экзамен / Patfiz_ekzamen-1

41

данному антигену нет, а функции внутренних органов (в частности, с Через-3 месяца2 нарушенные функции внутренних органов нормализуются.

Поскольку бурная аллергическая реакцияломожетпротекзавершитьсяеткрайне гибельютяже предприняты поиски методов, позволяющих десенсибилизировать орган ОтечественныйA. M. ученыйБезредка предложил способ десенсибилизацииспецифическойорганизма. Он показал, что организм ввести небольшую по величине разрешающую дозу антигена, десенсибилизации разовьется. Другими словами, патофизиологические п процессы протекают без-2измененийчаса после.Черезвведения1.5 малой разрешающей дозы его количество и анафилактического шока не будет. Метод A. M. Безре Посколькутоящеев насвремя чрезвычайно широко поставлено прививочное де сенсибилизирован к некоторым антигенам, в частности, к лошадиной сы чужеродной сывороткива производитьприема- вначале-0.50в.мл,3д а- оставшеесячерезчас количество.

Подобный способ специфической десенсибилизации составляет патоген заболеваний, вызываемых, в частности, Такуювоздействиемдесенсибипылизациюьцевых (гипоаллер проводят обычно с помощью парентерального введения по определенным вызвал сенсибилизацию и аллергическую реакцию организманапутем.Методобразованрасс комплекса с антителаминаи впостепенноеконечном итогеснижение титра этих антител,-

блокирующих (защитных) антител.

Помимо специфической существует неспецифическаяетсядесенсибилизацив тех случая специфическая оказывается невозможной или неэффективной, либо ког неспецифической десенсибилизации применяют разнообразные лекарств иммунодепрессанты, в том числе глюкокортикоиды, мембранопротекторы,-адренорецепторхл антихолинергические средства, например, атропин; препараты, повышаю антиаллергическоекоторыхдействиеосновано на ингибировании ими клеточных, патофизиологических процессов, лежащих в основе той или иной формы

2.Иммунологическая стадия. Она возникает после повторного введенияобразованиантигенм комплекса -антитело»,«антиген который является «пусковым» фактором следующей

3.Патохимическая стадия. Патогенез этой стадии применительно к каждому из рассмотрен ранееобщить.Есливсѐ обизложенное в соответствующих разделах данно что в результате взаимодейств-антиятелко»мплес клеткса«антигенмиорганизма происход также клеточных и сывороточныхскихи липолитическихпротеолитиче ферментов (лизосомные

иферменты лизосом выходят в цитоплазму),-химическое изменсостояетсяние плафизикоменных бел состояние форменных элементов кровисоотношения.ОтмечаетсяцАМФ/цГМФпадение величинытучных к участвующие в аллергических реакциях клетки крови и тканей-медиатороввыделя

аллергии. Их условно подразделяютпервичные ивторичныена . К первичнымгистаминотносят, серотонин. брадикинин,

гепарин, ацетилхолин, а также протеазы, протеогликаны и хемотаксические факторы (эозинофильный,

нейтрофильный). Ко вторичным- простагландины, лейкотриены, тромбоксаны, фактор активации тромбоцитов, а также

цитокины. Одновременнооисходитпр выделение различных гормонов, от соотношения дальнейшего развертывания аллергической реакции.

4. Патофизиологическая стадия. На этой стадии наблюдаются выраженные нарушения Прежде всего происходит резкое расширение капилляров и падение а мускулатуры бронхов; резко расширяются сосуды печени, которые депо нервной системы,ся сменяющееглубоким нисходящим торможением; возникают сердеч пропускать белок и т.д. При этомуказанныеформируетсяизменения«порочныйусиливаюткруг» как са патохимической стадии (влияние гипоксии).

Все сказанное изложено применительно к анафилактическому шоку. Од проходит эти четыре стадии, с большей или меньшей выраженностью отм

42

Рассматривая некоторые вопросыобходимоучения побпытатьсяаллергии,ответитьне на оди почему организм, сенсибилизирован-то антигеном,ый какимводном случае отвечает н возникновениемиммунитета, а в другом- аллергической реакцией? Говоря другимиемусловами,одном почслучае реакция являетсяфизиологической, а в другом- патофизиологической, хотя объект воздействия не меняе

Для понимания возможных механизмов этого различия необходимо снач что итиеразв иммунных процессов в организме в значительной степени с воздействия.

Как уже говорилось выше, при повторном введении большого колич сенсибилизация, утьможетанафилактическийвозникн шок, в то время как при вве анафилаксии не наблюдается, но десенсибилизация наступает. Другими дозы антигена,силы тоантигеннесть отгонияраздраже.

Становление иммунитета и аллергии может зависеть и от других осо повторно ввести тот же -самый8сутокантигенпосле черезмомента6 сенсибилизации, то немедленно усилятсялиже . повторноЕ ввести-21антигенсуток, черезтовозникнет14 анафи сопровождающийся глубоким угнетением антителообразования.

Как уже указывалось выше, анафилактический шок относится кприкатего повторном введении лишь того антигена, которым была произведена се высокую специфичность можно нарушить. Так, например, было показано частого иявведен(кроликам с -интервалом3суток последовательно2 вводились различные бычья, свиная и т.д., причем антиген ни разу не повторялся) можно шоком.

Таким образом,иммунногохарактерответаритма завантиситгеннотго воздействия на организм.

75. Аутоантигены и аутоантитела. Определение понятий. Виды аутоантигегов. Механизмы аутосенсибилизации. Примеры заболеваний, связанных с аутоиммунными процессами.

выделяются двеаутоантигенов:группыестественные (первичные) и приобретенные (вторичные).

К первичным антигенам относятся те нормальные компоненты клеток особенностей этих образований в процессеиммунокомпетентнымиэмбриогенеза не имклеткамиютконт. клеток и тканей не возникает иммунологической толерантности, а о организма, хотя и являются его составной частью.и Еслииной впричиныпоследующепоп кровоток и контактируют с клетками иммунной системы, то последние в антител. Образовавшиеся таким образом аутоантитела, вступая в р соответствующие ткани, вызывая дальнейшее поступление аутоантигенн обуславливающая хроническое течение патологического процесса.

Вчисло первичных аутоантигеновхрусталик глаза, тиреоглобулинвключаются, ткань нервной системы, семенники,

железистая ткань молочной железы. Однако продукция -зааутотсутствияантителизиммунологической-

видимому, не ограничивается только антигенами указанных нвыхшеклетокоргано процессе эмбриогенеза. Считается, что толерантности нет и к гл васкуляризацией (например, соединительная ткань), а также к некотор

К этиологическим факторам,щимнарушениюспособствуюфизиологической изоляции кле «недоступные» антигены, относятся травма, микробная и вирусная и разрушение мембран (травма), так-тканиревойзкоеемостипр ницавышение(инфекционноесосудисто воспа того, под воздействием ферментов микробного происхождения возможно клеток с аналогичным «обнажением» внутриклеточных субстанций,ствиеуказаннявля этиологических факторов приводит к попаданию в кровоток тканевых иммунологической толерантности, что и вызывает образование антител

43

Второй путь возникенияов аутоантигенов предполагает в качестве необходим антигенных свойств клеток и тканей под влиянием различных факторо разрушении белковых структуртичнойоргана,«трансформацилишь об и»,х час«денатурирован антигенные свойства, не утрачивают своих специфическихДля появленияфункцийвторичных и с

(приобретенных) аутоантигенов важнейшее значение имеет характер патогенного воздействия. Повреждающий эффе должен быть настолько сильным, чтобы клетки и ткани стали специфи достаточно изменения одной или нескольких-антигена),детерминантныходновременнолабым,группчтобынастолбелк была утрачена органная специфичность белков В противном случае ауто и тканями.

Считается, что возникшие в ответ на такое повреждающее воздейс измененными белками, но и с антигенами интактных тканей в силу детерминантных групп аутоантигенов может быть в известной степени п

В соответствии с антигеновклассификациейна врожденные и приобретенные, аутоалл напервичные ивторичные.

Первичные связаны с попаданием в кровоток врожденных аутоантигенов и данным заболеваниям,бладаюткоторыеорганоспецифичностью,симпатическая офтальмияотносятся:(поражение

хрусталика одного глаза при повреждении другого), тиероидит Хашимото, демиелинизация в ЦНС, орхит (воспаление яичка), мужское бесплодие, посттравматический мастит (воспаление грудной железы).

Патогенезвторичных аутоаллергических заболеваний связан или с предварит нормальных тканей и появлением приобретенных аутоаллергенов,-клеток в илисвяз дефицитом-супрессоровТ .

При вторичных аутоаллергических заболеваниях, независимо от того тканей или патологией иммунной системы, аутоиммунный компонент их включенным втерезультадействия-либокакогоэтиологического фактора, в дальнейшем оп картину заболевания.

Ко вторичным аутоаллергическим заболеваниям относится ряд патол ткань(ревматоидный артрит, системная красная волчанка), болезни почек (нефриты различного происхождения),

системы крови (анемии, агранулоцитозы) и др.

Опухоли. Канцерогенез

76.Злокачественные опухоли – определение понятия. Регуляция митотического цикла клетки и его нарушение при малигнизации ткани.

Злокачественнаяэтопухольпатологический процесс, характеризующийся без элементов без явлений их созревания. Особое значение для опухоли им нарушения в обмене некоторых биологически активных веществ, оказывающи Речь идеткейлонахо.

В 1964Баллохг.иЛоуренс, изучая реакцию ткани на повреждение, открыли х происхождения,названноекейлономи ,икоторое останавливало рост клеток, влияя на ц представить состоящим из следующих фаз: фазы подготовки клетки к си к митозу и фазыгда миэтотзацикл.Ко завершен и образовались новые клетки, в на две фазы этого цикла: на фазу подготовки клетки к синтезу ДНКх и фазах, кейлоны приводятсостояниеклетку«митотического покоя»: такая клетка пер обладают антимитотическим действием. Предположительно, один из меха активируютрепрессор митоза, то есть которыйбелок, блокирует синтез матричной РНК. В

44

77.Понятие об атипизме. Виды атипизма.

Совокупность характерных признаков, отличающих опухолевую ткань особенностиопухолевого роста,атипизмносит. Различаютназваниеследующие виды опухолевого ати

Морфологический атипизм. Для злокачественных опухолейклеточный, такхарактерентканевойи атипизмкак. Перв заключается в необычной величинхолевых,формеклетоки строених.При опуразрастании отм возврат их структуры к наиболее примитивной, эмбриональной организа большую, нежели нормальная, величину анинетипичнуюформу. Если,для клетокнапример,даннк эпителия в норме выглядят на срезах квадратными, то клетки опухоли, овальную или неправильную форму. Ядра этих клетоканными огромные,аницами уродлинер распределенным по нуклеоплазме хроматином; в них гораздо чаще, неж встречаются многоядерные клетки. Количество хромосом вслучаи,опухолевыхкогда число превышало 500).

Как уже указывалосьПатофизиологияав ве», «вклеткиопухолях наблюдаются глубочайшиеан. из

Явления клеточного атипизма могут быть выражены в опухолевой ткан световым микроскопом, в других для их обнаружения требуется элект можно выявитьцитохлишьмическими методами.

Кроме клеточного, у злокачественных опухолей отмечается также нормальных взаимоотношений паренхимы и стромы тканей. Например, в чередование жировой и соединительной ткани, в опухолях желез секреторна связи с другими аналогичными элементами.

Если морфологический атипизм опухоли выражен слабо, то, опухизкольтороп развивается; такие опухолигомотипическихносятилигомологическихназвание. Если же атипизм выражен си точно сказать, из какой ткани развилась гетеротипическуюопухоль, илитогетерологическуюэту опухоль. хар

Метаболический атипизм. Наиболее ярким нарушением тканевого метаболизма в оп анаэробного расщепления углеводов преобладают над процессами их характеренэффект Пастера: кислородрмозитто процессы анаэробного расщепления углев аэробное окисление углеводов в 19 раз в энергетическом отношении возможность окислять углеводы аэробнымьблокируетсяпутем, то. Ванаэробныйопухолевойпутже т отсутствует: анаэробное расщепление углеводов не только идет в прис тип обмена веществ характерен для эмбриональныхаэробноклеток:расщеплениев них таку которое идет очень интенсивно, и высвобождающаяся энергия, как и процессов. В связи с резким усилением анаэробного превращениячительноеугле

количество молочной кислоты. что приводит к локальному ацидозу. Иммунологический атипизм. Этот вид атипизма заключается в том, что в опухолях чуждой для организма генетическойПодробнееинформации,ммунтологическийестьантигеныатипизм.

вразделе, посвященном иммунологии опухолей и противоопухолевому им

78.Особенности изменений клеточных мембран в злокачественных опухо

организме, пораженном опухолевойзвращенболезнью,и липидныйрезкообмени . Значительно

тканями свободных жирных кислот,усиливается липолиза вследствиебольнойэтогохудеет. Кроме того,

45

перекислое окисление липидов. Образующиесяждаютпри мембраны,этомсвободныетом радичисл эритроцитов, что приводит к их гемолизу, а следовательно, и к малок

См 80

На протяжении всей истории онкологии было предложено много теори опухоли. Многие из этих теории теперь имеют лишь исторический инт

гипотезы, которые и сейчас не потеряли своей актуальности и соч экспериментальными данными.

Наиболее ранней являетсяВирховупринадлежащ, уже упоминавшаясявоспалительнаявышетеория опухолевого

Как уже говорилось, она может быть принята в той части, которая воспалительных процессов как предраковых состояний.

Несколько позже ВирховаКонгеймеговыдвинулсоотечесэмбриональныхтеориювенник зачатков. Конгейм считал, чт

процессе эмбриогенеза некоторые клетки или группы клеток могут «заб словами, произойдетдистопия, то ихесть неправильное расположение. Эти «заблудив организме всю жизнь и ничем себя не проявлять, а иногда они могут злокачественной опухоли.

Гипотеза Конгейма вполне-уродстваприменитератомамм: икгамартомамопухолям. Кроме того, какдалебудет п в разделе, связанном с иммунологией опухолей, такой «эмбриональный»

девятнадцатого столетия, когда стала бурно развиваться анилокрасочн

развитию вначале папиллом,акакожиа. затемТаким иобразом эти исследователи уст каменного угля содержатся вещества, которые способны вызывать разв названиехимических канцерогенов.

Сейчас выделен цвелыйществ,ря обладающим мощным канцерогеннымпроизводныедействи

46

В изучении опухолей важнейшей Роусдатойвпервыеявляетсяпроизвел1911 перевивкуг.,когда злокач птиц бесклеточным фильтратом опухолевой ткани, то есть показал в новообразований. Однако в первые годы после этого открытия опыты Ро лишь в 1939Биттнерг.,описалкогда так называемыйфактор молока.Было обнаружено, что у определенн возникают злокачественные опухоли молочных желез и высказано предпо Тогда Биттнер поставил тыследующие.Он взялэксперименноворожденных мышат высокорако выкармливания к самке низкораковой линии. Оказалось, что у этих м время, если мышата низкораковой линиисокораковойвыкармливалисьлинии,молокомто у этихсамкижи опухоли молочных желез возникали. Таким образом было доказано, наследственнос-ти,о факторе,вкакомкоторый передается с молокомймикроскне опии;бнару фактором оказался вирус. С тех пор было обнаружен ряд опухолей живо опухолевой ткани. Однако пока обнаружены лишь три вируса,Эпштейн-Барркоторые

(вызывающий лимфому Беркитта), вирус цитомегалии (саркома Капоши), вирус папиломмы.

Приведенные выше теорииэтиологии посвящзлокачественных опухолей. Что же касает наиболее приемлемоймутационнаяявляетсятеория, одинаковохдящаяпод и к химическому, и к физи канцерогенезу.

Согласно этой теории химический или физический фактор является к деполимеризации молекулы ДНК. В этом ыслучаенуклеотидов,бразуютсякоторытдельныезатм,г ДНК к самосборке, рекомбинируются в новую молекулу ДНК. в которой свойства, в том числе и способность к безудержнозреваниямуросту. иПринципиаазмноже процесс можно представить*****shem27следующим образом.

Что же касается вирусного канцерогенеза, то здесь также происход либо «переписывает» на нее своюгоданнаяинформацию,клетка посленачинаетче воспроизводит не своему генетическому коду, а в соответствии с- внутриклеточныйгенетическимкодомпа клетка представляет для него питательнуюечиваетбесреду,предельнегое кодразмножениеобесп программу безудержного создания питательной среды для вируса. В свя факту, что пока не установлено ни одного. вируса,Посколькувызывающеговирус играетопухолли толчка» в канцерогенезе, он, «встроившись» в молекулу ДНК или же «п быть обнаруженным.

80.Общий патогенез злокачественного роста. См 79

81.Определение понятия «метастазирование». Пути метастазирования опухолевых клеток.

Метастазирование злокачественных опухолей. Особенностью злокачественных опухолей яв метастазированию, то есть к отрыву от опухолиныотдельныхс последующимклетокразвитипер их имплантации аналогичного новообразования.

Существуют три пути метастазирования опухолевых клеток:

1.Гематогенный - по кровеносным сосудам.

2.Лимфогенный - по лимфатическим сосудам.

3.Тканевой - непосредственнодной сотприкасающейсяо ткани к другой или по межтк

Наиболее часто метастазирование происходит лимфогенным путем, при могут оказаться вскоре после возникновенияпри «матерхирургинской»ческих опухолиерац злокачественных опухолей удаляют не только пораженный орган или зн узлы.

47

Долгое время считали, что процесс метастазированияухолисвязани е толькозавис организма. Отрыв бластомных клеток и их перемещение по одному из т справедливы) следующими-первых,причинамикровеносные.Во и лимфатические сосуднуы, про важную особенность: в их стенку входят клетки опухолевой ткани, в лимфоток-вторых,.Во вследствие ослабления сцепления между опухолевыми- к

третьих, бвольшинстопухолей имеет довольно рыхлую строму, что также облегч

Однако с течением времени начали накапливаться факты, которыене с просто механический, пассивный процессаактивныйпереноса-первых,.Воопухолевыхбыло замеченоклеток превращения метастаза в опухолевый очаг необходим определенный лате орган и развитием в этом органе-вторых,новообразованияметастаз превращается.алекоВо не в опухкаждомль о который он попадает, а только в некоторых. Иногда опухоли дают ме органы. Например, хорионэпителиома матки чаще всего метастазируетниярака в легкогоголовной мозг. Таким образом, судя по этим двум особенностям (л органы), ткань, в которую попал метастаз, должна быть способной это

Причины трансформацииопухолиметастазовпока ещев недостаточно изучены. На совр еще нельзя сказать, что должно произойти в ткани, чтобы -онавидимому,стала здесь играют роль реактивныее свойстваих местнымиканей,иммуннымисвязанныособенностями есть ряд тканей и жидкостей. не пропускающих через себя метастазы, опухоли центральной нервной системы метастазируютопухоли другихтолькооргановее предредк мозг (кроме уже упоминавшегося рака легкого).

82.Механизмы развития кахексии при опухолях.

Раковая кахексия. Важной особенностью, свойственной ряду злокачественных злокачественной опухолью кахексии, то есть состояния крайнего истоще эпителиальной ткани, то есть рак, ее обыкновенно называют раковой к

Механизмы развития кахексии в основном сводятся к следующему.

Кахексия чаще всего сопровожда-кишетчногопухолитрактажелуд.Почноэтму ее возникно нарушением деятельности пищеварительных желез, патологией всасывани веществ в органтвизм,ечеговследси развивается истощение. К этому добавляется сильные боли, вследствие чего у больного нарушается аппетит, и он желудочно-кишечного трактаи, (впри частностракежелудка) часто возникает отвращение мясу. В результате этих нарушений в организм поступает мало белков могут играть определенную рольсиив. развитииОднаконераковойедконаблюдаютсякахек случа объяснены данными причинами. Например, скиррпри, котакоморый видерезкоракадеформируежелудк нарушает его моторную и секреторную функции,яне темвозникаетне менее,.В токакжепрв формы рака, при которых опухоли бывают небольшими по величине и н желудка, нередко сопровождаются быстро развивающейся кахексиейексиитольк.Т непосредственным влиянием-кишечныйопухоли натрактжелудочнонельзя. Поэтому была выска продуцируют-то катоксическое вещество, вызывающее кахексию. Однако все э гипотетического «кахетотоксина» закончились неудачей.

Затем были получены данные, которые дали возможность связать ра метаболизма опухолевой ткани, оказывающими влияние енаностиобменможновеществ следующим основным положениям.

48

1. Быстрорастущие опухоли «перехватывают» у других тканей предшественников пиримидиновых нуклеотидов,

стремительно вовлекая их в образование собственных нуклеиновых кислот. Тем самым ослабляетсябелков синтезвдруг

тканях, и масса последних уменьшается.

2.Опухоли являются своеобразными «ловушками» аминокислот, в том числе и незаменимых, что также сказывается на биосинтезе белков в других тканях.

3.Опухоли успешно конкурируют с нормальными тканями за целый ряд витаминов, поглощая их значительно интенсивнее. Таким образом, ткани организма обедняются витаминами, что о синтеза, коферментами которого многие витамины являются.

4.Аналогичная ситуация возникает и в отношении глюкозы, которая в опухоли (прежде всего вследствие интенсификации процессов ее анаэробного расщепления) с аномально высокой скоростью метаболизируется до молочной кислоты. В результате этого концентрация глюкозыктическив опухолевойдо нулевоготка глюкоза начинает из организма насасываться в опухоль, как в ваку субстрата. Может также развиться гипогликемия-10 кг,. Приразвиваетсямассивныхпрогрессирующаглубокаяопухол гипогликемия, для предупреждения которой приходится ежедневно вводи

кнарушению протекания в тканях процессов белкового синтеза, требую

5.Организм включает все возможные механизмы для предотвращения возникновения гипогликемии, в частности,

резко активируется глюконеогенез, в процессе которого глюкоза синтезируется из аминокислот. Бурт и Лoypu показ при искусственной блоюкадеоногенезапроцессов организме с опухолью уже чере развивается глубочайшая, несовместимая с жизнью гипогликемия. Однак приводит к уменьшению количестваушенийам нокислотпроцессови усибелковогоениюнарсинтеза.

Поистине отчаянные усилия организма нормализовать нарушенный оп изменениям биоэнергетических процессов. В условиях нарастающей ги процессе которого происходит образование глюкозы из пирувата и лакт отношении. Для образования в нем одной молекулы глюкозы затрачивает молекулыюкозыгл (а в опухоли превалирует именно этот путь утилизации г образом, снижая уровень гипогликемии, цикл Кори приводит к возникно не выгоден для, ноорганизмадаже ухудшает его энергетическую ситуацию. Нехват белкового синтеза, что усиливает состояние кахексии.

Итак, можно утверждать, что развитие раковой кахексии, связано,вследстви резкой интенсификации в ней процессов обмена веществ, превращается глюкозы и витаминов. В результате указанными продуктами обедняются процессов и ведет к развитию состояния раковой кахексии.

83.Основные различия злокачественных и доброкачественных опухолей.

Основные различия доброкачественных и злокачественных опухолей св

а есть только тканевой, то есть клетки доброкачественнойтруктураопухолитканинормальны,нарушена. а с

2.В злокачественной опухоли наблюдается извращение обмена веществ; в доброкачественных опухолях обмен веществ такой же, как и в нормальной ткани.

3.Злокачественные опухоли не имеют капсулы, в то время как доброкачественные опухоли такую капсулу, как правило, имеют.

49

4.Злокачественные опухоли обладают инфильтрирующим ростом: они прорастают в окр тканиДоброкачественные. опухоли обладают оттесняющим ростом: они раздвигают, оттесняют окруж прорастают в них.

5.Злокачественные опухоли обладают способностью к метастазированию. Доброкачественные опухоли не метастазируют по следующими причинам: элементы доброкачественной опухоли нежели элементы злокачественногоования;отрывуновообразтдельных элементов опухоли и ткани в значительной степени препятствует капсула; кровеносные доброкачественную опухоль,- опухолевыенормальныклетки стеннеок,ставляюткак этоиххарактерно д

опухоли.

6. И злокачественные, и доброкачественные опухоли обладают способностью к рецидивированию, то есть они могут

после их хирургического удаления повторно возникать на том же самом месте, но доброкачественные опухоли рецидивируют значительно реже, чем злокачественные.

7. Злокачественные опухоли могут вызывать кахексию, доброкачественные опухоли кахексии, как правило, не вызывают. Исключение могут составить лишь случаи глубокойественнойдефопухольюрмации м иных отделов-кишечнжелудочноготракта.

Говоря о «доброкачественности» опухолей, следует помнить, что э относительной-первых,.Во доброкачественные опухолилокачественныемогут перерождаться-вторых,.Во есл доброкачественная опухоль расположена в жизненно важном органе и сд так и организма в целом, то есть онаособенностямбудет (вдоброкачественнойтом числегистологическопо по с строению), но злокачественнойлокализации. Таковыми,по своейнапример, являются доброкачест спинного мозга.

84. Понятие о предраке. Патологические процессы, относящиеся к предраковым состояниям. Виды предраковых состояний.

Предраковые (прекарциноматозные) состояния представляют собой одну из важнейших пробле теоретической онкологиипотому,.Теоречто,ическойзная, какие процессы-видимому,дают толчокможн понять,чемупоразвивается опухоль- в связи.Практическойтем, что, умея диагностировать можно предупредить малигнизацию. Другимиэтословами,значитрешитьпрояснитьпроблемуи важ профилактики злокачественных новообразований.

Прежде всего рассмотрим наиболее распространенное определение со одним из крупнейших российских онкологов академиком Л. М. Шабадом:

Предрак - это патологическое состояние, характеризующееся длительным сосуществованием атрофических,

дистрофических и пролиферативных процессов, которое предшествует развитию злокачественной опухоли и в большом числе случаев с нарастающей вероятностью в нее переходит.

Следует заметить, что вточнэтом,четком,в целомопределениидоста имеется-первых,несколькнет однозначного ответа на вопрос, как долго должны сосуществовать атро чтобы они могли перейти в злокачест-вторых,ковыкаеннуюграницыопухоль?понятияВо «в большомЛ. М. ч

Шабад исходил из существовавшего в тотэтопериод«большоепредставчислоения:случаев»20% . О является условной-третьих,. Впод «нарастающей вероятностью»дольшеподразумеваетсясуществуетпре вероятнее он перейдет в злокачественную опухоль. Четких границ «нар

Поскольку в определении понятия «предрак» существуют указанные н какие, собственно, патологические состояния следует включать в да должна, например, относитьсяcarcinoma in такsitu, илиназываемаярак месте (подразумевая под этим, чт уже имеется клеточный атипизм, но базальная мембрана ткани цела и нет

50

возражают против этого и предлагают считать предраковыми только т

атипизма. Если же клеточныйесть, этоатипизмуже не предрак,-видимому,азл качественнаячисто проп

точки зрения этот второй взгляд более приемлем, поскольку он заст на более ранних этапах .развитияКогда развизаболсяеванияклеточный атипизм, лече

В связи с этим целесообразно - классификациюпринятьследующуюпредопухолевыхсхему состояни Шабадом*****shem26.

Из представленной схемы превидраковымно,что состояниямкчистоочаговые пролифератыотносятся(та стадия процесса, когда уже образуются очаги, узлы бурно размножающихся к атипизма)доброкачественныеи опухоли,которые уже обладаютизмом,тканевымно ещеатипне имеют клеточ

Среди предраковых состоянийдве группы. Перваяразличаютвключает в себя заболевания, к злокачественные опухоли,дерматоз Боуэнанаприпигментнаяер, ксеродерма. Это- облигатные (обязательные)

предраки. Во вторую группу объединяются те прекарциноматозные состояния являютсяфакультативными (необязательными) предраками.

По особенностям своего развития предраковыееще на две группысостояния. К первой изразделяютсних при предраки, возникающие в тканях и органах, открытых воздействию фак изменениякожи, слизистой желудочно-кишечного тракта, легких и дыхательных путей. Вторая группаэто предраковые состояния в органах и тканях, непосредственно не контактирующих с сочетаются с длительно текущей воспалительной пролиферативной реа явлениями атрофииистрофии.д Предраковые состояния второй группы развивают процесса.

Выделяют следующие, наиболее типичные предраковые состояния.

Хронические пролиферативные воспаления. На роль длительного воспалительногоитиирака процеуказ ещеРудольф Вирхов.Правда, он предполагал, чтоединственнаяименно воспричинааление рака. И ошибочность этогоВирховаутв, темржденияне менее он был прав, говоря о возможной с всякое пролиферативное воспаление следует считать предраковым состоя воспалительного очага постоянно подвергались-то фактора, ведущеговоздействиюк развитиюкакого в н пролиферации,сть тобурногое разрастания клеток, с дистрофией, то есть благоприятный фон дляпревращемалигнизацииянормальных клеток в злокачественные состоянием этогокаллезнаятипаязваявляетсяжелудка. Это-не просто дефект слизистой желудочной с ним воспаление этого участка, края которого покрыты атрофированн клетками. По внешнему виду края такойуда названиеяынапоминаюткаллезная,омозоленнаямозоль).тоКаллезнаесть(отк язва желудка очень часто переходит в его рак и - поэтомурезекцииявляетсяжелудка.пря

К этой же группе предраковэрозия шейки маткиотносится, в основе которойскаялежитвоспалительнаяхрониче характеризующаяся атрофией ткани в месте эрозии и пролиферацией о самого пристального внимания гинекологов и тщательного незрамедлителкшейки

матки.

Гиперпластические процессы. Длительно существующие в органах очаги гиперплазий без явлений клеточного и тканевого атипизма, также нередко бывают процессов этого типа необходимокистозно-фибрознуюотметитьмастопатию - заболевание молочной железы наблюдается очаговое разрастание железистой тканикист,образоваокруженныхием дп фиброзным барьеромболевание.Это чзасто переходит в рак грудной-фибрознойжелезы,мастопатинал быть показанием к операции.