехоламины из надпочечников и симпатическихсвоейнервныхчрезвычайокончаноийвысокой.Кроме

148

способности, он вступает с ними в неферментативную реакцию конденс опиатовтетрагидроизохинолины иβ-карболины. Последние связываются с бензодиазепиновыпторамимозгаии могут участвовать в регуляции процессов торможения в тех отделахцент аминомасляная кислота (ГАМК).

С другой стороны, известно, что медикаменты (транквилизаторыэффективноустраняютбензо алкогольной абстиненции, что доказывает связь развития физической-карболиновзавис.

Другая группа веществ, образующаяся как в результатедоокисленияконденсацииэндогац биогенных аминов-за дефицитаацетальдегиддегидрогеназыиз , вследствие повышенного ее использования обладает морфиноподобными свойствами. Появление этих веществразвитииорганизта симптомов хронического алкоголизма, как психическая и физическая зависи

Способность ацетальдегида высвобождать атехоламины ведет к компенс употреблении алкоголя. Средительнокатехоламиновувеличиваетсязначисодержаниепредшественникпромежуточн норадреналина. Этодофаминуотносится, играющему кочень важную роль в формировании заболе

Дофамин - это не только предшественник норадреналина,медиаторано вещество,дофаминергоб системы, контролирующей двигательную активность, вегетативные функции, опиатная системы мозга структурно и функционально тесно расположеносвязаны.Бол пресинаптических дофаминовых окончаниях. Таким образом, опиатные пептид

Учитывая, что прием алкоголя в конечном итоге ведет как к накоплениюможно связать это обстоятельство с изменениями тех функций организма, кото абстинентного синдрома. Этому есть и прямые доказательства. Оказалось, кровинаходится в комплексе с опиатными пептидами и отличается по физичес Введение в желудочки мозга крыс фракции сыворотки крови больных (со наблюдаютсяе кпрайниоявления абстиненции, вызывало у животных двигательные фактом, подтверждающим связь дофамина с развитием абстинентного синдро тяжестью этого синдрожаниема дофаминасодер в крови. При этом, как содержание доф своего максимума обычно через 2 дня после прекращения приема спиртных н

Патогенез развития алкоголизма может быть предстобразомвлен. Вв результатесамомобщем этанола в организме образуются ацетальдегид и уксусная кислота. Исполь NAD•H, что, в свою очередь вызывает «восстановленность»и,сочетанииклеток органис из количеством уксусной кислоты, является причиной серьезных нарушений» обменных процессов на другом, отличном от нормального, оцессов,уровневедетсоздавак развития алкогольной болезни.

При хронической алкогольной интоксикации стимулируется каталазная с концентрации ацетальдегида. С одной стороны,обождения,это стимулируета затемвсеи синтезбольшу в том числе и дофамина, а с другой, ведет к увеличению образования о образующиеся избыточные количества-дофаминовыхопиаткомплексови опиатмированииучаствуютпсихическойв фор и зависимости от алкоголя. Происходящее при систематическом употреблени следствие, увеличенное высвобождение в синаптическую щельчувствительносдофамина п дофаминэргической системы мозга. Одновременно повышенная продукция опи вызывает повышениеэнкефалиактивностиyазы - фермента, разрушающего опиаты. Снижениевой «чу системы мозга и повышение активности, энкефалиназы составляют основу ра

Такое представление о патогенезе хронического алкоголизма дает, конеч

Заключая этот раздел,одчеркнуть,следуеталкоголизмчтопявляется лишь частным случаем наркоманий, со своими конкретными биохимическими механизмами, а общий принцип его развития нервную систему любых веществ,тическотносимых. к категории нарко

149

Понятие«наркотические средства» включает вещества, обладающие следующими характерис

1.Данное химическое вещество или лекарственныйдолжныпрепаратобладать способностьмедициню

оказывать специфическое воздействие на центральную нервную систему (вызывающее эйфорию, стим

галлюциногенное и т. п.), которое способствует развитию комплекса:ь. прив

2.Применениестваэтогоимеет (иливещпотенциально может иметь) отрицательные социальные последствия.

3.Соответствующая государственная инстанция, обладающая необходимы медицинские и социальные аспектыя некэтонтролируемоговещества,может признать его наркотическимпримененисредством и

внести в список веществ, запрещенных к не медицинскому употреблению.

В нормальном организме опиоидные нейропептиды - соблюдениевыполняют чрезвычбаланс-айномеж зонами ст-зопнами» головного мозга, между системами «наказания» (отрицате эмоции). Учитывая, что подавляющее большинство биологических процессов удивительно,токаждыйч человек, даже без видимых и очевидных причин, испытыв настроения. В первом-это ожетслучаебыть результатом повышенной продукцииследствиемэндоге снижения интенсивностих синтеза или чрезмерной дезактивации. Конечно, эта схем процессов, лежащих в основе психической деятельности человека, ноихотриц свойств личностиынаивнобыло. бОднако важно учитывать следующее обстоятельств наркоманами и алкоголиками именно потому, что в период длительной депр внешними (социальными)попробовалипричинами, купировать это состояние приемом доз или небрежно, без совета врача,-либо психвоспотропнымльзовалисьмедикаментознымкаким средством

Вданном случае естественныйльныйили отнабсосилютеный недостаток эндогенных опиоидов

ипри этом в дозе, в сотни или тысячи раз превышающей объем естественн действие наркотика резкомоциональногосдвигает баланссостоянияэ в сторону позитивной эмоц ощущения, но изменение психофизиологического гомеостаза «запоминает» замыкание цепи патогенетических механизмов наркомании.

Визложенном ранее материале достаточно -подробэмоционоальныхобсуждалмехасьнизмров,ль ип подкрепляющее воздействие в развитии реакции привыкания и пристрастия

иопиатныхистемс мозга в регуляции определенных эмоциональных состояний ка регулярному воздействию экзогенных опиатных агонистов. Однакоопиума идалекоего производных(морфина, диацетилморфина, кодеина, дилаудида, тебаина и др.). Многие наркомании обусловлены привыкания и пристрастияпсихическойв дальнейшеми физиологической зависимости к веще природе не имеюто ничегосопиатамиобщег. Таковыми,психомоторныенапример,стимуляторыявляются(фенамин, фенатин,

кокаин и его производндепрессантые),ЦНС, основное место среди которыхэтанолз, анимае такжебарбитураты; некоторые медикаментозныеантидепрессантногосредствадействия. У всех этих веществ, так от друга по химическому составу, есть одно общее свойство: все они ха человека. Иначе говоря, всегедоническимэти вещестэффектомвоздействияаобладают на психику, т. е. с эйфорию, приятные ощущения.

Для изучения и обоснования механизмов патогенеза наркоманий в принц эффект: за счет возбуждения центровлиременнойположительныхдезактиваэмоциий эмоционально головного мозга. Поэтому мы проанализируем интимные процессы, лежащие опиатам экзогенного происхождения, -назоны»примереЦНС*****98. их воздействия на «стоп

Для простоты объяснения условимся, что мы рассматриваем интегративную эмоционально-негативного центра. Каждый нейрон имеет огромное количествоявляетсяре опиатными рецепторами. В норме некоторое количество опиатных рецепторо,

что опиатный рецептор, как правило, входит -либвсоставсинаптическогоостсинаптическойблагодобр зовря

150

этому участвует в регуляции данной синаптической связи, можно понять,чать информацию. Если большинство или значительная часть опиатных рецепт нейропептидами), то может возникнуть ситуация, при которой деятельнос конгломерации нейронов, становится неспособнымгенерироватьвыполнятьвозбуждение,свою основнуюко итогеспринимаетсяво организмом как отрицательная эмоция.

Вбалансе позитивных и отрицательных эмоциональных центров маятни положительных эмоций, и организм испытывает чувство коэйфориив силуилинедостадруг продукции или усиленного разрушения эндогенных опиоидов соответствующ опиатных рецепторов может резко уменьшиться. В результате возрасоставет «стоп-зоны» головного мозга. Нарушается эмоциональный баланс, и отрицател этот момент внешнего фактора, несущего негативную информацию для Уорган человека с сильным типом высшей нервной деятельности это состояние п трудностей. Слабый тип ВНД будет диктовать свои способы трансформацииет потрениябл веществ, являющихся агонистами опиоидных нейропептидов. В с организма они чрезвычайно быстро блокируют опиатные рецепторы и возвра Подобное качаниеционального«эмо маятника» не приводило бы к печальным последств зависимосги от наркотика, если бы каждый нейрон, каждый эмоциональны реагирующей на изменениеаза. гомеост

Вдействительности каждое новое введение в организм экзогенных заме нейрон (точнее, нейроны, их конгломерация), находясь под контролемиюи экз стремиться возобновить свою нормальную функцию, но на новом уровне регу счет пролиферации, увеличения количества опиатных рецепторов.

И тогда вновь возникает ситуация, приатныхкоторойрецепторовзначительнаяостаетсячастьсвободноп эндогенными, так и экзогенными опиатами. Следует добавить, что по за суррогатных заменителей эндогенных опиоидовезе,отрицательнодезактивирующиесказываетсяферме наоборот,- повышенно активируются. В результате возникают усилениедва синдромановых пато

абстиненции и толерантность к наркотическому веществу. Наркоман должен увеличиватьеского дозувеществанарк промежутки между его приемами сокращаются. Так медленно, а затем все пока, наконец, функциональные изменения в ЦНС не перейдут еская,ворганическзате физическая зависимость от наркотика.

Для полной ясности следует указать, что аналогичным образом разви эмоционально-позитивных центров. Разница заключаетсянейропептидовтолько том,иличтоэкзонтаген опиатными рецепторами вызывает повышенную возбудимость нейронов и т эмоциональных состояний. Адаптация же конгломерации нейроновуменьшенияк экзогечис опиатных рецепторов.

Выше указывалось на разнообразие видов наркоманий. Однако этапно формирование, имеет много общих черт. Каждая нарк-эмоманияциональныхначакц най,ретсяза счетсо вначале возникает привыкание и пристрастие. Следом идет психическая абстиненция и толерантность к наркотику. Завершают цикл патологическихнаркотика и органические изменения органов и тканей. Таким образом, несмотря на формирование зависимости организма, должны иметь близкие точкиляцприиложе функций.

Исследования подтверждают это предположение. Исполнительные системы, награды», состоят из множества конгломераций нейронов, связанных межд менее эксперименты, проведенные на животных с применением методики с вызывающих зависимость, показали, что ведущую роль в развитии-трансмиттерныэтой