экзамен / Patfiz_ekzamen-1

51

Доброкачественные опухоли. Третьей распространенной группой предраковых

доброкачественные папилломыопухолимогут.Так,переходитьдоброкачественныерак,миомы матки - в

злокачественнпигментные,пятна - в меланому.

85. Механизмы противоопухолевого иммунитета. Возможные причины ускользания опухолей от иммунологического надзора.

Т-клетки. Среди кихиммунологичесфакторов, принимающих участие в защите орган рольпринадлежит клеточной форме защиты. Наиболее активными-клеткиклеткам- и Т хелперы. Если-клеткиCD8 выполняютТ прямую токиллерную-хелперыТ способствуютфункцию, ее успеш Помощь со стороны-хелперовТ осуществляется через секретируемые цитокины- . Ср у, который стимулирует макрофаги-клетоки увеличивает.Информациявоопухолевомактивностьпроти NKдействиклеток пришла в основном из опытов по лизису вирустрансформированн примированных-клетокCD8 наблюдалиТ как в клеточной культуре, такАктивностьв систеCD Т-клеток проявляется в результате распознавания комплекса пептид Представленные выше опыты по генетической -клетокрестрикции-мишеняклеткамивзаиодейи, модифицированнымипрямовирусом,казывают на роль молекул I класса в процессе

Натуральные кил- летки)ры (NKтакже осуществляют иммунологическийтвуютв уничтожнадз трансформированных клеток. Они относятся к лимфоидным- -лимфоцитовВклеткам,. ноНаб клеток, подвергающихся литическому —действиюэто ряд вирусинфицированныхNK,достаточно широки клеток, на поверхности которых представлены цитофильные антитела, эм имеют антигенраспознающих рецепторов, не увеличиваются количествен

Особая роль NK в противоопухолевом иммунитете подтверждается не сравнительными данными по активности таких клеток у мышей инбре характеризуются индивидуальным уровнем NK, и этот уровень коррелиру мышей с высоким уровтанныеем илиNK спониндуцируемые опухоли встречаются редко. NK частота спонтанных опухолей, напротив, высокая. Трансплантация низким содержанием этих клетокследнихобеспечиваетот некоторыхзащитуформпо опухолей. К демонстрируют связь между уровнем NK в периферической крови

Одной из характеристик NK-рецептораявляется. нКаличиезалось Fcбы, способностьантитела должNK обеспечивать лизис опухолевых клеток в процессе развития реакции з пока нет. Макрофаги. В опытах in vitro установлено,-клеток,что макрофаоказыв определенное противоопухолевое действие. Оно может быть связано как с и с процессом, опосредованным-а, секретируемымФНО фагоцитирующими-либомононуклеарабесспорно доказательства противоопухолевойтивностимакрофагов in vivo пока не получено. участниками противоопухолевого иммунитета-лимфоцитыявляютсяи NK.дваПониманиет па клетролк антител в этом процессе требует дополнительного изучения.

В астоящеен время высказывается семь возможных предположений о

запаздывающему или неэффективному иммунному ответу при возникновени

1. Иммунная реактивность организма подавляется какими-то неспецифическими (то есть не онкогенными)

факторами (например, в результате хронических заболеваний, истощивших воздействия радиационного фактора и т.д.);

2.Циркулирующие в крови противоопухолевые антитела вызывают «феномен усиления» опухоли;

3.«Противоопухолевые» рецепторы Т-лимфоцитов блокируются опухолевыми антигенами, циркулирующими в

крови, в результате чего эти лимфоциты не могут участвовать в процессе

4. Если опухолевые клетки образовывались еще в организме плода, то даже если они не стали инициаторами канцерогенеза, к их антигенам развивается явление иммунологической толерантности и в постнатальном пери новом возникновении эти антигены воспринимаются»; не как «чужие», а к

5.Предполагают,опухоли выделяютчто субстанции, обладающие выраженным иммуннодепрессантным действием (это не доказано);

6.Скорость роста опухоли опережает скорость развития иммунного ответа;

52

7.Баланс взаимодействия иммунной системы и опухоли определяется генетическими факторами.

86.Сущность гипотезы об иммунологическом надзоре.

Согласно этой концепции иммунная система организма осуществляет кон включая при необходимости механизмыждающихсяразрушениябластомныхнароклеток. Форм иммунологическогоиммунологическойнадзора«полиции( » по Барнету) произошло,-видимому, пона определен эволюции. Хотя опухоли свойственны всему живому,речаютсятемне мезнееачительну поз нежели у беспозвоночных, у которых крайне примитивна система иммун иммунной защите можно говорить только относительно позвоночных)ют .

практически одновременно, всегда следует задать вопрос: а нет ли канцерогенеза можно предположить, что такая связь есть. Характерной высокая изменчисоотвостьетствующих клеток под влиянием специфического разд фактора. Но одно изиммуннаяэтихпроявленийзащита,- путьдругоек н избежной гибели. И есл сформировались одновременно,япозвоночныеи то жеорганизмыврем не погибли, а выжи система иммунной защиты явилась весомым противодействием системе зл озлокачествления клеток появился первым,защиты былавознлишькновреакциейниеиммунной-убийц»на появ. Но поскольку эти клетки содержали чужеродные для организма антиген антигены вообще. Другими словами, система иммунитетаорьбысо злокачественнысформировалась

аее противодействие инфекциям представляет собойборьбылишь спобочныйопухолямиэфф.

Гипоксия

87.Гипоксия. Определение понятия, классификация гипоксических сост

Гипоксияэто кислородное голодание тканей, возникающее в результате нарушения утилизации тканевыми дыхательными системами.

По этиологии

1.Гипоксическая—(экзогенная)при снижении парциального давления кислородаизкое во атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);

2.Дыхательная (рес— прииратонарушенииная) транспорта кислородадыхатеизльнатмосферыя недостат);очность

3.Гемическая —(кпровяисная)ижениикислородной ѐм(анемия;костиинакткровивация гемоглобина у или окислителями);

4.Циркуляторная— при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудо артериовенозной разницы по кислороду;

5.Тканевая (гистотоксическая)— пр нарушении использования кислорода тканями (пр цитохромоксидазу— фермент дыхательной цепи митохондрий);

6.Перегрузочная— вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган нервнойвотканивремя эпилептического приступа);

7.Смешанная— любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой к гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисл

8.Техногенная— возникаетрипостоянном пребывании в среде с повышенным соде

По распространенности (только для циркуляторной)

Общая Местная Техногенная

По скорости развития

Молниеносная Острая Подострая Хроническая

88.Этиология и патогенез дыхательной (респираторной) гипоксии.

Этот вид кислородного голодания возникает при патологических п приводящих к снижению поступления воздуха (значит, и кислорода) в о

Дыхательная гипоксия наступаетимостипри дыхательныхнарушении проходпутей, возникающем (задушение), либо при закрытии просвета изнутри (например, при ди

53

при аспирации рвотных масс; попаданииниипищидыхательныхв гортаньпутейи трахею;изнутрис

процессом или опухолью и т.д.). Патологические процессы в легких, п

(двусторонняя крупозная пневмония; эмфизема легких;причиноймассивныеэтой атфо

кислородного голодания. И, наконец, к дыхательной гипоксии может пр

сдавливаются извне, что приводит к их спадению и резкому уменьшению

89.Этиологияпатогенези нормобарической экзогенной гипоксии.

Нормобарическая экзогенная Г. развивается при нормальном общем бар давлении кислорода во вдыхаемом воздухе, например ениях,принахожденииработах вв колодцах, при неисправностях систем кислородообеспечения в каби Патогенетической основой экзогенной Г. является артериальная гипок артериальной крови, приводящее к недостаточному насыщению гемоглобин Дополнительное отрицательное влияние на организм может оказывать результате компенсаторнойрвентиляциигипел гких и приводящая к ухудшению крово нарушениям электролалкаитнолозу.го баланса и Причины нормобарической экзогеннойиягипоксии:в организмограничениекислородапоступленвоздухо

барометрическом давлении. Такие условия складываются при: • Нахожде пространстве (помещении, шахте, колодце, лифте)ачи.•кислороднойНарушениях смесиреген дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных костюмах (к пожарников). • Несоблюдении методики ИВЛ.

90.Изменения КОС при экзогенной гипоксии.

Как уже говорилось,еским этиологичфактором горной болезни является снижение п

вдыхаемом воздухеуменьшениеотсюданасыщения артериальной2. крови O

Перенос кровьюодинк слородаиз фундаментальных процессов жизнедеятельностиранспортирует

кровью в гемоглобинсвязанной форме, и поэтому величина насыщения Hb

обеспечения последним тканей. Степень оксигенации гемоглобина2 вдыхаемого находвозд

которое снижается по мере увеличения высоты над уровнем моря. Числ

экспериментальной имитации в барокамере подъемов*****tab17на разные высоты,

Необходимо, однако, учитывать,величинойчтопарциальногомежд давления кислоро

насыщением гемоглобина кислородом нет прямой-образнойзавискривмойстидиссоциации.Это следу

в связи с чем падение парциального-105 давлениядо0-85 8мм ртки.стлорода.незначительносо 100 в

насыщения гемоглобина*****35 Поэтомукислородомна .высоте-1200 м1000кислородное обеспечение тк

практически не меняется. Однако, начиная с высотыие насыщения2000м, происхгемог

кислородом,-таки,опятьв-образногосилу S характера кривой диссоциации оксигемогло

кислорода в альвеолярном-2,5 разавоздухе(высота-5000 м)24000приводит к уменьшениюородомнасыщенилишь

на -20%,15 что в определенной степени компенсируется приспособительны-сосудистой

систем. Высота же в 6000 м является критическим порогом, поскольку

64% неожетм быть полностью компенсировано адаптационными процессами, р

Патогенетические механизмы горной болезни не исчерпываются только уменьшением насыщения крови кислородом.

Одним из важнейших факторов ее патогенеза является снижение pCO2 в артериальной крови по мере увеличения высоты (смотри данные таблицы).

В основе этого явления лежитоднагипервентиляцияиз основных и легкихсамы ранних адапта при подъеме на высоту.

Гипервентиляция, сопровождающаясяичениемминутногоувел объема дыхания за счет у дыхательных движений, представляет собой рефлекторную реакцию дых

54

каротидных хеморецепторов пониженным содержаниемови.Эта кислородарефлекторнаяв артеристиму являясь компенсаторной реакцией организма на гипоксию, приводит к возникновению дыхательного алкалоза.

Снижение парциального давления углекислогоовияхдолжногазабылов равнинныхбыпривестиуслк вентиляции, так как углекислота является одним из стимуляторов де вызванной снижением2 в альвеолярномpO воздухе, резко повышаетсятельного чувствительноцентра2, поэтомкCO при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже при значительно

Кроме притого,подъеме на высоту обнаруживается снижение артерио-венозной разницы крови по кислороду, причемне только за счет снижения pO2 в артериальной, но и в связи с повышением парциального давления

кислорода в венозной крови.

Этот феномен базируется на двух механизмах. Первый заключается в газа в льнойартериакрови ухудшает отдачу кислорода тканям. Второй же обу своеобразным гистотоксическим эффектом, проявляющимся в снижении приводит к развитию тканевой гипоксии.

Итак,ведущими патогенетическими механизмами горной болезни являются понижение парциального давления

кислорода и углекислого газа в артериальной крови, вызванные этим нарушения кислотно-основного состояния и развитие гистотоксического эффекта с изменением способности тканей утилизировать кислород.

91.Этиология и патогенез циркуляторной гипоксии.

Как показывает само название, циркуляторная гипоксия связана с нар развивается чаще всего прица,недостаточностикогданаступаетсердвенозный застой, а такж наблюдается падение системного давления в сосудистом русле, что п доставки кислорода тканям.

92.Этиология и патогенез гемической гипоксии

Гемическая гипоксия развивается при некоторых патологических-транспортнуюпроцесфун

крови. Так, гемическая гипоксия возникает при достаточно выражен

снижением тваколичесэритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема кров

анемии.

Второй тип гемической нарушениямигипоксиитранспортныхобусловленсвойств гемоглобина по отношению к

кислороду. Он возникает, например,влении угарнымприотрагазом, поскольку окись углерод

большее сродство, нежели кислород. Однако связь СО с гемоглобин

пострадавшего из загазованного помещениятве случаевнасвежийприводитздух кв егбольшисп

гипоксия этого типа развивается также у людей, по роду своей де

содержанием угарного газа в воздухе (как, например,естках,у регдеулировщикавтомо

выхлопы резко увеличивают концентрацию СО в атмосфере).

Аналогичная ситуация развивается и при отравлении метгемоглобиноо

переносит кислород, чем нормальный Hb.

93.Этиологияенези патогтканевой гипоксии.

Этот вид гипоксии возникает при нарушениях тканевого дыхания, что п или ее солями. Цианиды блокируютодин изцитохферментовомоксидазудыхательной цепи,рт н электронов и тем самым ингибируют внутреннее дыхание. Тканевая гипо развивается наиболее- в течстренмительнонескольких секунд. Последнее обстояте патогенезего видаэто гипоксии определенную-рефлекторныйроль играеткомпонент,нервно поскольку цианидов может наступить в гораздо более короткое время, чем то, тканям.

94. Высотная и горнаяЭтиология,болезньпатогенез,. проявления.

55

Высотная болезнь получила свое название в связи с тем, чтоприлюдиосвоениистолк стратосхотяферы, как уже указывалось выше, такоеточнее,же -состояниев подземныхвозникаетусловия парциальное давление кислорода снижается в результате прорыва рудн работающие в шахте люди. То же самое может происходитьча икислородапри подв водолазный скафандр. Во 2 всеховдыхаемомэтих случаяхвоздухеpO резко снижается и в отличающаяся стремительным развитием (острая или даже молниеносная нескольких минут).

От кислородного голодания страдает прежде всего центральная нер вследствие нарушения наиболее чувствительного к различным воздейс человека возникаетэйфория, проявляющаяся резким возбуждением, ощущением критического отношения к своим действиям. Именно последним объя субстратосферных самолетов абсолютинаступлениионелогичныхсостояниядействийвысотнойпр бо штопор, продолжение набора высоты вместо снижения и т.д. Кратковрем торможением, человек теряет сознание, чтобычнов экстремальныхи возникает высотнаяусловиях б его к быстрой гибели. Борьба с высотной болезнью заключается в нем парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухеосадка(экстренноелетатель аппарата, вывод на поверхность шахтеров и т.д.). После этого целесо

Горная болезнь развивается у подавляющего большинства- у малотренированныхастенизированных постоянно живущих на равнине и поднимающихся в горы.

Первое упоминание о горной болезни мы находим в исторических южноамериканского континента. После захвата Перу испанскиеу новойконкис провинции из высокогорной Джауи в расположенную на равнине Лиму, по

ивымирало. И лишь через несколько десятилетий, в течение котор

спутников на высотеболезненного4500 м развитиесостояния и посчитал его причиной ра снижения атмосферного давления. И только спустя почти 200 лет, в 17 Монблан, объяснил ее вознкислородакнвение. недостатком

Точное определение высотного порога появления первых признако затруднительным, что обусловлено следующими четырьмя факторами.

Во-первых, для развития горной болезни существенноеразличные климатическиезначениеособенностиимеют

высокогорья: ветер, солнечная радиация, высокий перепад дневных и ночн воздуха, наличие снега и т. д. Различное сочетание этих факторов,что в один и тот же симптомокомплекс возникает у большинства людей- в Андахна ивысн 7000вмГималаях.

Во-вторых, у разных людей существует чрезвычайно высокая вариабельность индивидуальной чувствительности к

высотному недостатку кислорода, которая зависит от пола, возраста, конституциона прошлого «высотного опыта», физического и психического состояния.

В-третьих, несомненное значениевыполнениеимееттяжелой физической работы, которая способствует признаков горной болезни на меньших высотах.

В-четвертых, на развитие горной болезнискоростьсущественнонабора высоты: чемвлияетбыс рее происходи тем ниже высотный порог.

56

индивидуумов первые признаки этого заболеванияна высоте-20001600могут. наблюдаться уж

Как уже говорилось, этиологическим фактором горной болезни явля вдыхаемом воздухеуменьшениеотсюданасыщения артериальной2. крови O

Перенос кровьюодинк слородаиз фундаментальных процессов жизнедеятельности организма кровью в гемоглобинсвязанной форме, и поэтому величина насыщения Hb обеспечения последним тканей. Степеньтсяоксигенациив прямой зависимостигемоглобина2 вдыхаемоготнаходвоздpO которое снижается по мере увеличения высоты над уровнем моря. Числ экспериментальной имитации в барокамере подъемовце*****tab17. на разные высоты,

Необходимо, однако, учитывать, что между величиной парциальног насыщением гемоглобина кислородом нет прямой-образнойзавискривмойстидиссоциации.Это следу в связи сдениечем парциального давления-105 докислорода-85 80мм рт.сот. 100незначительно в насыщения гемоглобина*****35 Поэтомукислородомна .высоте-1200 м1000кислородное обеспечение тк практически не меняетсяиная.с Однако,высоты 2000нач м, происходит прогрессивное кислородом,-таки,опятьв-образногосилу S характера кривой диссоциации оксигемогло кислорода в альвеолярном-2,5 разавоздухе(высота00-5000 м)240приводит к уменьшению насыщени на -20%,15 что в определенной степени компенсируется приспособительны-сосудистой систем. Высота же в 6000 м является критическимв этом случаепорогом,количествапо колькуок 64% не может быть полностью компенсировано адаптационными процессам

Патогенетические механизмы горной болезни не исчерпываются только уменьшением насыщения крови кислородом.

Одним из важнейших факторов ее патогенеза является снижение pCO2 в артериальной крови по мере увеличения высоты (смотри данные таблицы).

В основе этого явления лежитоднагипервентиляцияиз основных и легкихсамы ранних адапта при подъеме на высоту.

Гипервентиляция, сопровождающаяся увеличением минутного объема дыхательных движений, представляет собой рефлекторную реакцию дых каротидных хеморецепторов пониженным содержанием кислорода в артериальной кров являясь компенсаторной реакцией организма на гипоксию, приводит к возникновению дыхательного алкалоза.

Снижениеарциальногоп давления углекислого газа в равнинных условиях вентиляции, так как углекислота является одним из стимуляторов де вызванной снижением2 в альвеолярномpO воздухе, резко повышается чувствительность2, поэтом при подъеме в горы гипервентиляция сохраняется даже при значительно

Кроме притого,подъеме на высоту обнаруживается снижение артерио-венозной разницы крови по кислороду, причемне только за счет снижения pO2 в артериальной, но и в связи с повышением парциального давления

кислорода в венозной крови.

Этот феномен базируется на двух механизмахение.Первыйпарциальногозаключаетсядавлени газа в артериальной крови ухудшает отдачу кислорода тканям. Второй своеобразным гистотоксическим эффектом, проявляющимся вслород,снижениичто приводит к развитию тканевой гипоксии.

57

Итак,ведущими патогенетическими механизмами горной болезни являются понижение парциального давления

кислорода и углекислого газа в артериальной крови, вызванные этим нарушения кислотно-основного состояния и развитие гистотоксического эффекта с изменением способности тканей утилизировать кислород.

Горная болезнь можетострой, подостройпротекатьи хроническойв формах.

Острая форма горной болезни наблюдается при быстром ейперемещениина большуюнеаквы то есть при подъеме в горы с помощью специальных подъемников, автом проявления острой формы горной болезни бывает различным и определя гипоксии. У одних признаки заболевания могут проявляться уже на в выраженными, начиная с высоты -530%00людейм. Навременновысоте 4000полностьюм 40 утрачива у остальныхительноона значснижается.

Острая форма горной болезни обычно начинается не сразу после бы (например,-12черезчасов6 на высоте 4000 м). Она выражается в различной головнболи,й одышке при физических усилиях, побледнении кожных покр работоспособности, расстройствах сна, тошноте, рвоте, потере аппети является изменениеа,*****36 свидетельствующеепочерк о нарушении тонкой двигательн деятельности.

Постоянным симптомом острой горной болезни является головная б Расширение мозговых сосудов вследирастяжвиениеповышенногоих стен ккровенаполнения реакцией на гипоксию, вызывает улучшение кровоснабжения головного объема мозга и его механическому сдавлениюугой,- вк теснойповышениючерепнойпроницаемкорос сосудов и возрастанию давления спинномозговой жидкости. Именно поэт приток крови к мозгу, приводит в некоторых случаях к уменьшению или

Другимчетким симптомом острой горной болезни является резкое тахипн часто сопровождается нарушением ритма дыхания. В тяжелых случаях свидетельствующего о ниивыраженномвозбудимостисниже дыхательного центра. Наибол проявляются во сне, в связи с чем после ночного сна, сопровождае гемоглобина кислородом уменьшается. Поэтомуболезнисимптв большейматикастепениострой быго утренние часы, чем в вечерние.

Ночное усиление гипоксии приводит к нарушениям сна и появлению тя

Переключение на дыхание чистым кислородом во время остройие.Такгойрнож эффект дает прибавление-3% углекислого2 газа к вдыхаемому воздуху. Это также дыхания во время ночного сна.

Гипоксия и гипокапния приводят также к нарушениям сяаппетита,ригорнойтошноб дыхательный алкалоз возбуждает рвотный центр. Добавление углекислот проявления.

Вся симптоматика острой горной болезни наиболее выраженапоследующиев течни2 4 суток постепенно ослабевает, что связано с включением в процес механизмов. Эти механизмы в большинстве своем являются общими для рассмотреныце раздела,вкон посвященного кислородному голоданию.

Патофизиология водно-солевого обмена. Отѐки.

95. Механизмы регуляции жидкости в организме. Понятие об истинной

58

Систему регуляции водного (и связанного срганизменимсолевого)принципеобменаможнов следующим образом.

В вентро-медиальном отделе гипоталамусацентр жажды,тораесположентьвысший центр-солревогогуляцииобменавод находится под контролем соответствующегоя участкавтоже времякоры голиовногобратныемозгвл образования путем изменения их-рефлекторнымвосприимчивостисигналамк условно.

Афферентные импульсы к центру жажды поступают по следующим пяти путям

1. Условно-рефлекторныеоказывающиевлияния, воздействиецентр жаждына через дистантные рецепторы

2.С рецепторов слизистойкоторыеоболочкираздражртаются, при подсыхании последней, возбуждение гипоталамических центров и возникаетщениепроходит,ощущение еслижаждысмочит.Одна хотя вода при этом в организм не поступает. Поэтому жажда, возника рецепторов, носитложнойжаждыназвание.

3.Сигналы, возбуждающие гипоталс барорецепторовмичскиецентры,слизприистойдутснижениижелудка,интенс раздражения которых также возникает ощущение жажды, проходящее при ра ощущение являетсяложным.Однако механизмы ложнойчайножаждыважнуюиграютрольчрезвы-псоддержанлевого баланса, так как они ориентируют организм на необходимость увеличить

4.Афферентные импульсы постканевыхупают осмгипореталамусагирующихцепторов,с на повышение о давления в тканях, что свидетельствует либо об избытке солей, либо о жажды при сигналах, полученных с тканевых осморецепторов, не проходи

организме восстановления осмотических характеристик. Поэтомуистиннойжажда,. воз

5. Регуляция-солевоговодно обмена осуществляетсяволюмрецепторовблагодаря раздраженсосудистогореаг рующихрусн изменение объемарующейциркулив сосудистой системе крови.

Таково афферентное звено-солевогорегуляцииобменаводно.

Эффектором, то есгь органом, осуществляющим непосредственные измене являютсяпочки.Кроме них. в этомают учаспроцессепотовыеие принимжелезы,а также незначительное количес изорганизма с испражнениями иНовыдыхаемымрольэтих воздухэффектомров. по сравнению с по значением в регуляции водного авда,обменаусиленноеможно пренебречьпотоотделение.Пр можетсу солевой баланс организма, но в физиологических условиях нормальное от солей в организме не оказывает.

Рассмотрим, как меняетсяьпочекдеятельностпри перестройке функционального состояния Этот цент-первых,,вом жет влиять на почки через вегетативнуючерезнервнуюее симпатическсистему, Известно, что перерезкадержащихчревных нервов,основномсосимпатические волокна, прив из организма, а раздражение этих нервов, наоборот, снижает диурез. Ан Второй эфферентныйсвязан путьсвыделением супраоптическимавентрикулярными ядрамипар гипоталамус гормона (АДГ), накапливающегося в задней доле гипофиза, откуда он п почечных канальцев гиалуронидазы, которая щиедеполимеризуетв состав клеточныхмукополисахамемб чего проницаемость последних повышается, и вода в почках реабсорбир ведет к задержке воды в- корганизме,усилению диурезаснижение.

Третий эфферентныйлежит путьчерез переднюю долю гипофиза и надпочечники адренокортикотронный гормон (АКТГ), который стимулирует -выработкуальдостерона Как показали биохимические исследования,токпочечныхспособностьканальцев кклереабсорбции н дегидрогеназой янтарной кислоты, который содержится в эпителии почеч ведет к усилению реабсорбции натрия,юв а,организмеследовательно,воды. и к накоплени Секреция альдостерона в организме, кроме АКТГ, -первых,активируетсяпри возбуеще водорегулирующего гипоталамического центра диэнцефальная часть голов которыйдаже в небольших количествах резко усиливает -секвторециюых, приальдостеумень объема циркулирующей крови снижается кровенаполнение почек, что приво это клетки юкстагломерулярного аппарата почек начинают в повышенных количеств физиологических эффектов, в том числе усилением секреции надпочечника Резюмируя все изложенное,системаможнорегуляциисказать,-солевогодноменачтообвключает в себя:

- афферентныйв отдел,который входят дистантные рецепторы, рецепторы слизис осморецепторы тканей и волюмрецепторы сосудистого русла;

59

- центральныйвключающийотдел, центр жаждырковыегипоталамусацентры водорегуляции;ко

-эфферентный симпатическиеотдел: нервы, адреналин, антидиуретический адреногломерулотропин, альдостерон, ренин;

-эффектпочкир: (и в незначительнойпотовые железы,стпени органыелудочно-кишечдыханыйия,тракт)ж .

96.Определение понятия «отѐк», виды отѐков. Патогенетические факт

Одним из наиболее распространенных-солевоговидовобменапатологииявляютсяводноотеки.

Отеком называется скоплениеелав вмежклеточныхпо остях пространствах воды и электро

Взависимости от того, в каких участках тела происходит задержка жи скоплении жидкости и электролитов в подкожнойсяанасарка,клетчаткевгруднойгидроторакс,этотполоствви оте околосердечной-гидроперикард,сумкев брюшной - полостиасцит,в мошонкегидроцеле.

Вразвитии отеков принимаютшестьосновныхучастиепатогенетических факторов.

1.ГидродинамическийНа уровне. капилляровобменжидкости между сосудистым руслом и ткан образом. В артериальной части капилляров давление жидкости внутри с жидкость идет из сосудистого руслакапилляровтканьимеются.В венознойобратныечастисоотноше жидкости выше и жидкость идет из ткани в сосуды. В норме в этих пере патологии может нарушаться. Если повыситсяапилляров,давлениетов жидкостьартериальначой переходить из сосудистого русла в ткани, а если такое повышениеа,давле то это будет препятствовать переходу жидкости артериизтканильнойв сосудычасти. к встречается крайне редко и может быть связано с общим увеличением о венозной части бывает в условиях патологии достаточно часто,озном напримзастое связанном с сердечной недостаточностью. В этих случаях жидкость заде лежит гидродинамический механизм.

2.МембранныйЭтот. фактор связан с повышением-тканевыхпроницаемостибран,мем посколькусосудистов дан облегчается циркуляция жидкости между кровеносным руслом и тканями. влиянием биологически активных веществ (например, гистамина),дуктов обменпри веществ, при действии токсических факторов (ионов хлора, азотновекислог которых лежит мембранный фактор, являются микробы, выделяющиеуроновуюфермент кислоту, ведет к деполимеризации мукополисахаридов клеточных мембран

3.ОсмотичесНакийопление. в межклеточных пространствах и полостях тела эле осмотическогония, давлечтовызывает приток воды.

4.ОнкотическийПри некоторых. патологических состояниях онкотическое давлени сосудистом русле. В таком случае жидкость будет стремитьсяотек. Этоиз сосудиспроисхо в случае повышения концентрации крупномолекулярных продуктов в тканя крови.

5.ЛимфатическийЭтот .фактор играет роль в развитии отека стойвтехлимфыслучаях,.При кповг давления в лимфатической системе вода из нее идет в ткани, что и прив

6.В числе факторов, способствующих снижениеразвитию тканевогоотека,выделяютмеханическогдатакож уменьшается механивлениеческое токуспротжидкости из сосудов в ткани, как, нап повышении их рыхлости при усилении активности гиалуронидазы, что наб отеках.

Таковы основные патогенетическиееханизмыразвитиям отеков. Однако «в чистом виде» м очень редко, обычно рассмотренные выше факторы комбинируются.

Отеки классифицируютсяпо патогенетическимтолько но помеханизмам,причинам возникновенНиже мратрссивается. патогенез отдельных видов отеков, связанных с теми или иными общи локализующимися в отдельных органах.

1. Воспалительныйвозникаетотек следующим путем. В результатеястенокальтерациивен притканево возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозно ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологическионицаемостиакт сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекуляр онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в т

60

нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

2.АллергическийАллергияотекпатологический. процесийс,я характизвращеризующннойреактивностью ор к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимич вызывающего резкое расширение сосудов и повышениедствие чегпроницаемостижидкая частьих интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о фактор.

3.Токсическийвозникаетотек при отравлениях организмав.легкихЧаше привсеговдыханиион развивхл соляной кислоты. Ион хлора резко повышает проницаемость альвеолярны

просвете альвеол. Как и при аллергическом отеке, прися мембранныйтоксическомфактоглав

4.Голодный (кахектичВ егоский)основтек.лежит снижение онкотического давления давлением в тканях. Такой отек может развиваться при голодании,бственныхкогд белков, в первуюбелкочередьвплазмы крови. В результате этого онкотическое да сторону более высокого уровня- в онкотическоготкани.Анал гичнаядавленияситуация возникае состояниях другой этиологии, в частности, при раковой кахексии (истощ

5.Лимфогенныйразвиваетсяотек при застое лимфы, который может наступать при (рубцом, опухолью, воспалительнымлимфатическихотеком) илисосудовпри закупоркеизнутри (как, на результате повышения гидростатического давления в лимфатических сосуд из лимфатических капилляров в ткани.

6.НеврогенныйЭтототеквидтека.овстречается довольно редко при некоторых заболев значительное преобладание тонуса вазодилататоров над тонусом вазоко сосудистых стенок. В пилляровартериальнойжидкостьчастиначинаетка переходить в ткани бо основе которого лежит мембранный фактор.

7.ИдиопатическийКак показываетотек. само его название, он возникает по неизв значительно чаще у женщин, чем у мужчин, причем у женщин детородного нарушениям. Он проявляется в основном на голенях, иногда на пальц преимущественно в жа.ркоеПри времяидиопатическомгод отеке выражен ортостатиче (скапливание в более низко расположенных участках тела или егожаотдель гормональные нарушения.

8.СердечныйЭтотвидек.отека возникает при сердечной недостаточности, то ест резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падаю работу (другими- в томсловами,чае,слу когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови

Основные моменты патогенеза сердечного отека представлены на схеме. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшениюто минутноговключаетчетыре об механизма.

Во-первых,наступает снижение интенсивностирезультатекровотокачегов клеткипочках,юкстагломеру вырабатывать повышенное количество ренина. Последний ктивируетчерезсложнуюсекре надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилен подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе,такне какмож через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избы «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее поср Во-вторых,уменьшени сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецептороврезультате ч происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются мозгового веществая.неВ спазмируютсрезультате этого в почках происходит «сброс» которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещ кровотока возрастает реабсорбция,в натрия,томчислеа наи фоне избыточной секр длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызыва организме. Это приводит к возникновениюеросмии,вследствиевнеклеточнойчегогипвозбуждаются рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбц организме и развитию отека.