экзамен / Patfiz_ekzamen-1

111

(компенсаторная) и деформация пальцев конечностей в виде «барабанных палочек».

Прогноз врожденных пороков сердца, как правило (за исключением легких степеней боталлова протока и дефекта межпредсердной перегородки), неблагоприятный (учитывая также и то, что больные всеми видами пороков сердца подвержены интеркуррентным инфекциям). Лечение всех врожденных пороков сердца является оперативным. За исключением операции по поводу боталлова протока, все остальные являются связанными с внутрисердечной пластикой и потому проводятся на «сухом» сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. Эффективность операции зависит от степени выраженности порока, возраста больного, его общего состояния.

157. Нарушения внутрисердечной гемодинамики и компенсаторные реакции при митральных и аортальных пороках сердца.

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия (митрального клапана)

У больных с этой патологией происходит неполное смыкание митрального клапана во время систолы желудочка, и кровь во время систолы частично поступает обратно в левое предсердие. Вначале это приводит к уменьшению объема левого желудочка сердца, так как сопротивление его выбросу снижено. Однако по мере увеличения степени недостаточности происходит прогрессирующее увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка. Соответственно этому вначале отмечается усиление сократительной деятельности левого желудочка, затем его сначала тоногенная, а затем миогенная дилатация. Повышается давление в полости левого желудочка, затем - левого предсердия, затем - в венах малого круга кровообращения, что при достаточной степени выраженности и параллельном снижении сократительной способности левого желудочка может привести к развитию отека легких.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия приводит к тому, что для своего полного опорожнения левое предсердие должно

развивать повышенную силу. В результате этого происходит перегрузка левого предсердия, его дилатация и застой крови в малом круге кровообращения. Вначале стеноз левого атриовентрикулярного отверстия проявляется одышкой при физической нагрузке, затем к нему присоединяется кровохарканье, а закончиться процесс может отеком легкого.

Недостаточность аортальных клапанов При этом виде порока сердца во время диастолы часть крови, выброшенной левым желудочком, регургитирует, то есть

возвращается обратно в полость левого желудочка, так как полулунные аортальные клапаны полностью не смыкаются. В результате этого возрастает конечный диастолический объем левого желудочка, наступает его тоногенная дилатация, развивается достигающая очень больших размеров гипертрофия сердца (описаны случаи, когда вес сердца у таких больных превышал 1000 г). Затем происходит развитие так называемого «комплекса изнашивания гипертрофированного сердца», то есть замещение миофибрилл соединительной тканью, отставание роста массы мышечных волокон от массы капилляров и массы митохондрий, нарушение энергетического обеспечения сократительного акта и развитие сердечной недостаточности.

При травмах, расслоении аорты, инфекционном эндокардите может возникнуть острая недостаточность аортальных клапанов со стремительным нарастанием явлений сосудистого коллапса. В этом случае спасти жизнь больного может только немедленная операция.

Недостаточность правого атриовентрикулярного клапана Недостаточность трехстворчатого клапана, которая нередко бывает функциональной, то есть возникающей в результате

первичного расширения правого желудочка и кольца соответствующего клапана, приводит в конечном итоге к перегрузке этого отдела сердца, повышению давления в правом предсердии и застою в большом круге кровообращения, развитию общих отеков и других явлений правожелудочковой сердечной недостаточности.

Стеноз правого атриовентрикулярного отверстия Это достаточно редкий порок ревматической этиологии. Он редко бывает изолированным, развиваясь, как правило, одновременно

со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия. Для этого порока характерен общий венозный застой, а в случае сочетанного развития «двух стенозов» - застой в малом круге кровообращения. Нередко у больных со стенозом трехстворчатого клапана развивается асцит и гепатомегалия.

Поражение клапанов легочного ствола Как самостоятельные пороки, поражения клапанов легочного ствола (недостаточность. стеноз) встречаются крайне редко. Более

часто встречается недостаточность клапанов легочной артерии как следствие легочной гипертензии любой этиологии. Для клинического течения заболевания характерно развитие правожелудочковой сердечной недостаточности с одышкой, массивными общими отеками, асцитом и гепатомегалией.

Лечение всех приобретенных пороков сердца до определенной степени (пока нет проявлений серьезно нарушающих здоровье или представляющих опасность для жизни) может носить симптоматический характер. Радикальное лечение только одно - оперативное: либо рассечение сросшихся створок клапанов, либо их пластика, либо имплантация искусственных клапанов.

158. Кардиомиопатии: определение, классификация, характеристика основных видов идиопатической кардиомиопатии.

Комитет экспертов ВОЗ относит кардиомиопатии к заболеваниям сердца, этиология которых неизвестна. В то же время есть ряд кардиомиопатий, для которых можно говорить об определенном этиологическом факторе (алкогольная, постмиокардитическая). Однако некоторые авторы утверждают, что даже в этих случаях заключение о причинном факторе можно высказать лишь предположительно. Возможно, что алкоголь или воспалительный процесс лишь выявляют имевшиеся до той поры, но скрытые изменения.

Различают три типа кардиомиопатии:

-застойную (дилатационную);

-гипертрофическую;

-рестриктивную.

Застойная (дилатационная) кардиомиопатия характеризуется расширением камер сердца и застойной сердечной недостаточностью. При этом происходит снижение ударного и минутного объема сердца. Гипертрофия миокарда не развивается. Этот вид кардиомиопатии имеет две формы: первичную ивторичную.

Первичная застойная кардиомиопатия широко распространена в тропических странах и есть основание полагать, что она связана с белково-калорийной недостаточностью (частичным голоданием), которая характерна для значительных контингентов населения этих стран. Не исключена этиологическая роль и вирусов коксаки В-3, эхо.

Вторичные застойные кардиомиопатии связывают с алкогольным поражением сердца и с перенесенными ранее неспецифическими

112

миокардитами. Сюда же относят и так называемую перипортальную кардиомиопатию, развивающуюся при повторных беременностях у женщин, как правило, из семей с низким социально-экономическим положением. В развитии этой формы могут играть роль злоупотребление алкоголем, инфекции, а также какие-то, пока еще не ясные нарушения обмена веществ. Для таких женщин характерен дефицит массы тела Гипертрофическая наследственная кардиомиопатия характеризуется развитием мощной гипертрофии сердечной мышцы.

Морфологически отмечается увеличение количества митохондрий и грубое изменение их формы (так называемое тубулярное превращение), а также нарушение пространственной ориентации миофибрилл.*****77 В этиологии этой формы важную роль играет наследственный фактор (заболевание чаще поражает мужчин и наследуется по доминантному типу), приводящий, с одной стороны, к дефекту некоторых энзимов, а с другой, - к врожденному дефекту межжелудочковой перегородки, что создает перегрузку левого желудочка сердца, нередко усугубляемую патологией митрального клапана.

Рестриктивная кардиомиопатия возникает на почве фиброза различной (в том числе и неясной) этиологии. Долгое время она имеет бессимптомное течение, а затем наступает достаточно стремительное развитие сердечной недостаточности на почве склеротических изменений в сердце.

159.Определение понятия и классификация форм сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность - это состояние, характеризующееся снижением резервных возможностей сердца.

По быстроте течения процесса сердечная недостаточность подразделяется на острую и хроническую.

Острая сердечная недостаточность характеризуется быстрым нарастанием ее проявлений и может привести к смерти в короткие сроки (от нескольких минут до нескольких часов).

Хроническая недостаточность сердца характеризуется длительным течением с периодической сменой периодов обострения и периодов компенсации. Хроническая сердечная недостаточность может тянуться годами.

По величине минутного объема сердца различают сердечную недостаточность, протекающую со снижением минутного объема(при подавляющем большинстве патологических процессов, ведущих к декомпенсации сердечной деятельности) и с повышением минутного объема (например, при тиреотоксикозе или бери-бери).

функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда), либо снижается сократительная функция миокарда вообще (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).

Перегрузочная форма недостаточности сердца возникает приперегрузке первично интактного миокарда, как, например, при «чистых» (то есть без поражения миокарда) клапанных пороках (что бывает достаточно редко), либо на начальных стадиях развития гипертонической болезни (когда миокард еще не изменен).

Смешанная форма этого процесса (когда миокард изменен и перегружен) характерна для заключительных стадий гипертонической болезни, инфаркта папиллярной мышцы и некоторых других патологических процессов, в которых присутствуют оба компонента.

160. Патогенез сердечного отѐка.

Сердечный отек. Этот вид отека возникает при сердечной недостаточности, то есть при состоянии, характеризующимся снижением резервных возможностей сердечной мышцы, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу (другими словами, - в том случае, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам).

Основные моменты патогенеза сердечного отека представлены на схеме.*****shem7

Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови (сердечного выброса), что включает четыре механизма.

Во-первых, наступает снижение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию надпочечниками альдостерона, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки «ускользают» от его действия. Однако избыточная секреция альдостерона в данном случае играет роль «пускового» механизма задержки натрия, которая усиливается далее посредством включения других реакций.

Во-вторых, уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в

результате чего происходит рефлекторное сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит «сброс» крови в медуллярные нефроны, канальцы которых имеют гораздо большую длину, нежели в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком перераспределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается длительно. Таким образом, сочетание указанных двух механизмов вызывает значительную и продолжительную задержку натрия в организме. Это приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция АДГ, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.

В-третьих, в результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, то есть кислородное голодание тканей, связанное с нарушением обращения крови в сосудистой системе. В результате этого повышается проницаемость капиллярных стенок, и плазма крови начинает идти в ткани, что усиливает отек.

В четвертых, если сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему ее притекает по венам, повысится венозное давление,то есть разовьется венозная гиперемия. Последняя вызовет нарушение оттока лимфы от тканей, приведет к усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, явится причиной застоя крови в печени. В «застойной» печени уменьшится синтез альбуминов, в результате чего возникнет гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях по сравнению с сосудистым руслом окажется повышенным, и вода из сосудов начнет усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, этот механизм, приводящий к нарушению тканевого лимфооттока, усилению фильтрации воды в ткани из-за возросшего венозного давления и вызывающий снижение белковосинтезирующей функции печени, вызовет дальнейшее усиление отека.

Резюмируя изложенное, можно сказать, что в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы.

161. Лѐгочное сердце: механизмы формирования и исход.

113

Одной из форм сердечной недостаточности является так называемое легочное сердце.

Легочным сердцем называется возникшее вследствие нарушения функции легких расширение правого желудочка сердца с последующей его гипертрофией и развитием недостаточности.

Острое легочное сердце возникает или вследствие эмболии малого круга кровообращения, когда эмболы закупоривают более половины легочных сосудов (что может быть, например, при жировой эмболии малого круга), или при быстро наступающем массивном тромбозе капилляров малого круга, как может произойти при ДВС-синдроме.

Хроническое легочное сердце является результатом длительного повышения сопротивления в малом круге кровообращения, что нередко происходит вследствие хронических заболеваний легких, как, например, их эмфиземы, при хронических бронхитах и др., то есть во всех случаях развития пневмосклероза той или иной степени выраженности. Легочное сердце может развиваться и при ожирении, сопровождаемом значительными нарушениями дыхательной функции (так называемый «синдром Пикквика»: ожирение, сонливость, правожелудочковая сердечная недостаточность).

При хроническом легочном сердце отмечаются выраженные симптомы правожелудочковой (отеки, асцит, гепатомегалия) и легочной недостаточности с развитием комбинированной гипоксии легочного и циркуляторного типа. Что касается лечения легочного сердца, то оно должно быть направлено на терапию основного заболевания, в остальном же оно является симптоматическим, поскольку «легочное сердце» относится к категории инкурабильных заболеваний.

162. Тампонада сердца: этиология и патогенез.

Тампонада сердца - это состояние, развивающееся при нарастающем накоплении в полости сердечной сорочки большого объема жидкости (экссудат, транссудат, кровь). Накапливающаяся жидкость сдавливает камеры сердца, в результате чего страдает диастолическое расслабление миокарда. Это приводит, с одной стороны, к уменьшению сердечного выброса, а с другой, - к нарастанию давления в предсердиях и значительному повышению венозного давления как в малом, так и в большом круге кровообращения. Одновременно вследствие растяжения устья полых вен начинает урежаться сердечный ритм (рефлекс Бейнбриджа). Наступающая брадикардия усугубляется за счет включения и другого рефлекса - с растянутого жидкостью перикарда. Все вкупе приводит в конечном итоге к остановке сердца и смерти. Лечение тампонады сердца заключается в срочном удалении жидкости из полости перикарда и ликвидации причины ее поступления в полость сердечной сумки. В случае разрыва аневризмы аорты или постинфарктной аневризмы сердца летальный исход неизбежен.

Атеросклероз.

191. Атеросклероз: определение понятия, роль атеросклероза в патологии сердечно- сосудистой системы.

Атеросклероз - это заболевание, поражающее стенки сосудов, главным образом артерий мышечного и мышечно-эластического типа, в основе которого лежат нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, обмена холестерина, проявляющееся имбибицией сосудистой стенки белками и липидами с последующим развитием вокруг этих отложений реактивных изменений.

101. Этиологические факторы атеросклероза.

Нерациональное питание Ожирение

атеросклероз может развиться и без ожирения, но нет ожирения без атеросклероза.

Нарушения липидного обмена Генетический фактор

Подтверждением возможности наследственного генеза атеросклеротического процесса является так называемаяэссенциальная семейная гиперхолестеринемия, или семейный ксантоматоз, - заболевание, связанное с наследственно обусловленным дефектом ферментных систем, регулирующих обмен холестерина. При этом заболевании у ряда членов одной семьи (даже у маленьких детей) развивается быстро прогрессирующий тяжелейший атеросклероз.

Наследственный фактор может реализоваться в развитии атеросклероза и следующим образом. Согласно концепции Де Дюва,атеросклероз относится к так называемым болезням накопления и связан с генетически детерминированным дефектом лизосомных ферментов, расщепляющих холестерин. При недостатке таких ферментов сначала лизосомы, а затем и клетки превращаются в капли холестерина.

Эндокринные нарушения Употребление алкоголя Табакокурение

Неблагоприятные для организма последствия курения, способствующие развитию атеросклероза, сводятся к следующему:

1.Увеличение концентрации свободных жирных кислот, ЛПНП и снижение уровня ЛПВП в крови.

2.Повышение атерогенности ЛПНП за счет возрастания содержания их окислительной модификации.

3.Усиление пролиферации гладкомышечных клеток и соединительной ткани в сосудистой стенке.

4.Токсическое действие на эндотелий сосудов, приводящее к нарушению его функциональных свойств.

Недостаточная физическая активность Нейрогенные нарушения Возрастной фактор

102. Морфогенез атеросклероза. Стадии атеросклероза.

Долипоидная стадия

Гиперхолестеринемия в долипидный период обладает одной важной особенностью: меняется химическая структура холестерина. Если в интактном организме эфиры холестерина содержат ненасыщенные жирные кислоты и такой холестерин легко утилизируется, то на фоне развития атеросклероза в этих эфирах появляются насыщенные жирные кислоты. Этот холестерин плохо утилизируется и задерживается в сыворотке крови.

Липоидоз В сосудистой стенке вокруг отложений белков и липидов происходит бурное разрастание соединительной ткани. В интиме

отмечается большое количество «нагруженных» жиром макрофагов (так называемые ксантомные клетки), которые частью уходят в лимфу, а частью распадаются, увеличивая тем самым количество детрита в сосудистой стенке, где образуется плотная бляшка, выбухающая в просвет артерии.

Липосклероз

114

В липосклеротической бляшке параллельно идут два процесса: усиление склероза, то есть разрастание соединительной ткани, и усиление распада белковых и липидных масс, то есть образование детрита. Атеросклеротическая бляшка в этот период на разрезе представляет собой плотную соединительно тканную капсулу, внутри которой расположены массы детрита и кристаллы холестерина.

Атерокальциноз На этой стадии истончается интима, покрывающая соединительно-тканную капсулу, бляшка адсорбирует на себе соли кальция и

может петрифицироваться. Атероматозная язва

Оболочка бляшки становится очень тонкой, бляшка изъязвляется, и атероматозные массы попадают в просвет сосуда.

103. Роль макрофагов и пенистых клеток в развитии атеросклероза.

Важную роль в захвате модифицированных ЛПНП макрофагами играют, так называемые, рецепторы-мусорщики (скевенджеррецепторы), которые синтезируются в макрофагах, перегруженных модифицированными ЛПНП. Именно образование этих рецепторов и нарушает деятельность обратной регулирующей связи, которая была уже упомянута выше.

Во-вторых, белки, входящие в состав модифицированных липопротеинов, приобретают антигенные свойства, благодаря чему к ним начинается выработка аутоантител, повреждающих, в том числе, и клетки эндотелия сосудов и тромбоциты. Так запускается еще один патологический цикл, лежащий в основе развития атеросклероза.

Таким образом, об атерогенности и антиатерогенности тех или иных липопротеинов, если мы имеем в виду нормальный организм, говорить не приходится. Атерогенность , например, ЛПНП проявляется только тогда, когда в действие вступают другие факторы патогенеза атеросклероза.

104. Механизм образования атеросклеротической бляшки.

Формирование атеросклеротической бляшки начинается с накопления липидов в интиме (стадия липоидоза). В окружности очагов липоидоза развивается пролиферация интимы и гладких мышечных волокон, появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной атеросклеротической бляшки (стадия липосклероза).

Фиброзные атеросклеротические бляшки, называемые перламутровыми, возвышаются над поверхностью интимы, представляют собой утолщение ее, которое можно определить пальпаторно. В типичных случаях фиброзная бляшка имеет куполообразную форму, плотную консистенцию, выступает в просвет артерии и суживает ее. Бляшка состоит из внеклеточного жира, расположенного в центральной части, остатков некротизированных клеток (детрит), покрытых фиброзно-мышечным слоем, или козырьком, содержащим большое количество гладких мышечных клеток, макрофагов и коллагенов. Толщина бляшки значительно превышает нормальную толщину интимы. Внеклеточный жир бляшек по составу напоминает липопротеиды плазмы.

При обильном накоплении липидов нарушается кровообращение в тканевой оболочке бляшек. Клетки, входящие в структуру бляшек, подвергаются некрозу, в толще бляшки происходит кровоизлияние, появляются полости, заполненные аморфным жиром и тканевым детритом. Зачастую это сопровождается образованием дефекта на поверхности интимы, бляшки изъязвляются, а атероматозные массы и пристеночные тромботические наложения отторгаются в просвет сосуда и, попадая с током крови в дистальное русло, могут стать причиной микроэмболии. В тканевых элементах бляшки и в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция (атерокальциноз). Указанные процессы протекают волнообразно и приводят к тромбозу и облитерации сосуда

105.Понятие об атерогенных и антиатерогенных липопротеинах.

Вплазме крови существует три типа липопротеидов, отличающихся друг от друга по своему химическому составу и по своим физико-химическим свойствам: липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП). Первые две группы липопротеидов являются атерогенными (то есть способствующими развитию атеросклероза), а ЛПВП - антиатерогенными (то есть препятствующему развитию атеросклеротического процесса) ЛПОНП и ЛПВП образуются в печени, а ЛПНП - при расщеплении ЛПОНП.

Значимость этих липопротеинов в развитии атеросклероза настолько велика, что в клинике разработан следующий лабораторный тест на степень риска по ишемической болезни сердца, связанной с атеросклерозом коронарных артерий. После соответствующего

У здоровых лиц этот коэффициент не превышает 3.0. Чем он больше, тем выше степень риска по ишемической болезни сердца. На поверхности клеток кровеносных сосудов имеются специфические рецепторы, которые захватывают из крови ЛПНП в виде эфиров холестерина. Вступая в контакт с рецепторами, ЛПНП поступают в клетку и попадают в лизосомы, где эфиры холестерина гидролизуются с образованием свободного холестерина. Клетка начинает защищаться от его избытка: перестает синтезировать рецепторы для захвата ЛПНП, снижает синтез эндогенного холестерина, выводит часть холестерина наружу. Этот холестерин захватывается в крови ЛПВП, которые его эстерифицируют и доставляют в печень, где он окисляется до желчных кислот и выводится из организма Кроме того, ЛПВП связываются с рецепторами клетки, однако, сами в клетку не проходят, но поскольку рецептор занят, в клетку не попадают и ЛПНП, несущие холестерин. Таким образом, повышение в крови ЛПОНП и ЛПНП может вести к развитию атеросклероза.

Патофизиология нарушений сосудистого тонуса.

16. Артериальная гипертензия. Определение понятия, виды.

Гипертоническая болезнь - это заболевание, при котором стойкое повышение артериального давления является ведущим, а длительное время единственным его симптомом.

Специфической причины этого заболевания пока не выявлено и поэтому этот вид повышения сосудистого тонуса получил еще название эссенциальной гипертонии. Именно на гипертоническую болезнь приходится 75-90% всех случаев стойкого повышения артериального давления. В оставшиеся 10-25% входят так называемые вторичные гипертензии, при которых подъем артериального давления связан с развитием патологического процесса в том или ином органе или системе и является лишь одним из его симптомов, как правило, исчезающим вместе с ликвидацией этого процесса. Поэтому вторичные гипертензии также называют

симптоматическими.

IX. Вторичная артериальная гипертензия, причины возникновения.

так называемые вторичные гипертензии, при которых подъем артериального давления связан с развитием патологического процесса в том или ином органе или системе и является лишь одним из его симптомов, как правило, исчезающим вместе с

115

ликвидацией этого процесса. Поэтому вторичные гипертензии также называют симптоматическими.

X. Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия. Определение, факторы риска, стадии.

Гипертоническая болезнь - это заболевание, при котором стойкое повышение артериального давления является ведущим, а длительное время единственным его симптомом.

Специфической причины этого заболевания пока не выявлено и поэтому этот вид повышения сосудистого тонуса получил еще название эссенциальной гипертонии.

Хронический стресс. Психоэмоциональный стресс вызывает развитие в высших отделах центральной нервной системы состояние невроза, в результате которого по принципу положительной индукции в подкорковых образованиях, в частности, в сосудодвигательном центре возникает патогенное доминантное возбуждение, обладающее стойкостью, длительность, высокой инертностью и способность значительно усиливаться как от специфических, так и от неспецифических раздражителей.

Наследственная предрасположенность. Понятие наследственной гипертензии предполагает идентификацию генетически контролируемых факторов, влияющих на АД. Такие локусы описаны для SHR:

HYP-1 – локус: стимулирует образование альдостерона

HYP-2 – локус: контролирует сокращение гладких мышц сосудов в ответ на воздействие некоторых факторов, в частности, ионов кобальта.

3С — локус (питуитриновый коллоид): выявлена связь между этим локусом и уровнем артериального давления Es-4 — локус: его функция детально не изучена, но предполагается, что он связан с контролем уровня АД.

В наследственной предрасположенности к артериальной гипертензии важную роль может играть состояние калликреин-кининовой системы. Кинины обладают сосудорасширяющим действием и натрийуретическим эффектом. При артериальной гипертензии экскреция кининов с мочой снижается, что свидетельствует об уменьшении их концентрации в организме.

Ожирение. Во-первых, ожирение «шагает рука об руку» с атеросклерозом, который ведет к потере сосудистой стенкой эластичности и к закреплению механизмов артериальной гипертензии на морфологическом уровне. Во-вторых, даже у относительно молодых людей, у которых вряд ли успело развиться выраженное атеросклеротическое поражение сосудистой стенки, ожирение играет важную роль в поддержании сосудистого спазма по другой причине. Как известно, жир очень хорошо васкуляризован, и ожирение ведет к выраженному увеличению объему циркулирующей в сосудистой системе крови. Это, в свою очередь, приводит к перегрузке сердца в связи со значительным вынужденным увеличением сердечного выброса. Адаптационным ответом организма на перегрузку сердца является тотальный спазм периферических сосудов и депонирование крови, что ведет к уменьшению ОЦК. Но нагрузка на сердце все равно повышается благодаря возрастанию периферического сосудистого сопротивления, что в адаптационном плане делает данный механизм не только бессмысленным, но и вредным, поскольку он приводит к стойкому повышению артериального давления.

Избыточное потребление соли, а так же нарушение баланса калия. Исследования показали, что прямая взаимосвязь между содержанием натрия в организме и артериальным давлением выражена у пожилых больных, в то время как у молодых людей выявляется обратное соотношение между концентрацией калия и величиной артериального давления.

Увеличение внутриклеточного содержания кальция приводит к повышению артериального давления. Курение.

XI. Патогенетическая характеристика стадии становления гипертонической болезни.

Психоэмоциональный стресс вызывает развитие в высших отделах центральной нервной системы состояние невроза, в результате которого по принципу положительной индукции в подкорковых образованиях, в частности, в сосудодвигательном центре возникаетвозбуждение, которое характеризуется следующими особенностями.

1.Длительностью своего существования. Общеизвестно, что гипертоническая болезнь - это заболевание, которое тянется десятилетиями. И все это время в сосудодвигательном центре существует стойкое возбуждение.

2.Высокой инертностью. И больные, и лечащие их врачи знают, что с помощью соответствующей медикаментозной терапии

можно добиться стойкого и длительного снижения уровня артериального давления, продолжающегося до той поры, пока больной принимает препараты. Стоит прекратить лечение, как артериальное давление довольно быстро возвращается на повышенный уровень.

3.Способностью резко усиливаться от специфических для сосудистой системы раздражителей. В экспериментах было показано, что, например, на одни и те же дозы адреналина организм с повышенным уровнем артериального давления реагирует гораздо большим его подъемом, нежели нормальный.

4.Способностью резко усиливаться от действия неспецифических раздражителей, прямого отношения к сосудодвигательному центру не имеющих. Так, например, даже громкий, неожиданный звук, на который здоровый человек отреагирует лишь обычной ориентировочной реакций, может привести к развитию у больного с артериальной гипертензией сосудистого криза.

Таким образом, возбуждение, возникающее в результате невроза в сосудодвигательном центре обладает стойкостью и

длительностью, высокой инертностью и способностью значительно усиливаться как от специфических, так и от неспецифических раздражителей. Все эти особенности характерны для состояния, которое выдающийся российский физиолог А. А. Ухтомский назвал доминантой. Применяя концепциюА. А. Ухтомского к рассматриваемой ситуации, можно сказать, что в данном случае в сосудодвигательном центре формируетсяпатологическое доминантное возбуждение, реализующееся стойким и

длительным спазмом периферических сосудов.

XII. Патогенетическая характеристика стадии стабильной гипертонии и стадии органных изменений.

После того, как патологическое доминантное возбуждение, сформировавшееся в сосудодвигательном центре, реализовалось генерализованным спазмом периферических сосудов, в процесс включается ряд механизмов, которые стабилизируют артериальное давление на новом, повышенном уровне. Главными из них являются следующие.

XIII. Характеристика основных осложнений артериальной гипертензии.

116

В сосудах отмечаются выраженные атеросклеротические изменения, что приводит, во-первых, к дальнейшему нарастанию уровня артериального давления, а во-вторых, к развитию осложнений, связанных с атеросклерозом коронарных и мозговых сосудов (инфаркты миокарда, инсульты). В сердечной мышце развивается«комплекс изнашивания гипертрофированного сердца», что инициирует развитие сердечной недостаточности. В результате длительной гипоксии почечной ткани в ней развиваются склеротические изменения («первично сморщенная почка») и почечный механизм гипертонической болезни закрепляется на морфологическом уровне. Такое же морфологическое закрепление характерно и для нарушения депрессорных механизмов, поскольку вследствие длительного перенапряжения в условиях повышенного сосудистого тонуса барорецепторы гибнут. Склеротические изменения в тканях и поражение атеросклерозом артерий приводят к глубоким нарушениям функций ряда внутренних органов: из-за гипоксического повреждения ткани pancreas может развиться диабет, в связи с кровоизлиянием в сетчатку глаза - наступить слепота и т.д.

XIV. Принципы патогенетической терапии артериальной гипертензии.

–Немедикаментозная терапия

•Снижение избыточной массы тела

•Отказ от курения

•Уменьшение потребления поваренной соли

•Снижение потребления жиров животного происхождения

•Уменьшение потребления алкоголя

•Повышение физической активности

4)Медикаментозная терапия

a.Диуретики

b.β-адреноблокаторы

c.Ингибиторы АПФ

d.Антагонисты кальция

e.Блокаторы рецепторов ангиотензина II

f.Неселективные α-адреноблокаторы при вторичной АГ

g.Агонисты имидазоловых рецепторов (клонидин)

h.Прямые вазодилататоры

Патофизиология органов дыхания.

5. Неспецифические нарушения внешнего дыхания.

Под неспецифическими нарушениями системы внешнего дыхания подразумеваются такие расстройства функции дыхательной системы, которые возникают при заболеваниях самой различной этиологии и отражают типовые реакции органов дыхания на патогенные раздражители.

Насморк возникает в результате воздействия самых разных патогенных факторов (чаще всего - микробных и простудных) и заключается в повышенном отделении слизи железами носовой полости.

Кашель — рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей либо попавших в них инородных тел, либо скопившегося в них секрета или жидкости.

Икота - неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания возникает в результате серии судорожных толчкообразных сокращений диафрагмы и проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями.

Одышкой называется нарушение частоты, периодичности или силы дыхательных движений. Она проявляется ощущением нехватки воздуха при физической нагрузке или в покое. Возникает одышка как в результате заболеваний органов внешнего дыхания (например, при воспалении легких, когда значительно уменьшается их дыхательная поверхность), так и при болезнях других органов и систем (например, сердечная одышка). Одышка может возникать также при изменении деятельности дыхательного центра в условиях гипоксии, ацидоза или прямого воздействия на дыхательный центр химических веществ (например, лекарственных препаратов).

Одышка может быть и психогенной - у мнительных пациентов, подозревающих у себя болезни сердца и легких. Они произвольно дышат глубоко и часто, что может привести к гипервентиляции легких с последствиями в виде тошноты, головокружений, обмороков.

По механизмам развития различают три типа одышки:инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка характеризуется затрудненным вдохом, что может быть, например при уменьшении дыхательной поверхности легких, нарушении проходимости верхних дыхательных путей, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе. Экспираторная одышка, проявляющаяся затрудненным выдохом, возникает при нарушении проходимости дыхательных путей, и спазме мускулатуры мелких бронхов.

Смешанная форма одышки, при которой затруднен и вдох, и выдох, чаще всего сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей.

Одышка может иметь приспособительный характер в тех случаях, когда она приводит к усилению поступления в организм кислорода или к выведению из организма избытка углекислоты. Однако развивающееся при одышке форсированное дыхание может повести к гипокапнии и к развитию дыхательного алкалоза вследствие выведения из организма больших количеств углекислоты. Экспираторная одышка, сопровождаемая накоплением в организме углекислого газа, напротив, может вызвать развитие газового ацидоза.

Кровохарканье - выделение крови из дыхательных путей при кашле; возникает при повреждении кровеносных сосудов в любом из отделов системы внешнего дыхания. Чаще всего оно бывает при бронхогенном раке легких, кавернозном туберкулезе, инфаркте или абсцессе легкого, крупозной пневмонии, застое крови в малом круге кровообращения при сердечной недостаточности.

Поскольку легочная ткань не содержит болевых рецепторов,возникновение болей в области грудной клетки свидетельствует (если,

конечно, эта боль не является сердечной или травматической) о повреждении плевры (плеврит, пневмоторакс) или грудной клетки (как это может быть при остеохондрозе грудного отдела позвоночника). Боль может также возникать при диафрагмальных грыжах и невралгиях межреберных нервов.

Периодическое дыхание свидетельствует о глубоком падении возбудимости дыхательного центра.*****78 Придыхании Биота короткие периоды нормального дыхания сменяются паузами. В это время возбудимость дыхательного центра настолько снижена, что он не реагирует на естественные стимулы. Затем, в течение этой паузы, возбудимость в какой-то степени восстанавливается и вновь

117

регистрируются обычные дыхательные движения. При дыхании Чейн-Стокса вслед за паузой дыхание восстанавливается постепенно, а затем амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего вновь наступает пауза. Появление дыхания Чейн-Стокса в экстремальных состояниях является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.Большое (шумное) дыхание Куссмауля характеризуется редкими сильными выдохами и слабыми вдохами. Оно характерно для коматозных состояний.

Термином эмфизема легких определяют патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол.

Эмфизема легких может быть острой и хронической.

Острая эмфизема легких чаще всего развивается вследствиеострого бронхиолита Хроническая эмфизема является следствием патологических процессов в легких, ведущих к повышению в течение длительного

времени внутрилегочного давления (хронический бронхит, сопровождаемый кашлем, бронхиальная астма и т.д.).

Пневмоторакс возникает при появлении в плевральной полости воздуха, что ведет к частичному или полному спадению легкого.

Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

Закрытый пневмоторакс характеризуется наличием воздушного пузыря в плевральной полости при отсутствии сообщения этого пузыря с внешней средой.

При открытом пневмотораксе имеется связь полости плевры с внешней средой, что может наступать при разрыве легочной ткани вследствие ее эмфиземы, деструкции при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки.

Наиболее опасным является клапанный пневмоторакс, развивающийся в том случае, когда отверстие в плевре, через которое в ее полость входит воздух, прикрыто лоскутом ткани, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но дает ему возможность свободно в плевральную полость входить.

6.Асфиксия, еѐ стадии. Динамика расстройств дыхания при асфиксии и их патогенез.

7.Эмфизема лѐгких: этиология и патогенез; расстройства дыхания и кровообращения при

эмфиземе лѐгких.

Термином эмфизема легких определяют патологический процесс в легких, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол. В норме альвеолы имеют определенную дыхательную поверхность, которая значительно уменьшается при разрушении альвеолярных перегородок и возникновении одной большой альвеолы вместо нескольких маленьких.*****79 Одновременно со слиянием альвеол при развитии эмфиземы наступает потеря ими их эластических свойств. Причиной развития эмфиземы легких является значительное повышение внутрилегочного давления, наступающее чаще всего в результате обструктивных процессов в дыхательных путях. Эмфизема легких может быть острой и хронической.

Острая эмфизема легких чаще всего развивается вследствиеострого бронхиолита, то есть воспаления мельчайших разветвлений бронхиального дерева - бронхиол, при котором происходит закупорка большого количества воздухоносных путей слизистыми массами. Она может также возникнуть при аспирации воды.

Хроническая эмфизема является следствием патологических процессов в легких, ведущих к повышению в течение длительного времени внутрилегочного давления (хронический бронхит, сопровождаемый кашлем, бронхиальная астма и т.д.).

Хроническая эмфизема может развиваться также у людей пожилого возраста (первичная атрофическая сенильная эмфизема) вследствие возрастного снижения эластичности легочной ткани.

В развитии хронической эмфиземы играет роль и наследственный фактор, заключающийся в генетически обусловленном дефиците в крови α1-антитрипсина (ингибитор протеазы). Поскольку в развитии деструкции альвеолярных перегородок важную

роль играют протеолитические ферменты (в том числе - и трипсин), снижение содержания α1-антитрипсина усиливает протеолиз

легочной ткани.

При патологоанатомическом исследовании отмечаются вздутия легочной ткани, ее истончение, атрофия эластических элементов. Иногда в легочной ткани отмечаются большие пузыри (так называемая буллезная эмфизема).

Незначительная по своей выраженности эмфизема проявляется в основном той или иной степенью одышки. Выраженная и прогрессирующая эмфизема в конечном итоге приводит к развитиюлегочной недостаточности.

8. Этиология и патогенез отѐка лѐгких.

Отек легких. Отек легочной ткани может возникать по двум причинам. Во-первых, он нередко имеет токсический генез, и в этом случае в его основе лежит мембранный фактор. Во-вторых, отек легких может быть связан с резким ослаблением сократительной способности левого желудочка сердца. При недостаточности он во время систолы выбрасывает в аорту не всю кровь, которая находится в его полости. Следовательно, в период систолы левого предсердия сопротивление работе последнего возрастает, так как ему приходится перекачивать полный объем крови в полость левого желудочка, где уже есть «дополнительная» кровь. Это ведет к возрастанию давления в левом предсердии, что в свою очередь вызывает повышение давления в малом круге кровообращения, и жидкость из капилляров этого отдела сосудистой системы начинает переходить в альвеолы. Возникает отек легких, в основе которого лежит гидродинамический фактор. Такая ситуация часто возникает при массивных инфарктах левого желудочка сердца, когда его сократительная способность резко ослабевает и наступает острая левожелудочковая недостаточность; при выраженном митральном стенозе и т.д.

Нередко отек легких развивается в результате быстрого повышения внутриплеврального давления; при горной болезни из-за гипоксического поражения альвеолярных мембран, а также он может быть и нейрогенным, о чем свидетельствует его частое развитие у больных с поражением головного мозга, возможность его экспериментального воспроизведения путем воздействия на определенные участки нервной системы, купирование с помощью ваго-симпатической новокаиновой блокады. Однако рефлекторный механизм возникновения отека легких изучен еще недостаточно.

Отек легких - обычно быстротекущий патологический процесс. Наряду с возникающей при нем острой дыхательной недостаточностью развиваются глубокие нарушения кислотно-основного состояния организма: вначале вследствие частого дыхания происходит усиленное удаление из крови углекислоты и возникает алкалоз, а затем в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких углекислота, напротив, в избытке накапливается в крови и развивается ацидоз.

9. Этиология и патогенез бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма - это заболевание системы внешнего дыхания, проявляющееся периодически возникающим бронхоспазмом, вызывающим ощущение нехватки воздуха или удушья.

118

Чаще всего приступы бронхиальной астмы возникают в ответ на воздействие какого-либо аллергена. Поскольку ее приступы могут возникнуть и при первом контакте с аллергеном (причем этот аллерген нередко не имеет белковой природы), есть все основания считать бронхиальную астму одной из форм идиосинкразии.

Приступы бронхиальной астмы возникают в ответ на такие аллергены, как цветочная пыльца, домашняя пыль, эпидермис и волосы животных, некоторые пищевые продукты (яйца, клубника, шоколад, раки, крабы) и др. В крови у таких больных отмечают повышение содержания (IgE).

Механизмы развития приступа бронхиальной астмы при контакте с аллергеном укладываются в схему динамики аллергических реакций, приведенной в «Аллергия», и находят свою реализацию в тотальном бронхоспазме. В отдельных случаях

бронхиальной астмы роль аллергена не устанавливается, но выявляются другие факторы (физическая нагрузка, охлаждение, определенная обстановка), которые провоцируют приступы бронхоспазма. В данном случае нет оснований безоговорочно полагать, что болезнь не имеет аллергического генеза, поскольку при бронхиальной астме весьма существенным является наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям и нейро-рефлекторный компонент, которые не всегда могут быть четко выявлены в каждом конкретном случае.

Клинически, как уже указывалось выше, бронхиальная астма проявляется периодическими приступами бронхоспазма, имеющими выраженный сезонный характер (приступы возникают чаще в холодное время года). Помимо неприятных, а порой и очень тяжелых субъективных ощущений (удушье, страх смерти), длительно существующая бронхиальная астма может привести к развитиюэмфиземы легких, формированию дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Важным механизмом возникновения бронхоспазма является развитие дисбаланса между состоянием адренергических и холинергических рецепторов, расположенных в бронхах. Стимуляция α-адренергических и β-адренергических рецепторов приводит к расширению бронхов, а возбуждение холинергических рецепторов - к их спазму. В динамике аллергической реакции выделяются медиаторы, воздействующие на обе группы рецепторов, и от преобладания тех или иных факторов зависит, возникнет ли бронхоспазм, или нет. При этом надо учитывать, что усиление как адренергических, так и холинергических влияний может быть обусловлено не только аллергической реакцией, но и стрессовыми воздействиями, усилением или ослаблением мышечной активности и др. Однако вне зависимости от первопричины, нарушение указанного баланса может спровоцировать бронхоспазм, который на первый взгляд не имеет аллергической природы. К реализации же он был «подготовлен» аллергическим механизмом.

Медиаторы, вызывающие бронхоспазм, влияют на содержание в клетках цАМФ и цГМФ,*****81 а как уже указывалось в разделе, посвященном механизмам развития гипертонической болезни, циклические нуклеотиды находятся в обратной зависимости с количеством свободного внутриклеточного кальция. Кроме того, образование циклических нуклеотидов зависит и от активности таких ферментов, как аденилатциклаза, гуанилциклаза и фосфодиэстераза. В связи с этими особенностями и проводится патогенетическая терапия (и профилактика) бронхоспазма, метаболические основы которой также отражены на рисунке.

10. Механизмы развития и последствия для организма различных видов пневмоторакса.

Пневмоторакс возникает при появлении в плевральной полости воздуха, что ведет к частичному или полному спадению легкого.

Различают закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс.

Закрытый пневмоторакс*****80-А характеризуется наличием воздушного пузыря в плевральной полости при отсутствии сообщения этого пузыря с внешней средой. Он может возникать при прорыве воздуха из легких или через грудную клетку в плевральную полость с последующим закрытием входного отверстия (сгустком крови, легочной тканью, мышечным лоскутом и др.). В этом случае объем дыхательных расстройств будет зависеть от степени спадения легкого, зависящей от величины воздушного пузыря. Закрытый пневмоторакс вызывают также искусственно: при кавернозном туберкулезе легкого с целью сжатия каверны для ее последующего спадения и рубцевания. Если закрытый пневмоторакс не является лечебным, а размер воздушного пузыря значителен, необходимо воздух из плевральной полости отсосать и дополнительно закрыть отверстие, через которое он проник в плевру.

При открытом пневмотораксе*****80-Б имеется связь полости плевры с внешней средой, что может наступать при разрыве легочной ткани вследствие ее эмфиземы, деструкции при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки. Открытый пневмоторакс ведет к полному спадению легкого, что и определяет степень нарушения дыхания, двусторонний открытый пневмоторакс, вызывает полное спадение обоих легких и смерть от прекращения функции внешнего дыхания. Лечение открытого пневмоторакса заключается в закрытии отверстия, через которое в плевральную полость входит воздух с последующим его откачиванием.

Наиболее опасным является клапанный пневмоторакс, развивающийся в том случае, когда отверстие в плевре, через которое в ее полость входит воздух, прикрыто лоскутом ткани, который препятствует выходу воздуха из плевральной полости, но дает ему возможность свободно в плевральную полость входить.*****80-В В этом случае происходит нарастающее закачивание воздуха в плевральную полость, что может привести не только к полному спадению соответствующего легкого, но и к смещению воздушным пузырем органов средостения с возникновением тяжелых гемодинамических расстройств. Это настолько опасно для жизни, что зачастую первым мероприятием хирурга является превращение одностороннего клапанного пневмоторакса в открытый (естественно, с последующей его трансформацией в закрытый и дальнейшим отсасыванием воздушного пузыря).

Патофизиология печени и органов пищеварения.

11.Неспецифические нарушения функции пищеварительного тракта. 1.Рвота - это непроизвольное выбрасывание содержимого из полости желудка через рот наружу. Она представляет собой сложный рефлекторный акт, состоящий из нескольких этапов. Рвоте предшествует глубокий вдох, после чего происходит спазм привратника желудка и открытие его кардиальной части. Пилорический отдел желудка сокращается, и пища начинает передвигаться антиперистальтически, то есть по направлению от привратника к пищеводу. Затем происходит судорожное сокращение дыхательной мускулатуры, мышц брюшного пресса, и содержимое желудка выбрасывается наружу. Гортань при этом поднимается, надгортанник опускается и происходит закрытие голосовой щели, в результате чего пищевые массы не попадают в гортань и трахею. Их забросу в носовую полость препятствует поднятие мягкого неба. Во-первых, ее причиной может являться раздражение рецепторов желудка ядовитыми или раздражающими веществами. Во-вторых, она возникает в результате непосредственного воздействия токсических веществ на рвотный

119

центр в стволовой части мозга. В третьих, к рвоте может привести раздражение дистантных, например, обонятельных, рецепторов. Наконец, в-четвертых, рвота может возникать условнорефлекторно, то есть на основе коркового компонента. Рвота является защитным актом, так как ее посредством из желудка удаляются вредные вещества. Однако длительная рвота (например, так называемая неукротимая рвота беременных) может привести к обезвоживанию организма, а также к потере больших количеств кислых продуктов с желудочным содержимым и к развитию негазового выделительного алкалоза.

2.Расстройства аппетита. Они проявляются двояко: или понижением, или повышением аппетита. Понижение аппетита может вызываться рядом факторов, приводящих к угнетению либо пищевого центра, либо деятельности желез пищеварительного тракта. Это могут быть химические вещества, угнетающие желудочную секрецию, например, никотин; рефлекторные влияния, как, например, зубная боль, психо-эмоциональные факторы. Патологическое повышение аппетита чаще всего бывает при поражениях гипоталамической области, например после перенесенных диэнцефалитов. В этом случае может возникнуть синдром, получивший название булемия («волчий голод»), когда человек не может насытиться даже при избытке питания.

3.Отрыжка - непроизвольный выход газов (иногда с примесью жидкой пищи) из желудка в ротовую полость и далее наружу. В желудке в норме всегда имеется определенное количество воздуха, заглатываемого с пищей, который обычно незаметно, мелкими порциями выходит через рот. Если же газовый пузырь достигает больших размеров, что бывает при аэрофагии, то есть при заглатывании с пищей больших количеств воздуха, то отрыжка становится заметной. Отрыжка возникает обычно после еды: ее возникновение связано не только с величиной газового пузыря, но и с определенной слабостью сфинктера кардии. Отрыжка воздухом не сопровождается неприятными ощущениями, так как при нормальной функции желудка воздух, выходящий из него, не имеет ни запаха, ни вкуса. При заболеваниях желудка и развитии в нем гнилостных или бродильных процессов отрыжка может сопровождаться неприятным запахом или вкусом. Поскольку с отрыжкой в ротовую полость может попадать некоторое количество жидкой пищи, уже подвергнувшейся воздействию пищеварительных ферментов и соляной кислоты, иногда появляется ощущение кислого, а в случае заброса желчи - горького вкуса.

4.Изжога - ощущение жжения в пищеводе, в основном, в области его нижней части. Она наступает в результате рефлюкса, то есть забрасывания содержимого желудка в пищевод, что происходит при определенной атонии нижней части пищевода. Установлено, что пищевод не имеет анатомического сфинктера в своей нижней части, функционально его роль исполняется за счет натяжения нижней части пищевода в месте его прохождения через диафрагму. В случае ослабления этого натяжения возможен рефлюкс. Как и отрыжке, изжоге способствует слабость кардиального сфинктера желудка. У 75% больных, страдающих изжогой, отмечается повышенная кислотность желудочного сока, однако, изжога может возникать при нормальной, и даже при пониженной кислотности желудочного содержимого. В возникновении изжоги в этих случаях играет роль повышенная чувствительность пищевода к желудочному соку вообще. Поэтому полагают. что при изжоге играет роль та или иная степень эзофагита, то есть воспаления слизистой пищевода.

5.Нарушение секреции и моторики желудка. Этот вид расстройств может возникать при самых различных заболеваниях желудка: гастритах, язвенной болезни, опухолевых процессах и т.д. Желудочные секреция и моторика могут нарушаться следующим образом. Как известно, в желудочной секреции различают две фазы: сложно-рефлекторную и нейро-химическую. В сложно-рефлекторную фазу пища еще не попадает в желудок и стимуляция желудочной секреции осуществляется или условно-рефлекторно (вид пищи, ее запах и др.), или безусловно-рефлекторно (с рецепторов ротовой полости). Нейрохимическая фаза начинается тогда, когда пища уже попала в желудок и непосредственно воздействует на его рецепторы. В обеих фазах есть свои особенности секреции и моторики, но в целом можно сказать, что в каждую из этих фаз выделяется примерно одинаковое количество желудочного сока, и моторика желудка является равномерной.* В условиях патологии различают пять типов желудочной секреции и моторики:

Возбудимый тип. Он характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу, ее длительным продолжением и относительно медленным спадом во вторую фазу. Однако соотношение интенсивности секреции между фазами остается нормальным. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

Тормозной тип. Секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

Астенический тип. В первую фазу происходит быстрое нарастание секреции и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наблюдается быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Инертный тип. В первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика.

Хаотический тип. Он характеризуется отсутствием каких-либо закономерностей динамики секреции и моторики желудка. Анализируя типы желудочной секреции и моторики, можно сказать, что возбудимый тип характерен в основном для гиперацидных гастритов (хотя при невысоком повышении уровня кислоты в желудочном соке может наблюдаться и инертный тип), тормозной и астенический - для опухолевых заболеваний и гипоацидных гастритов. Хаотический тип секреции наблюдается в основном при язвенной болезни желудка.

6.Поносы - это состояния, характеризующиеся частым и жидким стулом, нередко с примесью большого количества слизи, а также значительным усилением моторики кишечника. При поносах нарушаются процессы всасывания,

ферментации пищевой массы, ускоряется продвижение пищевого комка по кишечнику. Чаще всего поносы возникают при воспалительных процессах в кишечнике, при повреждении его стенки отравляющими веществами. При поносах отмечается повышение возбудимости центров блуждающих нервов. С точки зрения вреда или пользы для организма поносы представляют в своей основе защитно-приспособительную реакцию, поскольку они способствуют освобождению организма от повреждающих факторов и опорожнению больного кишечника. Однако в этих случаях организм, как правило, теряет большое количество воды, вследствие чего может наступить его обезвоживание. При

120

холере, например, в стадию так называемого холерного алгида это обезвоживание может быть смертельным для организма. Кроме того, при поносах происходит потеря большого количества щелочных продуктов, что может привести к развитию негазового выделительного ацидоза.

7.Запорами называются состояния, характеризующиеся задержкой стула (но не в случае кишечной непроходимости).

Причиной запора может быть длительное употребление легко перевариваемой пищи, которая не содержит достаточного количества клетчатки, являющейся раздражителем стенки кишечника. Вследствие этого сокращения кишечной стенки могут ослабнуть и разовьется запор. Запоры могут также возникать при спазме кишечника или, наоборот, - при его атонии, что приводит к задержке пищевого комка в просвете кишечника. Стойкие запоры отрицательно влияют на организм, так как при этом происходит бурное развитие микрофлоры кишечника с образованием ряда вредных для организма веществ. Поскольку в условиях атонии кишечника и развития бродильных процессов его стенка подвергается патологическим изменениям, весьма резко нарушается барьерная функция кишечника, то есть происходит полное всасывание всех накопившихся в его просвете токсических веществ, и может развиться кишечная аутоинтоксикация, то есть отравление организма эндогенно образовавшимися ядовитыми для организма субстратами.

8.Это - состояние, при котором происходит избыточное скопление газов в кишечнике. В норме, в процессе

пищеварения в кишечнике образуются различные газы: O2, H2, CO2, N2, H2S, CH4. В обычных, нормальных условиях их количество достигает примерно 900 мл, не вызывая неприятных субъективных ощущений. Углекислый газ и кислород всасываются в кишечнике и участвуют в метаболических процессах в организме. Метан также всасывается и выделяется легкими. Остальные газы не всасываются и выходят через прямую кишку.

Вследствие ряда процессов количество газов в кишечнике может увеличиваться. По этиологическому фактору, вызывающему метеоризм, различают следующие его виды:

-алиментарный, связанный с употреблением большого количества пищевых продуктов, вызывающих усиленное газообразование (бобовые, картофель, овощи, черный хлеб);

-механический, наступающий в результате возникновения в кишечнике препятствия для свободного выхода газов; динамический (нейрогенный), возникающий при ослаблении перистальтики кишечника;

-связанный с кишечным дисбактериозом, инициированным, в частности, применением сульфаниламидов или антибиотиков широкого спектра действия, вследствие чего меняется состав кишечной микрофлоры.

Метеоризм проявляется вздутием живота, отрыжкой, икотой, неприятным запахом изо рта, сильными болями в животе, частым и шумным отхождением газов. Остальные симптомы метеоризма связаны с основным заболеванием, явившемся его причиной. Лечение метеоризма сводится к строгой диете, исключающей продукты, способствующие повышенному газообразованию, нормализации перистальтики, восстановлению нормальной бактериальной флоры кишечника. бальнеотерапии, лечению основного заболевания.

9.Боли в органах пищеварения. В органах пищеварения не имеется специальных болевых рецепторов. Хирургам известно, что при операциях под местной анестезией болевые ощущения возникают лишь в том случае, если плохо обезболена брюшина, а сами ткани пищеварительных органов к болевому раздражению не чувствительны. Однако

спазм мускулатуры органов желудочно-кишечного тракта, а также раздувание отдельных его участков приводит к ощущению боли. Импульсация, идущая от этих очагов, в спинном мозге иррадиирует на болевые нейроны, что и ведет к возникновению боли.

211.Этиология и патогенез острого и хронического гастрита. Гастрит — воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.Выделяют острый и хронический гастрит.Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка.Хронический гастрит проявляется хроническим воспалением слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.Острый гастрит — воспалительный процесс, поражающий преимущественно слизистую оболочку желудка. Данное заболевание может развиться в результате воздействия различных факторов. Острый гастрит встречается в любом возрасте, и, как правило, можно проследить его связь с определенным провоцирующим фактором. Особенностью данной нозологической формы является сочетание ранимости слизистой оболочки желудка и чрезвычайно большого количества факторов, приводящих к ее повреждению.

Несмотря на множественность и разнообразие, причины, вызывающие воспаление желудка, можно объединить в две большие группы:

экзогенные, или ирритативные (гастрит развивается в ответ на действие внешних факторов);

эндогенные, или гематогенные, связанные с внутренним воздействием на слизистую оболочку желудка патологических агентов, исходящих из самого организма (острые инфекции, нарушения обмена веществ, распад белков организма при ожогах и облучении, нарушения психики и т. д.).

Кчислу основных экзогенных причин гастритов относятся: прием недоброкачественной пищи, переедание, употребление очень острых, жирных, слишком горячих или чрезмерно холодных, трудноперевариваемых пищевых продуктов, крепких спиртных напитков и т. п. (алиментарный гастрит). К внутренним причинам развития гастритов относятся острые и хронические инфекционные заболевания (корь, скарлатина, дифтерия, брюшной тиф, грипп, сыпной тиф, абсцесс легких, туберкулез и т. д.). В возникновении этой группы гастритов ведущую роль играет гематогенный занос (с кровотоком) в стенку желудка