экзамен / Patfiz_ekzamen-1

131

образующихся в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми (в том числе и со стрептококковыми) антигенами. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочковых капилляров, либо в мезангии. Преципитация иммунных комплексов вызывает нарушения микроциркуляции с развитием микротромбозов и микронекрозов в структурах клубочка. Полагают, что в формировании циркулирующих иммунных комплексов принимают участие компоненты комплемента C3. Образующиеся в почках аутоантигены (в результате повреждающего воздействия токсинов стрептококка, антистрептококковых антител и иммунных комплексов на базальные мембраны), в свою очередь, обусловливают выработку нефроцитотоксических аутоантител, которые потенцируют и расширяют масштаб повреждения почечной ткани, делая его диффузным.

Важным фактором, способствующим периодическому обострению процесса, является воздействие неспецифических разрешающих агентов (охлаждения, не стрептококковой инфекции, различных интоксикаций).

В пользу аутоаллергического патогенеза острого диффузного гломерулонефрита свидетельствуют:

-его развитие в среднем через 14-16 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (время, необходимое для продукции антител, комплексирования их с антигенами и воздействия комплексов на базальные мембраны);

-обнаружение в крови нефроцитотоксических аутоантител;

-возникновение или обострение болезни по механизму аллергических реакций 2-го типа;

-обнаружение при иммунофлюоресцентной микроскопии в капиллярах клубочков и мезангии отложений комплексов «иммуноглобулины + антигены + комплемент C3»;

-возможность моделирования в эксперименте острого диффузного гломерулонефрита посредством инъекции животным нефроцитотоксической сыворотки, полученной после введения эмульсии ткани почки утки (других птиц либо других животных) крысам или кроликам (модели Мазуги и Линдемана).

В патогенезе острого диффузного гломерулонефрита важную роль играет также нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови. Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводит к обтурации их просвета. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочков.Наиболее характерные клинические признаки острого диффузного гломерулонефрита включают в себя отеки, гипертензивный синдром,

брадикардию (экстраренальные проявления), а также мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия).

229.Этиология и патогенез хронического диффузного гломерулонефрита. Хронический диффузный гломерулонефрит -

воспалительное заболевание почек иммунопатологического генеза с первичным и преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс других структурных элементов почечной ткани. принято обозначать как первично хронический диффузный гломерулонефрит. Среди факторов, способствующих переходу острого нефрита в хронический, могут иметь значение обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, повторные охлаждения, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребления алкоголем. При этом очаги инфекции рассматриваются как источники сенсибилизации организма, поддерживающие воспалительный процесс в почках.

В совокупности причинами хронического диффузного гломерулонефрита могут быть:

-инфекция: стрептококки, вирусы (кори, гепатита, краснухи, герпеса), паразиты (возбудители малярии, шистосомоза, эхинококкоза);

-неинфекционные факторы: эндогенные (антигены злокачественных опухолей или массивно поврежденных тканей при ожоговой болезни, синдроме длительного раздавливания) или экзогенные (лекарственные вещества, содержащие литий и золото, а также некоторые антибиотики, ненаркотические аналептики, вакцины, сыворотки, алкоголь и органические растворители).

В основе развития и прогрессирования хронического диффузного гломерулонефрита лежат иммунопатологические процессы. Инициальным патогенетическим фактором является образование антител к антигенам самого этиологического фактора или к антигенам, образующимся в результате повреждения почечной ткани. Формирующиеся при этом иммунные комплексы «антиген + антитело + комплемент» осаждаются и фиксируются на базальных мембранах клубочков и сосудов микроциркуляторного русла. Это, в свою очередь, индуцирует воспалительный процесс с сопутствующей миграцией лейкоцитов в поврежденные ткани и развитием иммуноаллергических реакций, потенцирующих дальнейшее повреждение ткани.

Из неиммунных факторов в патогенезе хронического диффузного гломерулонефрита определенное значение имеет повышение внутрисосудистого свертывания крови, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови концентрации кининов, серотонина, гистамина. простагландинов.

Симптоматика заболевания в основном совпадает с таковой при остром гломерулонефрите (отеки, повышение артериального давления, в той или иной степени выраженный «мочевой синдром»). Однако в отличие от острого, для хроническою диффузного гломерулонефрита характерно волнообразное течение, когда периоды ремиссии сменяются обострениями. Отмечается неуклонное, более или менее быстрое прогрессирование заболевания, приводящее в конечном итоге к развитию

хронической почечной недостаточности. При обострении заболевания

230.Почечная недостаточность, её виды и механизмы развития. Механизмы уремии. Острая почечная недостаточность –

это синдром, развивающийся в результате быстрого снижения или прекращения функций почек, в первую очередь экскреторной. В зависимости от того, какой этиологический фактор вызвал острую почечную недостаточность, последнюю подразделяют на преренальную, ренальную и постренальную. При этом и преренальная, и постренальная формы в процессе своего развития обязательно трансформируются в ренальную форму острой почечной недостаточности.

132

Главной причиной возникновения преренальной острой почечной недостаточности является шок и коллапс различной этиологии, массивная кровопотеря, сердечная недостаточность, тромбоз почечной артерии, нарушения водно-электролитного равновесия (неукротимая рвота, длительная диарея, декомпенсированный стеноз привратника).

Наиболее распространенная причина возникновения ренальных форм острой почечной недостаточности - прямое повреждающее воздействие на почки нефротоксических веществ (CCl4, тяжелые металлы, этиленгликоль, антибиотики, сульфаниламиды, органические растворители). Возможно как непосредственное их токсическое действие на эпителий канальцев (в первичной моче их концентрация больше, чем в крови), так и влияние с помощью других механизмов (например, обструкция почечных канальцев уратами или участие аллергических компонентов в генезе острой почечной недостаточности).к ренальной острой почечной недостаточности относят случаи ее возникновения на фоне собственно почечной патологии острого гломерулонефрита и пиелонефрита, волчаночного нефрита, поражения почек при узелковом периартериите, а также в результате некронефроза, развивающегося вследствие острой ишемии или токсического поражения нефронов. Постренальная почечная недостаточность развивается вследствие нарушения оттока мочи различного генеза (обтурация мочеточника камнем, опухолью, сгустком крови, воспалительным отеком, сдавление мочеточника снаружи опухолями, увеличенной маткой при беременности, а также острая задержка мочи вследствие аденомы простаты, опухоли мочевого пузыря, ретроперитонеального фиброза).

Механизмы:

-критическое (до 40-60 мм рт.ст.) падение системного артериального давления и шунтирование почечного кровотока,

-вазоконстрикцию почечных артериол как реакцию на артериальную гипотонию,

-микротромбоз и агрегацию клеток крови в микрососудах почек (особенно характерно для септического, геморрагического и травматического шока). В происхождении артериальной констрикции существенная роль принадлежит серотонину, гистамину, ренин-ангиотензиновой системе, простагландинам и катехоламинам.

-сужение просвета канальцев в результате накопления в поврежденных клетках ионов кальция, отека и набухания эпителия, закрытие канальцев клеточным детритом или цилиндрами, состоящими из белка, миоглобина, гемоглобина.

- подавление процессов секреции и экскреции в эпителии канальцев под влиянием нефротоксических агентов (соли тяжелых металлов, препараты фосфора, соединения мышьяка и др.), а также повреждение клубочков, канальцев и интерстициальной ткани в связи с развитием воспалительной и иммуноаллергической реакций в почках в ответ на их первичное повреждение. Последний механизм нередко обуславливает переход острой почечной недостаточности в хроническую форму.

Проявления: В начале периода олигурии (анурии) клинические проявления незначительны и маскируются симптоматикой основного заболевания, затем начинают проявляться симптомы уремии, обусловленные гиперазотемией, нарушением водноэлектролитного и кислотно-основного равновесия.

Хроническая почечная недостаточность -это неизбежный исход многих неизлеченных хронических заболеваний почек, представляющий собой синдром, развивающийся как результат прогрессирующей гибели и уменьшения количества функционирующих нефронов. Причины хронической почечной недостаточности можно разделить на преренальные (хронические артериальные гипертензии, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий), ренальные (неизлеченные хронические заболевания почек: гломерулонефриты, пиелонефриты, тубулопатии, поликистоз и др.; патологические процессы в других органах и системах, сопровождающиеся поражением почек: сахарный диабет, системная красная волчанка, диспротеинозы и др.) и постренальные (длительная обструкция мочевыводящих путей).

При хронической почечной недостаточности происходит постепенное уменьшение количества действующих нефронов, что отражает постоянно прогрессирующий фибропластический процесс, т.е. замещение клубочков соединительной тканью, атрофию канальцев и практически полное отсутствие регенерации. Это приводит к нарушению всех механизмов мочеобразования и, таким образом. к выключению гомеостатических функций почек.

Чаще наблюдается медленно прогрессирующее течение. Резко обостряют развитие хронической почечной недостаточности интеркуррентные инфекционные заболевания (грипп, отит, тонзиллит, пневмония и др.) и обострение основного процесса в почках (гломерулонефрита, пиелонефрита). Характерным признаком обострения хронической почечной недостаточности является быстрое развитие уремической интоксикации, проявляющееся снижением диуреза, быстрым нарастанием азотемии, нарушением электролитного и кислотно-основного равновесия, прогрессированием анемии.

Важной особенностью хронической почечной недостаточности является то, что вплоть до развития уремии у больных сохраняется достаточный диурез или даже полиурия. Это связано с тем, что каждый остающийся интактный нефрон компенсаторно выводит большее, чем в норме, количество осмотически активных веществ (в первую очередь мочевину и натрий). Вместе с этими веществами в первичной моче увеличивается содержание воды, что в совокупности с атрофическими изменениями в канальцах приводит к снижению канальцевой реабсорбции и прогрессирующему падению концентрационной способности почек. При этом выделяется моча с монотонно низкой относительной плотностью, изотоничной плазме (около 1011) - гипоизостенурия. Олигурия (анурия) развивается в терминальной стадии хронической почечной недостаточности при гибели около 90% действующих нефронов. Частым спутником данной патологии является артериальная гипертензия.

133

231.Патогенез почечной комы. Уремия (мочекровие) представляет собой синдром аутоинтоксикации организма продуктами обмена веществ и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками. Непосредственной причиной развития уремии является острая или хроническая почечная недостаточность. Уремия весьма часто приводит к почечной коме, которая, как и всякая другая кома, характеризуется угнетением функции центральной и периферической нервной системы и проявляется потерей сознания, гипоили арефлексией, существенными нарушениями функций различных органов и систем организма.

Основными патогенетическими механизмами этих процессов являются:

- интоксикация организма избытком аммонийных соединений (аммиак, аммонийные соли), которые образуются в процессе трансформации мочевины в кишечнике (в условиях резкого снижения экскреторной функции почек мочевина начинает усиленно выделяться через слизистые оболочки в полость желудка и кишечника);

- токсическое действие продуктов обмена ароматических аминокислот: фенолов, индолов, скатолов (в частности,

индиканфенола);

- токсическое действие веществ с молекулярной массой от 200 до 2000, которые принято называть «средними молекулами»;

- повреждение упомянутыми продуктами метаболизма мембран и ферментных систем клеток, что сопровождается нарушением их энергообеспечения;

- нарушение кислотно-основного состояния, что является результатом накопления кислых валентностей вследствие нарушения экскреции кислых соединений почками и ингибирования в них ацидо- и аммониогенеза, что приводит к развитию негазового выделительного (почечного) ацидоза; к этому присоединяется метаболический ацидоз в связи с расстройством гемодинамики и респираторный ацидоз в связи с нарушением газообмена в легких;

- дисбаланс жидкости и ионов в клетках (повышение в крови содержания калия и магния, снижение кальция);

- нарушение электрофизиологических процессов в ткани мозга и сердца, что лежит в основе потери сознания,

расстройства функций нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной систем.

232.Патогенез почечных отёков. Почечные отеки. При заболеваниях почек могут развиваться отеки, причем их механизмы различны при двух разных нозологических формах: нефрозах и нефритах.

а. Нефротический отек. Нефроз - это заболевание почек, связанное с деструкцией почечной паренхимы (например, при отравлении сулемой, гемотрансфузионных поражениях почек, анафилактическом шоке, нарушениях обмена веществ в организме и т.д.). При нефрозе организм теряет с мочой такие огромные количества белка, что моча может приобретать студнеобразную консистенцию. Таким образом, деструктивное поражение нефрона ведет к массивной протеинурии, что вызывает гипоонкию плазмы. Вследствие этого увеличивается фильтрация воды из кровеносных сосудов в ткани. Однако, кроме прямого действия на состояние гидратации тканей, усиление фильтрации воды в ткани ведет к гиповолемии, включающей через снижение уровня кровотока в почках ренин-альдостероновый механизм, вызывающий задержку натрия в организме, рефлекторное усиление секреции АДГ и повышение уровня реабсорбции воды. Из сказанного следует, что в патогенезе нефротического отека принимают участие онкотический и осмотический механизмы.

б. Нефритический отек. Нефрит - это воспалительное заболевание почек, чаще всего аутоаллергического (аутоиммунного) генеза,

при котором главным образом поражается клубочковая часть нефрона. Патогенез отека при нефрите представлен на схеме.

При аллергически-воспалительном поражении клубочков нефрона происходит сдавление почечных сосудов воспалительным отеком. Нарушение кровоснабжения почек вызывает снижение объема циркулирующей в них крови, что раздражает клетки юкстагломерулярного аппарата, которые увеличивают выделение ренина. Последний стимулирует надпочечники, начинающие усиленно секретировать альдостерон. Это ведет к задержке в организме натрия, раздражению осморецепторов тканей, в

результате чего усиливается секреция АДГ. Увеличение количества последнего ведет к возрастанию реабсорбции воды почечными канальцами, и вода начинает накапливаться в тканях. Однако к осмотическому фактору быстро присоединяются и другие.

Патогенный агент воздействует на базальную мембрану почечных клубочков и изменяет ее структуру так, что белки мембраны становятся в антигенном отношении чужеродными для собственного организма. В связи с этим к ним начинают вырабатываться антитела, которые в свою очередь воздействуют на сосудистые мембраны вообще, поскольку в последних есть антигены, общие с антигенами мембран почечных клубочков. Таким образом, в организме в целом повышается проницаемость сосудистых мембран и в нефритический отек включается мембранный фактор. При нефрите вследствие повышения проницаемости почечного фильтра с мочой начинает выводиться белок. Следовательно, плазма крови становится беднее белками, ее онкотическое давление по сравнению с онкотическим давлением тканей падает, и в патогенез отека включается онкотический фактор.

Таким образом, в патогенезе нефритического отека играют роль осмотический, мембранный и онкотический факторы.

134

233.Этиология, патогенез и проявления почечно-каменной болезни. Входящие в понятие почечнокаменной болезни

состояния, выражающиеся в образовании плотных конкрементов (камней) из неорганических и органических компонентов мочи в ткани почек, получили название нефролитиаза; в лоханках, чашечках и мочеточниках - уролитиаза. Причины нефро- и уролитиаза можно разделить на экзогенные и эндогенные. К экзогенным относятся: избыточное потребление солей (особенно, кальциевых) с пищей и питьевой водой и гиповитаминозы (особенно гиповитаминоз А). Эндогенные этиологические факторы можно разделить на инфекционные (инфекционное поражение мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, половой системы и др.) и неинфекционные (нарушение обмена веществ при подагре, миеломной болезни и др.; эндокринопатии: нарушения функций щитовидной и паращитовидной желез). Образованию конкрементов способствуют:

-уменьшение концентрации в моче, во-первых, так называемых «солюбилизаторов», то есть веществ, поддерживающих соли мочи в растворенном в жидкости состоянии (мочевина, креатинин, ксантин, цитраты), во-вторых, - ингибиторов кристаллизации солей (неорганического пирофосфата) и, в-третьих, - комплексообразователей (ионов Mg, цитратов);

-увеличение в моче содержания так называемых «нуклеаторов» т.е. веществ, инициирующих кристаллизацию солей в моче

(мукопротеинов, солей пировиноградной кислоты, коллагена, эластина, сульфаниламидов);

-сдвиги рН мочи (при рН, приближающемся к 5.0, образуются, в основном, соли мочевой кислоты - ураты, при рН>7.0 - фосфаты кальция, фосфорнокислый аммиак);

-повышение в моче содержания камнеобразующих солей (главным образом -кальциевых);

-затруднение оттока мочи.

Что касается самого механизма образования камней, то в настоящее время существуют две гипотезы, объясняющие этот процесс и сформулированные в виде кристаллизационной и коллоидной теорий. Согласно первой из них образование камней начинается с процесса кристаллизации солей, в ходе которого в состав камня включаются также и органические компоненты (фибрин, коллаген. клеточный детрит). Сторонники коллоидной теории полагают, что вначале образуется органическая матрица, на которой уже впоследствии кристаллизуются соли.

Образование камней может сопровождаться развитием почечной колики, гидронефроза (с последующей атрофией почки и нефросклерозом), пиелита, пиелонефрита и почечных абсцессов.

Патофизиология эндокринной системы.

234. Общие пути нарушения функции эндокринных органов.

Несмотря на многообразие проявлений расстройств деятельности эндокр секреции развивается всего четырьмя путями:

1. Непосредственное повреждение ткани эндокринной железы патогенным агентом.

Наиболее частым фактором, непосредственно повреждающемсосудистыежелезы

расстройства. Так, например, изменение интенсивности секреции гормонов пер длительном спазмеитающихсосудов,эту железуп. Сахарный диабет часто развивается в артериях pancreas. Тромбоз артерий надпочечников или кровоизлияния в выраженности их недостаточности. . и т

Расстройства функции эндокринныхинфекционнымжелез агентоммогут(например,бытьтиреоидитывызванывоспаления щитовидной железы, имеющие сахарныйинфекционнуюдиабет в результатеприроду; инфицированиявирусом Коксакиорганизмадр.).

Важным,еждающимповр эти железы фактором,опухоли. Одни являютсяопухоли оказывают на ткань ж действие, что ведет к их гипофункции. Другие, имеющие железистое стр гормонопродуцирующимивысокой,и обладаютзачастую не контролируемой инкреторной акт содержание данного гормона в крови. К инсуломатаким, котораяопухолямпродуцируетотносится,инсулинапри больного периодическое возникновениениягипогликемическойсостоя комы. Гормонопро являетсяфеохромоцитома - новообразование из хромаффинной ткани, которая периоди количества адреналина, вызывая высочайшие тоническиепоуровню артериальногокризы. давле

Воспалительные процессы, поражающие эндокринные железы, угнетают их дисфункции, как бывает,воспаленияхнапример,яичников. при

Кфакторам непосредственного повреждезотнияосямеханическиетканися эндокринныхихтравмы. желе

2.Очень частым фактором развития эндокринныхнарушение нормальногорасстройстввлияния эндокринныхявляетсяжелез

друг на друга,которое может быть как непосредственным,- через включениетак чныхопромежутоосрмеханизмовдованным.

Кпервому типу таких расстройств принадлежат эндокринные дисфу

влияниягипоталамо-гипофизарной системы. Как известно, гипофиз выделяет ряд гормонов, сти

135

внутренней секреции, в частности, щитовидной железы, надпочечников, половы тесной зависимости от выработкирилизинг-факторовгипоталамусом, вызывающих усиление выработки гипофиз образом,ипоталамог-гипофизарная система является регулятором деятельности всей неизбежно повлечет за собой изменение деятельности и других желез внутр

Второй тип расстройств, возникающихаключается нав том,этом что,пути, например,з усиление желез вызывает в организме такие изменения, которые инициируют перестро может в дальнейшем привести к актернымрасстройствупримеромефункциив этом. отношенииХарсахарногоявляе

диабета при гиперпродукции переднейсоматотропинадолей. Последнийгипофизаявляетсягексокиназыингибиторомключевого фермента процесса углеводного обмена,ществляетсяпод воздействиемфосфорилированиекоторого осуглюк активируетсяинсулином. В условиях подавления активности гексокиназы соматотропино-

клеток. Лангергансовых островков поджелудочнойныйаппаратжелезы,pancreasв процессеистощаекото развитию абсолютного вторичного сахарного диабета.

3.Третий- нейрогенныйпуть . Деятельность желез внутренней секреции, как, впрочем, регуляторных центровтемы.нервнойНарушениясис этой регуляции, равно как и возникнов отделах ЦНС, может вызвать и расстройство деятельности желез внутреннео 80% больныхбазедовой болезньюпричиной развития заболевания является психическая т

состояние. Хроническое нервное напряжение играетсахарного диабетачрезвычайнои т.д. Этиважнуюневро влияния в основном реализуютсяинтенсивностичерезрилизингизменсекр-факторовенциеигипоталамусом.

4.Четвертый путь расстройств деятельностинаследственнымжелезфакторомвнутренней. секреции

Как уже указывалось в главе, посвященнойсахарного диабетаэтиол, в вогиизникновенииэтогопатогенезузаболе наследственный фактор играет исключительно важнуюсиндромы Кляйнфельтерароль. При, Шерешевскогохромосомн-

Тернера, связанные с патологией половых хромосом) отмечается гипофункцияанизмапон интерсексуальному типу и др.

Избыточная секреция соматотропного гормона (гормон роста). Избыточная секреция этого гормо эозинофильной аденоме гипофиза.

Клинически эторазвитиемпроявляетсяакромегалии игигантизма (рис-10). 20. Акромегазаболеваниеия у людей с зако ростом, проявляющееся диспропорциями скелета, мягких тканей (увеличениеис.

20-11), кифосколиозом,нхномегалиейспла (увеличение размера внутренних органов). Изб приводит к развитию гигантизма, сопровождающегося увеличением роста бол случаев развитие антизмакромегалиисвязанои гигс налич-актиемвнойгормональноэозинофильной- адено

мы гипофиза. В ряде случаев опухоль не обнаруживается, а -видимому,развитие гиперлибо избыточной секрецией соматолиберина,ецией либосоматостатина,недостаточнвозникающейсекр в резул гипоталамуса. Такими повреждениями могут быть травмы (в том числеиф,родов туберкулез, сифилис), нарушения кровообращенияиеСТГ приводит.Увеличенноек нарушениюобразованобме а жиров.

Нарушения белкового обмена. Усиление роста свидетельствует об активации синтеза бел Действительно, введение СТГ животным вызываетоложительныйзадержкуазотистыйазота вбалансорганизм белков. При этом установлено увеличение включения разных аминокислот в белковому.

136

Считается, что действие СТГ опосредовфакторовно-действиеминсулиноподобныхпептидныхфакторовростовыхрос синтезируемых в тканях и прежде всего в печени. Именно с их действием с

1)стимуляция включения4 протеогликаны;SO

2)стимуляция включения тимидина в ДНК;

3)стимуляция синтеза РНК;

4)стимуляция синтеза белка СТГ.

Анаболический эффект СТГ обусловливают два момента:

1. Наличие инсулина. На фоне экспериментального диабета у животных и саха белков. Очевидно,язано сэтотем,св что инсулин активирует обмен углеводов и стиму

2. Концентрация глюкокортикоидов. Малые их дозы способствуют реализации а тормозят анаболический эффектст, СТГчто иможетзадерживаютбыть связаноро с тем, что кортиз образование ИФР. У больных с эозинофильной аденомой гипофиза часто усил один из компенсаторных процессов,ие эффектанаправленныхизбыточныхна ограниченколичеств СТГ.

Нарушение углеводного обмена. Это нарушение имеет различную степень выраженности. В сахарного диабета. Механизм этих нарушений сложен и включает участие сл

а)СТГактивирует выход глюкозы из печени за счет-клеткамактивацииостровковсекрецииподжеглюкаудо который усиливает гликогенолиз;

б)в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина,однако начтоуровнеусиливак тканей СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонистенияинсул связан с активацией ингибирующей-липопротеиновойактивностифракцииβ сывороткиетгексокиназнуюкрови, которае являющуюся пусковой в углеводном обмене;

в)СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин. Конечный резул указанных факторов.

Нарушение жирового обмена. СТГ активируетиполиз лв жировой ткани, что ведет к увеличению неэстерифицированных жирных кислот в крови, их накоплению в печени и ок увеличении образования кетоновых ктелосущес.Этотвляетсякатаболическийв присутствииэффе небольш глюкокортикоидов. Увеличение их количества тормозит мобилизацию жира и

Избыточная секреция адренокортикотропного гормона. Повышенная секреция АКТГ гипофизомболезни приводи

Иценко-Кушинга,которая проявляется двусторонней гиперплазией надпочечников и надпочечников. От-КушингаболезниследуетИценкосиндромотличатьИценко-Кушинга, имеющий аналогичную клиничес но обусловленормональноый-активнойг аденомой или аденокарциномой коры надпочечнико вненадпочечниковой локализации,-подобныепродуцирующимипептиды (например,АКТГ бронхогенный ра

137

гипофизарный инфантилизму человека является следствием гипофункции передней до соматотропного гормона в период роста.

Раннее поражение (опухолью, травмой или инфекцией) переднейтаточностидоли гип может привести ккарликоввозникно,говениюхарактеризующегосяроста сохранением пропорций те соответственно возрасту, недоразвитием гениталий, старческим видом.

При недостаточности передней сядолиадинамия,у взрослыхсухаянаблюдаютбедная пигментом кожа пото- и слезоотделения, выпадение волос, преждевременное старение, потеря понижение функции гипофиза у людейелоговлечетзаболевангипофсобойизарнойяразвитиеках ксиитяж

237. Расстройства в организме при нарушении функции задней доли гипофиза.

При гипофункции задней долипри гипофункциигипофиза(точнеесоответствующих отделов гипот накапливающиесятельцах Геррингав в нейрогипофизе) в результатевазопрессинанедостаточнойможет развыраить

состояние, получившеенесахарныйназванНаиболеедиабет. частыми причинами развития несахарн

хронические инфекции,хвозможнопри котпоражениеы гипоталамуса (грипп, корь, маля

вазопрессина может произойти-мозговойвследствиетравмы,черепнососудистых расстройств в ги

поражении. Как уже указывалосьазопрессин усиливаетвыше, реабсорбцию воды в почечных к

реабсорбция ослабевает, и организм начинает терять огромные количеств

употребление очень больших количеств жидкости.

Лечение несахарного диабета заключается в заместительной тепапии преп

Недостатококситоцина может играть роль в развитии слабости родовой деятельност

Это заболевание, возникающее вследствие недостаточной гормональнойх секр гипоталамо-гипофизарной системы (вторичная надпочечниковаябронзнедостаточность)вой пигментац. кожных покровов и слизистых оболочек, резкой слабостью, рвотой,- поносам электролитного обмена и нарушению сердечной деятельностисти.Крайнимявляетсяпрояв надпочечниковый криз.

Корковое вещество надпочечников вырабатывает глюкокортикостероидные (ко (альдостерон) гормоны, регулирующие основные виды-солевой)обменаи дапв тационныеканях(белк процессы организма. Секреторная регуляция деятельности коры надпочечник посредством секреции гормонов АКТГ и кортиколиберина.

Надпочечниковая недостаточность объединяетпатогенетическиразличные этиологическвариантысостоянгипокортя,е развивающегося в результате гипофункции коры надпочечников и дефицита в

Ведущим критерием первичной хронической надпочечниковойгиперпигментациянедостаточнкожныхи слизистыхпокрсти оболочек, интенсивность которой зависит от давности и тяжести гипокортиые участки тела, подверженные -скожалнечномулица, облучению,шеи,рук, а также участки, имеющие пигмент-ареолыцию, сосков, наружные половые органы, мошонка, промежность, п является гиперпигментация ладонных складок, заметная на фоне более светлой кожи, соприкасающихся с одеждой. Цвет кожи варьирует от легкого оттенка-темногозагар. Пигментация оболочекслизистых(внутренней поверхности щек, языка, неба,-чернойдесен,окраскв Реже встречается надпочечниковая недостаточность- «белыйс маддисонизм»ловыраженной. гипе Нередко на фоне участкови пациентовгиперпигментациобнаруживаются бесп–витигментные,лигоразмеромсветлыеот ме до крупных, неправильной формы, выделяющиесявстречаетсяна болееисключительнотемной коже.приВитиа первичном хроническом гипокортицизме.

У пациентов с хронической надпочечниковой недостаточностью-5 кг)снижаетсядо ма значительной гипотрофии-25 кг). (на 15 Отмечаютсяасте,нияраздражительность, депрессия, слабость, вялость,снижение впполовоготь до влечения.

Наблюдается ортостатическая (при резком изменении положения тела) артер психологическими потрясениями и стрессами. Еслити доу пациентарзвития внадпочечниканамнезе присутствовалаартериальная ,гипертензияАД может быть в пределах нормы.

Практически всегда развиваютсятошнота,расстрпонижениействапищеваренияаппетита, рвота,жидкий боль в э стулилизапоры, аноре.ксия На биохимическом уровне происходит нарушение белковогоуровня(снижениеглюкозынатощаксинтез

плосксахарнаяя послекриваяглюкозной -нагрузки),солевого(гиповодноатриемия,лиемия)обменовгиперка. У пациенто

138

выраженное пристрастие к употреблению соленой пищи, вплоть до употребле натрия.

Вторичная надпочечниковая недостаточность протекаетнедостаточностибез гиперпигментациальдостерона гипотонии, пристрастия к соленому, диспепсии). Для нее характерныв неспе гипогликемии, развивающихся через несколько часов после еды.

Это заболевание чаще всего развивается при наличии базофильной аденомы

кортикотргормон,пин стимулирующий функцию коры надпленияболезниччков-КушингаИценко.Клиническиесвязаны п

сгиперкортицизмом, то есть с усиленным образованием кортиглюкостероидовкортикоидов)(преимущес.Если

заболевания связаногипофиза,говорятс патолб лезни,гиейоа если с первичнымизмомгиперкор(то естьиц с первично

гиперфункциейкоры надпочечников,ащевсегорезультате ихсиндромеаденомы),Иценко-Кушингато о . Проявления заб

обоих случаях одинаковы и сводятся к следующему.

1. Артериальная гипертензия. Повышение артериальногодавления связано,-первых, вос повышением концентра

и задержкой натрия-вторых,организме,с усилениемво продукции адреналина и, в третьих,

антианаболическим действием, торезультатесть ормозятчего синтезраспад белка, начинаетв пр

ворганизме накапливается аммиак, повышающий тонус сосудодвигательного

2.Нарушения жирового обмена. Они возникают вследствие того, что глюкокортикоидыациюжира изт депо. В связи с этим таким больным свойственно ожирение, имеющее,ся однакв области лица («лунообразное» лицо) и на корпусе, в то времяя» внешность)как руки и. Такая избирательность в отложении-видимому,жира говоритздесь играютотом, рольчто, непо только гу факторы, определяющие местные изменения трофики тканей.

3.Снижение иммунной защиты организма. Это объясаняетсятианаболическим действием глюкокортик торможению синтеза белка,- и иммуноглобулиновтом числе .

4.Появление симптомов сахарного диабета. Как известно, глюкокортикоиды значительно сниж инсулину, в чегорезультаможете развиться компенсаторная гиперфункция инсулярного последующим истощением.

5.Повышение частоты возникновения язвенной болезни желудка, что связано с ослаблением образован слизи подиемвлиянглюкокортикоидов.

Лечение болезни (синдрома)-КушингасводитсяИценкооперативному удалению соответствующе

На сколько В

матотропного, тиреотропного гормонов и кальцитонина Задержка полового развития6 Различные нарушения менструального цикла Угнетение гипоталамо-гипофизарно-

надпочечниковой системы у новорожденных

Синдро́м отме́ны — реакция организма, возникающая при лекапрекрственногоащенииилисредстваснижении п проявляющаяся ухудшением состояниясимптомовилипациентасосто,янийна(развитиустранемние которыхвлено было н действие препарата, а порой и возникновением качественно новых симптомо Вторичный гипокортицизм,— развивающийся на фоне недостаточности АКТГ длительно применявшихся препаратов глюкокортикоидныхятрогенныйвторичныйгормонов). гипокортицизм(

139

Это заболевание, связанное с гипофункцией коры надпочечниковсясодержани(всле кортикоидных гормонов), впервыеАддисономбыло. Причинамиописано заболевания1852 г. являются и двусторонний туберкулез надпочечников, септицемия), травмы, кровоизлия вследствие сильного атеросклероза питающих артерий, деструктирующие оп сильнейшего психического перенапряжения.

Клиническая картина заболевания обычно характеризуетсямов,ведущимипостепеннымиз которын следующие:

1. Адинамия. Она связана, главным образом, с тем, что вследствие недостатка электролитный обмен. Потеря натрия с мочой ведетлюдаетсяи уменьшениек нарушениямконцентрации мета

внутриклеточного и возрастание концентрации внеклеточного калия, гиперкалиемия. Также наблюдаетсягипонатриемия. Такое нарушение-калиевогонатрий баланса приводит к выраженной мышечной слабости.

2.Снижение ОЦК. Уменьшениеобъема циркулирующей в сосудистой системе крови р электролитного баланса, в первую очередь, в результате потери организмо

3.Артериальная гипотония. Она возникает вследствие потерисниженияорганизмомОЦК. Нанатрияфоне пост нарастающей гипотониигипотоническиемогут кризывозникать.

4.Гипогликемия. Снижение уровня глюкозы в крови связано с недостатком глюко

гликогена и к другимямобменанарушениуглеводовгипогликемические. Возможныкризы, вплоть до комыразвития.

5. Усиление пигментации кожи (откуда произошло и второе название- бронзовая болезньэтого). Мехзанизмболеваниус пигментации кожи (напоминает слизистыхсильныйзагар)происходитвидимыхвследствие того, что кортикоидных гормонов развивается компенсаторное усиление продукции образование близкого к кортикотропинуотропинахимической. структуре мелан

Важную роль в качестве фактора, предрасполагающего енностькразвитию.Известнбазедо,в нередко проявляется у членов одной семьи на протяжении ряда поколений. токсического зоба, осуществляется- впосцеплениирецессивному-хромосомой,Х типу,посколькбазедовазможно,болезнь определенной «привилегией» женщин, у которых она возникает значительноко прослеживается «семейный» тип этой патологии. Предполагают,собенностич иммунпо статуса, связанные с нарушениями в деятельности гипоталамических центро

В числе других факторов, предрасполагающих организм к развитию гиперт установкитакже(сэтимсвязывают большую частоту заболевания у женщин, а такж периоде), наличие нейроциркуляторной дистонии и другие вегетоневрозы.

Возникновение болезни провоцируется острымиитамихроническими(в томразвившимисячислеинфекциямп черепно-мозговой травмы), беременностью, приемами больших количеств йода последнего фактора еще в 1884С. П. Боткинг. Вобратилодной извниманиесвоих: работ«Влияниеон писалпсихических только на течение, но и на развитие базедовой болезни не подлежитк ни м клиницисту смотреть на базедову болезнь, -мозговогокакнарактера»заболеваниеха . Д йствитецентрально,г больных гипертиреозом практически всегда можно найти наличие выраженный

140

отечественный Нэндокринолог. А. Шерешевский считал, что психическая травмаслуче примерноявляется в фа8 инициирующим это заболевание.

Хотя патогенез базедовой болезни до настоящего времени не является вызывает сомнений, что подтверждается наличиемулину.в крови больных антител

Предполагают, что генетически детерминированное снижение иммунного происходит подавления так называемых-лимфоцитов,«запрещенных»которые клоновнетолькоТ выживаю далеевзаимодействуют с органоспецифическим антигеном-хелперыщитовиднойвовлекают-лимфоциты,железывпроцесс.З которые начинаюттиреоидстимулирующиепродуцироватьантитела (принадлежащие к классу IgG). Эти ан рецепторами олликулов,эпителияф оказывая на них действие, подобное влиянию тирот щитовидной железы и гиперпродукция тиреоидных гормонов.

Из других общих механизмов патогенеза тиреотоксическогонем ускоренизобаследуепе тироксина в триийодтиронин. который обладает более выраженным тканевым

Классическая триада симптомов,Базедовым (струма, описаннаятахикардия, экзофтальм), и сейчас является ведущи диффузного токсичеРассмкоготримзобамеханизмы. развития каждого из этих симптомов.

Струма (зоб)- увеличение в размерах*****92щитовиднойявляется жрелезызультатом гиперплазии ее э обычно не вызывает-либо субъективныхкаких неприятныхогенныхощущений- в связи (кромесналичиемпсих косметич однако, при больших размерах зоба он может сдавливать гортань и ыеверхню расстройства внешнего дыхания.

Тахикардия является синусовой,ичиихотяв сердцепри налочагов эктопической активности ( стадиях развития «тиреотоксического сердца») могут возникать и прист постоянной синусовой тахикардииравновесияобусловленомеждусмещениемсимпатическими и параси сердце в пользу-первых,тиреоидные.Во гормонымонаминооксидазнуюподавляютактивность в ткани сердца, что п чувствительность к -катехоламинамвторых,при избыточном.ержанииВо в содрганизме тиреоидных горм парасимпатического отдела нервной системы, и симпатические влияния начи

Усиление этих влияний лежит в основе третьего- экзофтальмакомпонента. Дело з ключаетиреояв том,оксиччт глазодвигательные мышцы имеют симпатическую иннервацию, и в связи с «выдавливаются» из глазниц. Если гипертиреоз излечивается на ранних ст исчезает. Однако, если заболевание имеет большую длительность, то за фиксируются в «выдвинутом» положении. В этом случае излечение заболеван

При гипертиреозед отмечаетсясимптомов, рятакже связанных с глазами.

Симптом Мебиуса заключается в ослаблении конвергенции глаз при приближении В выраженных случаях заболевания вместо конвергенции. можетЭтот симптомвозникатьс нарушением тонуса вегетативной регуляции глазодвигательных мышц при ги случаев симптом Мебиуса встречается и у здоровых людей.

Симптом Грефе выражается в отставахнегоиидвекаиженияот вердвижения радужной оболочк медленно перемещающемся вниз предмете (между верхним веком и радужной нарушением тонуса мышцы, поднимающейетверхнеенаблюдатьсявеко. иЭтотприсимптомсильно выраженмож

Сходным по механизму развитиясимптом Кохера,являетсязаключающийся в появлении между верх оболочкой белой полоски склеры при фиксации взгляданном случанапредметвследстви,пере тонуса мышцы, поднимающей верхнее веко, происходит ее сокращение.

Симптом Штельвага - редкое мигание (в норме-8 разчеловекминуту)мигаетсвязывают6 со сниж роговицы к подсыханию.глазныхШирокое(симптомщелейраскрытиеДельримпля) объясняется парезом круговой м

Всего известно около 30 глазных симптомов гипертиреоза. Мы останови абсолютным или относительным повышениемнусапри этомсимпатическогозаболеваниито.