экзамен / Patfiz_ekzamen-1

ОБЩАЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Общая нозология

1.Понятие о реактивности и классификация еѐ форм.

Реактивность организма – это совокупность его видовых, половых, возрастных, конституциональных и индивидуальных особенностей, определяющих характер его реагирования, как на физиологические, так и на патогенные факторы.

1.Видовая. (определяется совокупностью особенностей, присущих данно их реагирования на соответствующие факторы внешнейдово реактивностисреды.Наиболеевыя классическом эксперименте при попытке вызвать столбнячную интоксикац холоднокровных, несмотря на наличие всех компонентов,чныйучаствующихтоксин, вста нейроны, дыхательная мускулатура), столбняк не развивается. Это связ воздействиями видовую реактивность можно «расшатать», дляончегов процессследуе эволюции не сталкивался. Так, например, у лягушек все же можно вызва содержать в термостате при температуре +37° С)

2.Половая. (Анатомические, физиологристикичесе женскогоиметаболическиемужскогохаракторга существенные различия их реактивности. Мужчины чаще, чем женщины, бол инфарктом миокарда, никогда не умирают от кардиогенногоостьот этогошока,осложненияв то болезни сердца у мужчин достигает 80%. Женщины-каменнойчаще,болезньючем мужчины,тромбостр нижних конечностей. Самым убедительным фактом, свидетельствующимженского орган является то, что в среднем женщины-8 летживут. дольше мужчин на 6

3.Возрастная. (Четыре периода в жизни человека, когда его реактивно патогенных влияний, дретский,зкоразличаепубертатный,ся: зрелый возраст и период с периодов, составляющих жизнь, в оргаменизмеяетсяпрсоисхотношениедитследующеемежду процес диссимиляции; уровень функционирования(гиперфункцияструктурнормальнаяорганизм функция, г трансляция, накопление, считывание, обработка и реализация информации0 до 7 лет) можно характеризовать следующимиопроцессами:типичными 1)тольконаличиемдля

(трансплацентарного) иммунитета. 2) большей степенью- к такдаптацииназываемымк ряд инфекциям (корь, скарлатина, дифтерия, краснуха, ассимилветрянаяцииоспанади пдро. диссимиляции, то есть превалированием процесса синтеза белков над пр гликогена и жира. 4) гиперфункцией ряда органов и системеханизмов,5) дет отвечающих за все информационные процессы, в связи с чем нарушение тяжелых отклонений от нормы не только в детском, но и -в16болеелет) зрелоглавн характерологической особенностью является то, что в это время в орга Формируется сексуальный статус; достигший максимальных размеров тим стороны, определяетнативнуюгермиспособно-состояниеть,а другойиммунной защиты; окончательно связанные с информационным процессом, что определяет степень адапта период относится к ска,группеоскольвысокогоулюбойри «сбой» в это время может опред процессов в дальнейшем.)

4.Конституциональная. (В клинике чаще других применяется классифика Черноруцким,рый котовоснову подразделения людей на конституциональные тип соотношение продольных и поперечных размеров тела, строение и объ параметрам И. А. Черноруцкийсехлюдейподрназделилтритипа:в нормостеников, астеникоэто пропорционально сложенные люди с умеренным количеством жировой ткани,- люди с преобладанием продольныхечнымиразмеров.Для нихнадхарактернапопер узкая и вытян

количество жировой тканилюди. сГиперстеникиреобладанием поперечных размеров над п грудной клеткой, высоким стоянием диафрагмы,ировойтканиувеличенным.Несмотряколичествомна кажущую примитивность этой классификации, она затрагивает важнейшие особенн уровень газообмена), интенсивность липидногоетиче(и ского)вязанногометаболизмас ним у. процессов ассимиляции и диссимиляции.)

5.Индивидуальная. (Свойственен каждому отдельному организму и опре перечисленным выше ее типам, а такжеескимииндивидуальнымиприобретеннымигенетичв течение жиз

2.Понятие о патогенном раздражителе.

Патогенный раздражитель – это фактор, являющийся неадекватным (непривычным, чрезвычайным) для организма и выводящий его из состояния здоровья. (Данный раздражитель по какой-либо причине не соответствует уровню тех реакций организма, которые обеспечивают ответ, находящийся в пределах физиологической регуляции функций, вследствие чего развивается патологический процесс). Неадекватным может стать по следующим причинам: 1) если он по своему количеству превосходит физиологические возможности организма, 2) если воздействует на организм с непривычной для последнего частотой, 3) если состояние индивидуальной реактивности организма приводит к восприятию данного фактора как патологического.

3. Определение понятия болезнь. Стадии болезни и их патофизиологичес Болезньэто качественно новое состояние организма, возникающее при в проявляющееся в нарушении равновесияокружающейорганизмсредойсо(длясредойчеловекасоциальной) и снижению его работоспособности. Особенности процесса болезни:

I.Сужение диапазона колебаний функции

II. Уменьшение объема функциональных резерва

III. Наличие жестких связей между функциями

Это приводит к снижению адаптации к изменению условий функционирования

Периоды и исходы болезни (на примере инфекционных заболеваний):

2

2.Инкубационныйвремя,периодпроходящее междуздействиямоментомна организмво патогенного первых симптомов заболевания. Во время латентного периода происходит случае развития инфекционного заболевания этотгои периодсвязан носитнетольконазваниес п саногенетических механизмов, но и с накоплением возбудителя.

3.Продромальный— период появления неспецифических симптомов, свиде саногенетические механизмы ечитьуженезащитув состоянииорган зма,обеспи заболевание разви

4.Период разгара болезни (В период разгара болезни в процесс включа противоборства с механизмами патогенеза зависит ния,сходвыздоровлеаболевание:я) Неполное (характеризуется преобладанием саногенетических механизмов симптомов заболевания, нормализацией нарушенных функций.)

Разделы учения о болезни:

1.Нарушения реактивности

2.Этиология

3.Патогенез

4.Саногенез

4.Патофизиологический анализ периодов болезни. ( = 3)

5.Определение понятия «саногенез» и классификация саногенетических это динамический комплекс-приспо обительныхзащитно механизмов физиологическогохарактери развивающийся в результате воздействия на организм чрезвычайного р патологического процесса (от предболезни до выздоровления) и направ организма.

Механизмы саногенеза:

– Первичные (физиологические)— направлены на предотвращение, существуют в здоровом организм чрезвычайного раздражителя развиваются.

1) адаптационные–приспосабливающие к нормальномуривоздействиифункцион рована негоиюп чрезвыча

2)защитные–препятствующие проникновению в организм патогенного агента, и до развития патологического процесса.

3)компенсато–роцныессы восполняющиенарушенфунуюкцию,патогенным агентом, и не дающи процессу.

–Вторичные (патофизиологические)- возникают в процессе развития патологи

1)Защитные–м ханизмы локализации, разрушения или выведения из организма

2)Компенсаторные–механизмы восполнения нарушенных в результате патологическ

3)Терминальные (экстремальные)–вступают в действие на заключительном этапе и раз критических состояниях турыгрубыхи функциинарушенийоргановструк и тканей.

6. Единство и противоположностьсаногенезамеханизмов динамикепато патологического

перехода этих механизмов.

Саногенетическая роль патогенетических механизмов - это отраженией высспособностичайш приспособле окружающей среде. Пример:-клетУбочнойльныханемиейссерповиднонаряду с нормальными гем патологический гемоглобин S, восстановленная форматворимкотостью,рого обладаетчему но гемоглобинов. В результате в венозной части капиллярного русла,н где п переходит в полукристаллическое состояние и принимаетолумесяцаформу так.Этоназывпр

кискажению формы эритроцитов (вид серпа), их разрушению и возникн

концентрация гемоглобина S в крови не превышает 45% от общегоут ктоличесько в том случае, если во вдыхаемом воздухе резко уменьшится парциальноеВ обычных же условиях это заболевание сводится к бессимптомному-клеточная носитанем широко распространена в так называемом «малярийном» поясе Земли, при устойчивостью к малярийному плазмодию. Дело заключается в том, что в количествалорода,кис в связи с чем в эритроцитах, в которых находится п происходит выпадение гемоглобина в виде тактоидов, эритроциты гибнут образом, в данномалицослучаенаследственно закрепленная саногенетическая рол смотреть 5 вопрос)

ПРИЧИНЫ ПЕРЕХОДАСАНОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ В ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ: 1)реакция защитных систем не на причину, а на одно из следствий воздействия патогенного фактора, 2) недостаточная дифференцированность механизмов саногенеза, 3) «паразитная» компенсация, 4) локальное развитие саногенетических механизмов, 5) генетически детерминированная неполноценность защитных механизмов

7. Роль нарушениймов биориторганизма в развитии патологических процессов. Пон Хронобиологиянаука, имеющая собственную, весьма специфическую терминологию свободно оперировать принятымидуетв этойдальнаукеопределениет рминами,наиболеесле важных и Биологическийритмритмживого организма, периодический компонент в биологичес Периодинтервал времени, в течение которого изменяющаяся зменениявлична. совеПери обратно пропорционален частоте ритма.

Мезорсредний уровень исследуемого показателя за один цикл. Амплитудаполовина разности между максимальным и минимальным значениями и значением и. мезором Акрофазамаксимальное отклонение амплитуды биоритма от мезора.

3

Виды биоритмов: Околосекундные (с периодом около 1 секунды). Примеро заключающаяся не только в периодическной исменев циклическомсистолы и протеканиидиастолы, биофизических процессов в миокарде.

Околоминутные (с периодом около 1 минуты). К биоритмам этого типа от активности головного мозга,троэнцефалограрегистрируеммые.на элек Околочасовые (с периодом около 1 часа), как, например, ритм желудочно

Ультрадианные (с-20 периодомчасов), как3 например, динамика общего билирубина и Циркалианные (с периодом). Этиот 22биоритмыдо 28 чназываютсов ещеглавныеоколосуточнымибиоритмы орган.Эт организма в целом и для деятельности практически всех его органов и с Инфралианные (с-96периодомчасов).28 Околонедельные -(с10 периодомдней). 4

Околомесячные (с-35периодомдней), например,25 менструальный цикл. Окологодичные (с периодом 1 год ±1 месяц).

Многолетние (с периодом около 4, 11, 100 лет). Эти биоритмы связан отдельныхнизмоворга (а столетний цикл для него вообще не может быть хара социальных и исторических процессов. К этим ритмам следует отнести и творческой активности.

Регуляция биоритмов: Сложная констелляция биоритмов различной длительно Внутренняя регуляция биоритмов определяется функционированием так наз Согласно современным представлениямействуютбиолов оргическиеанизмедчасы трех уровней.

Первый уровень связан с деятельностью эпифиза. Вообще функция этой же Точно известно лишь то, что эпифиз тормоз-витдимому,деятельностьазываеток влияниеполовыхи нж эндокринные органы. Деятельность эпифиза имеет четко выраженную цикл органы внутренней секреции-ночью.днемЭтим, слабеескорее всего, обуславлктиваетсяности усилвте время суток. В эксперименте было также показано, что разрушение эпи изменениям приводит нарушение связей эп-видфимому,засо получаязрительнымчерезнервомзрите. информацию о суточном времени, эпифиз осуществляет функцию биологичес Второй уровень биологических часов связана с супраоптической часть субкомиссурального тела имеет связиь с(можетэпифизомбыть. Черезигуморальнымэту с путе «команды» от эпифиза и регулирует биоритмы далее. В эксперименте б гипоталамуса ведет к нарушению биоритмов.

Третий уровень биологическихитна уровнечасовклеточныхлеж и субклеточных-видимому,- какиеучасткимембранмемб.П обладают хронорегуляторным действием. Об этом косвенно свидетельству мембраны, а через них и на биоритмы.

Этолишьхематичноес представление о различных уровнях биологических час «часового механизма» может лежать и в других органах, в частности, английскими хронобиолбылипогамиставлены весьма интересные эксперименты на т привезенных из Австралии. Циркадианные ритмы этих двух групп насеком противоположными. Насекомым тнаяпроизводиласьтрансплантацияперекресподглоточных нервных диаметрально противоположному по сравнению с исходным фоном изменению Внешняя регуляция биоритмов связана с вращением Землисолнечнойвокруг своейорбит солнечной активностью, изменениями магнитного поля Земли и рядом друг Установлено, что на характер биоритмов влияет периодическая смена освещенностью. поскольку не отмечалось существенного изменения околосуто Интересные данные были получены спелеологами. Во время длительного п удлинение периодаанныхциркадибиоритмов-52 часовдо48. Однако-4 недчелирез пребывания3 под земл биоритмов начинал укорачиваться и к концу трехмесячного срока станови Выраженное влияние на биоритмы оказывает магнитноеперелетныеполе птицыЗемли.помВ экранированные от воздействия магнитного поля помещения. Эти птицы т нарушение циркадианных биоритмов.

И, наконец, весьма существенно на биорийактмыивности,влияет что,изменениекак ужесолнечноупомина Чижевским и нашло свое подтверждение в многочисленных последующих исс кафедры патологической физиологии Российскбылогопоказано,Университетачто магнитнаядружбына «штурмовым» повышением солнечной активности, практически «стирает» би магнитные бури угнетают у больных с ишемическойэпифизомболезнью.Посколькусердца прм является сильнейшим антиоксидантом и иммуномодулятором, снижение ег существенно повлиять на состояние реактивности организма.

Говоря о влиянии-геомагнитныхгелио флюктуацийганизм, необходимоаор вкратце остановиться гипотезетак называемой гипотезе «волновых пакетов».

Ее главное положение заключается в том, что Земля, когда она предста воздействиям из Космоса. Эти воздействия вызывали в различных участках газ своим характеристикам от интенсивности и характера электромагнитного неорганические, так и органические процессы (в том числе и формирование ж колебаний, возникших под влиянием космических электромагнитных возд молекулах ДНК определилиныебиоритмыбазальорганизмов. Поэтому биологические ритм они родились.

Естественно, это всего лишь гипотеза. Однако многочисленные данные процессы имеют особыенности,для техтипичнили иных регионов Земли. В качестве наблюдения. В Центральной России заболеваемость ишемической болезнью в то время как в Восточной Сибириемости потмдъечаемэтсяой летомзаблева.И это зависит условий, так как на севере европейской части России, где климатренскоре для центра европейской части России,тиИБСособенностипрактическизаболтакиеваже,москак и в М

Десинхронизацией называется состояние, характеризующееся рассогласованием внутрисистемных или межсистемных ритмов, ранее синхронизированных. В основе десинхронизации лежит рассогласование существующих в норме периодов и фаз ритмов организма и внешней среды (внешняя десинхронизация) и фазовых взаимоотношений ритмов внутри организма (внутренняя десинхронизация).

Десинхронозы подразделяются на острые и хронические.

4

Острый десинхроноз возренникаетомрассогласованиипри экст датчиков времени и ритмов когда пересекается несколько часовых поясов, возникает-бодрствование»нарушение . взО десинхроноз развивается также поприсвоейд ствприироде-факторов:различныхстрессинтоксикации, переохлаждении, перетренировке и др. В случае, если воздействие фак развивается хронический десинхроноз.

Выделяют следующие видыов: десинхроноз

-явный (выраженные субъективные и объективные нарушения функционирова

-скрытый (нарушения циркадианной ритмики можно выделить только при об

-тотальный (расстройство ритмики проявляетсясистемы);в большинстве звеньев ци

-частичный (изменения циркадианных ритмов локализованы в рамках одног Наиболее тяжелая степеньасинхроноздесинхронозанесовместима с жизнью.

Причины десинхроноза могут быть следующие:

-рассогласованиенымимеждустереотипамисуточ организма и реальным временем, во перелетах;

-орбитальные и межпланетные космические полеты;

-длительное рассогласование-бодрствование»ритма «сонпри сменной и ночной работе;

- изменение параметровействующихд геофизических датчиков времени;

- действие различных-факторовстресс.

Патофизиология клетки

8.Роль лизосом в развитии патологических процессов.

Лизосомы представляют собой внутриклеточные включения, содержащиеклассукислыф гидролаз. Установлено, что одна лизосома может содержать около 70 фе все содержащиеся в них ферменты выйдут в цитоплазму, клетка подвергне Не менее важнуюольлизосомыр играют в динамике патологических процессов. П целому ряду реакций, лежащих в основе развития альтерации, экссудации Повреждение лизосом является важным звеномПрирезкомв процессеповышенииразвитияпроницаемшока происходит выход ферментов лизосом в цитоплазму, аутопереваривание сосудистой стенки), что вызывает катастрофическоеазывападениемы артенеобриальноатимые Устшока)новлена. важная роль лизосом в процессах канцерогенеза. Показано, вещества, а затем выпускать их в клетку, создавая тамная очтемньсамымвысокуюпр малигнизации.

9.Лизосомные болезни. Патогенез, основные проявления.

Общее название наследственных заболеваний, связанныхвнутриклеточныхс нарушениеморганефу осуществляют переваривание илиэкзогенногоотработавшихматериалаорганелл клетки с помощ детерминированное нарушение синтеза одного или нескольких ферментов субстрата этих ферментов. Проявляются прогресирующимаопределенноготложениемтипа(наприве гликозаминогликанов (мукополисахаридов) ) в клетках различных тканей мукополисахаридозы .

Болезни накопления липидов характеризуютсяаков: рядом постоянных призн

1)в тканях накапливаются сложные липиды, структурным компонентом кот

2)скорость синтеза запасаемого липида сравнима со скоростью его биос

3)при этих заболеваниях наблюдаетсяногофермнентадостатокв лизосомахспецифич, необходимог

4)степень снижения активности фермента во всех тканях одинакова. С специальные методы диагностики данныхакжезаболеванийвыявлять. гетерозиготныхСталовозможнымно генов, ответственных за развитие этих заболеваний, и определять сфинг

10.Этиология и патогенез болезней накопления. Профилактика болезней Эти заболевания связаныобусловленнымиг етическидефектами лизосом, снижением или лизосомного фермента и, как следствие этого, с накоплением сначала неутилизируемых веществ. Заболеванияомнервнуюпоражаюти мышечнуюв основнткани, приводя к р этих двух систем. Процесс очень быстро прогрессирует и неизбежно зака

В настоящее время различают три группы болезнейоромнакопления:сначала в 1)лизосомахмукопо клетках происходит накопление мукополисахаридов; 2) сфинголипидоз, муколипидоз, связанный с отложением кислых липидов.в Необходимоклеткахоткладывотмети только указанные в названии болезней субстраты, но и вещества других

Клинически болезни накопления можно подразделить на два типа: 1) с преимущественнымжениемпорамышечной системы. Надо заметить, что и нервная, и болезни в практически в равной степени, но клинически на первый план другомпатология мышечногопарата. ап

Болезни накопления с преимущественно неврологическими проявлениями лейкодистрофии (-диффузныйегенеративномозговой склероз)- это .генерализованнаяПо своей сути демиели системы,тьтопотеряес нервными волокнами их миелиновых оболочек. При сфи нервной системе, так и в периферических нервах) накапливаются сфинго

5

отсутствия рядане ферментовмогутрасщеплять эти субстраты. При этом другие липи резко нарушается и строение, и биохимизм нервной ткани, а это ведет расстройств; такие с детитяжелейшимирождаютсяпороками развития: параличами, иди умственной отсталостью, с нарушением функции тазовых органов и т.д.

гибели ребенка, как правилето, внеутробнойтечение первыхжизни.двух

Вторая группа болезней накопления, в основе которых лежит главным приводит к генерализованному гликогенозу, то есть к нарушениюяв утилизаклетках Вследствие этого глубоко нарушаются процессы выработки энергии, прич части больных явления дегенерации мышечного аппарата весьма выражены такой ребенок погибает при явлениях нарастающей мышечной слабости, атр протекает гораздо медленнее. Сразу после рождения единственным симпто

нарастающая мышечнаястьи слабоатрофия мышц. Одновременно отмечается снижени трансформируется в тяжелейшее слабоумие. Затем присоединяется расстр Следует заметить, что приболезнинекоторыхгликогенформахнакапливаетсяэтой не только в печени.

Болезни накопления, связанные с дефектами лизосомного аппарата, не протяжении многих лет делает нноэту тяжелойформупатолнетолькогииособедля самого больно родственников. В связи с этим исключительно важное значение приобрет лизосомных болезней. Это можно сделатьранияс помощьюанамнеза тщательногоубеременныхсобижен биохимического обследования на возможное наличие дефекта того или и электронным микроскопом ищут в гепатоцитах лизосомы,.Если«перегруженные»такие лизосом то прибегают к немедленному исследованию околоплодных вод путем пункц околоплодных водах, устанавливают наличие «перегруженемедленноных»соответствуприбег прерыванию беременности.

11. Роль нарушений структуры и функции клеточных мембран в развитии п Если говорить о роли биомембран в клетке, то следует подчеркнуть, первичном мировом океане на заре зарождения жизни, только тогда ста отделившей эти капли белка от окружающей среды. Именно в этот мо организма, котораяуществоватьмогла самостоятельно, независимо от изменения вн образованием белка,- с образованфактическием биомембран. Биополимеры, то есть включающие в себя белки, даоживаютони в лишьнеобходимомтогда, когпорядке располагаются образом взаимодействуют друг с другом. Основными биологическими ст являются биомембраны.

В функции мембран такжетоквходят:друг сконтактыдругом, клетранспорт в клетку кислоро клеткипродуктов целлюлярного метаболизма, воды и углекислоты; ионн внутриклеточных метаболических процессовализованныхза всчетмембранахдействияферментов;лок электрических импульсов. Если свести воедино все эти многочисленные что их главной задачей является поддержаниебиомембраныгомеостазадействиклеткиельно.Такияв жизни клетки, а их повреждение неизбежно вызовет целую цепь наруш приведет к развитию глубокой патологии.

Согласно современным представлениям,избимолекулярногобиомембраны состоятлипидного слоя (в ориентированы кнаружи полярными гидрофильныминеполярнымиголовками,гидрофобнымиа кнутрихвос разбросанных по мембране без Некоторыеопределеннойиз орэтогруженыиентациихбелков. липидный с незначительной частью, другие белки «прошивают» мембрану насквозь. собой «белковые айсберги, плавающие в липидном море». Это косравненичасть белковых «айсбергов» свободно «плавает» в липидном субстрате. Дру Характер связей отдельных белков с липидной частью биомембраны так Молекулы,ляющиесоставлипидный бислой, находятся в постоянном движении, о между слоями (так называемый-флоп»), так«флиперемещение их внутри одного слоя много раз быстрее,-флоп»чеменяют.М«флипсвои места и белковые молекулы. Таким об собой подвижную биологическую систему. Однако подробное ознакомлени области биофизики и биохимии, поэтому,такназываканчиваяемуюмозаичнуюэкскурстеориюв с перейдем к вопросам, связанным с их патологией.

Можно выделить, по крайней мере, пять «точек приложения» действия п Липидный Побисклолькуй. значительнуюсоставляютчасть мембранлипиды, воздействие патоген компонент может привести к развитию глубокой патологии биомембран.

Некоторые липиды обладают способностью «встраиваться» в биомембра липидовт можезависеть дальнейшая судьба биомембраны. Липиды, входящие в есть две молекулярные цепочки. Одноцепочечные липиды обычно не син подобно детергентамем,браныразрушают.Яд некоторых змей содержит одноцепочечный происходит распад клеточных мембран, что является одной из причин с Исключительно важным регулятором состояниятерин,клеточныхкоторыймембран«уплотняет»являет и «разжижает» более плотные. Кроме того, он может выполнять роль с холестерина, вклиниваясь между двумя липидными молекуламильногоимпульсамембраны,от липидной цепи к другой. При атеросклерозе в крови резко возрастает в клетки сосудистой стенки. «Встраиваясь» в мембраны клетки,номколичествхолес может нарушить нормальную функцию клеточных мембран.

Воздействуя малыми количествами жирорастворимых витаминов А и E н проницаемость, так как эти витамины также.Аналогичным«встраиваются»действиемоболочкиоблад жирные кислоты. При избыточном накоплении в клетках этих продуктов лизосомных мембран, выход ферментов лизосом в цитоплазмуеток. с последую

6

Приведенные три примера четко показывают, что воздействие чрезвычай может привести к их глубокому повреждению и гибели клеток. МембранныеБелковыебелки. молекулы мембран, какаютужепостоянногоотмечалось,положенияне занимв хотя часть из них в этом слое фиксирована. При изменении функционал свое местоположение, соединяться вместе или, наоборот,поверхностиболееклеткиравн механизм, в частности, играет важную роль в процессе фагоцитоза, ко положительный хемотаксис, на одном из его полюсов образуютсяи бе соединившихся друг с другом молекул белка, причем эти «шапочки» во процесса. Некоторые микробы выделяют вещества, соединяющиеся с б препятствуя темованиюсамым «шапочки»образ и тормозя процесс фагоцитоза. Именн так называемых рецепторов клетки, способных фиксировать на себе р рецепторов будет препятствоватьткувеществ,проникновениюнеобходимыхв кле для ее метаболиз они образуются внутри клетки, будут из нее усиленно вымываться, в перерождение клетки. Так, например,ждениясчитают,мембранныхчто в результатерецепторов повризк вымываться - квейлоныщества, необходимые для торможения процесса клеточног мнению ряда авторов, может способствовать появлениюуростуу иклделению,ткиспосот озлокачествлению.

Плотность биомембранДля того,. чтобы клетка могла нормально функционировать, обязательно должны представлять собой жидкую пленкуспечено.Толькоправильэ функционирование мембранных белков и нормальное прохождение вещес нормальной работы ферментов, фиксированных на биомембранах. Если л «затвердевания» активность ферментов начинает быстро падать.

Вязкость биомеНормальбраная. функция биомембран в значительной степени оп Бергельсона, в среднем вязкость нормальной мембранылюоливковогдолжнасоответмасл небольшие отклонения в данном параметре, например, приобретение льняному маслу, уже означают патологию. Тем же автором и его сотр злокачественных опухолей меньше, чем в нормальных клетках. Целостность биомембЦелый раняд. ферментов фиксирован на биомембранах и, со функцию только в том случае, если наблюдаетсягиеструктурнаяферменты, целостнонапротив проявлять свое действие только в том случае, если целостность мембр Таким образом, сохранность биомембран в весьма значительнойактивностистепе. Важность целостности мембраны для нормального течения процессов в к В мембранах клеток содержится фермент аденилатциклаза, играющий и внутриклеточногоолизмаметаб.При активации аденилатциклазы происходит усил нуклеотидов, в частности цАМФ, который образуется из АТФ. Цикличе переводя многие ферменты изтивную,неактивнойрезультатеформы в акчего начинают инт биохимические процессы. Циклические нуклеотиды тесно связаны в с деятельности клетки, каким являются простагландинытоповреждение.В связиклеточныс эти неизбежно сказывается на нормальном функционировании аденилатциклаз нуклеотидов и простагландинов. Другими словами, повреждениенарушениюклеточ функции и даже к гибели клетки.

12.Патология клеточного ядра.

Мозгом» клетки является клеточное ядро. В нем располагаются макромо информация. Все процессы, протекающиевляютсяклетке,ядромрегулируются.Несмотря наи то,напрач клетки стала ясна уже давно, и изучению этой органеллы посвящено очен ядра еще далеко не выяснены, в частности, ствособчерезнностинуклеолемму,транспорта рора передаче информации от ядра к остальной части клетки и т.д.

Что касается патологии ядра, то можно сказать следующее: если гибн патологическим изменениям,сизменениемсвязанным-осмотическихколлоидно взаимоотношений внутри к может произойти его разрыв (кариорексис), а при повышении -осмеготиче сморщивание (пикноз), что такжеряд глубокихможетвызватьпатологическихв клетке изменений.

При электронной микроскопии патологически измененной клетки (или клет активности) нередко отмечается следующая особенность:хроматина,в нейпричемпроисходн располагаться по периферии ядра в виде узкойЭто темнойакназываемаяполосы вдольмаргинау свидетельствующая об интенсификации внутринуклеарных процессовядре. Рядпри апоптозе.

7

13.Изменения митохондрий при физиологических и патологических состоя

Клетки животных организмов содержатмитохондрии,внутриклеточныекоторыхганеллыпроисходит растений аналогами ютсямитохондрийхлоропласты)явля . Поскольку энергия требуется для происходящих в клетке, любая перегрузка последней должна приводить митохондрий и, наоборот, повреждениеьногоаппарата,митохондсоприаловождающееся снижение вызывает развитие глубокого повреждения клетки, нередко заканчивающег Типовой реакцией митохондрий на перегрузкуто естьклеткиувеличениеявляется(натрансмиссиообъемеихнабух электронограммах, где изображение является одноплоскостным. этот фен Набухание этих органелл связано с уменьшением в них количества АТФ, увеличением количества АДФ. которая образуется в результате отщеплени и осмотические характеристики митохондрий меняются так, что в них на реакция является приспособительной, что связано со следующими закономерн перегородки (кристы), представляющие собой складкиНа повевнутрхеностиней миэтио располагаютсядыхательнойэлементы цепи, по которой передаются электроны и атомы электронов и протонов по дыхательной цепи, идущий только при наличии Параллельно с ним идетперенвторойснеопроцессганического фосфата на молекулу АДФ, донатор энергииАТФ. Этот процесс носит название фосфорилирования. Посколь (сопряжены) друг с другом, весьазваниепроцессоки лительноевцелом носитфосфорилирование. в и протоны не только транспортируются вдоль (по поверхности) митохонд поверхности мембраны на другую. Такимьногообразфосфом,рилипроцессванияокислителзависит как поверхности митохондрий, так и от ее целостности, а также от расстоя митохондрий кристы развертываются, вследствиестьмитохондрийчего энергообразующаяувеличивает энергии возрастает. Поэтому набухание митохондрий-приспособительнойявляетсяреакциейадаптакл возросла нагрузка и которая вынуждена гиперфункционировать.

Есть вещества (например,ыегормоны,гиреоиднсвободные жирные кислоты и др.), котор дыхания и фосфорилирования, разобщают их, вследствие чего выработ накапливается большое количествою АДФ,поступлениячто приводыитвкмитохоусилендрии; они из них возрастает.

Однако любой приспособительный процесс при некоторых условиях может переходит определенные границы,них уменьшается,выработкаэнергиипосколькув при перераст расстояние между соседними молекулярными комплексами, передающими др дыхательной цепи нарушается, что ведетмек того,снижениюдля выработкиоптимальногоэнергиипро окислительного фосфорилирования необходимо сохранение нормальной ст митохондриальных крист-микроскопические.Электронно наблюдения показывают,хондрий, чтокак набпра сопровождается и деструкцией их крист, причем последние повреждаются этим чрезмерное набухание митохондрий также ведет к снижению выработк Аналогичные рассуждовестиния можноиотносительнопр наружной митохондриальной мем участие в выработке энергии. При умеренном набухании митохондрийих повреждаетсяТаким. образом, рольбуханияреакциимитохондрийна нужно трактовать в зависи Умеренное набухание митохондрий способствует усилению энергообразован набухание приводит к снижениюндриальномвыр ботки аппаратеэнергии ви митохопредставляет собой Хотя набухание митохондрий представляет собой типовую реакцию клетки состояния, при которых набухание митохондрийифический представляетпроцесс,характерныйсобой спе конкретной болезни. Речь идет о заболеваниях, при которых в организ дыхание и фосфорилирование. Наиболее ярким примеромелезы,являетсяприводящаягиперфук на организме избытка тиреоидных гормонов, которые разобщают дыхание митохондрий вследствие разобщающего действия тиреоидных гормонов дост Другим акомпризнповреждения митохондрийизменения,являюнаступающиесяМатриксомв их матриксеназывают. зап водой и коллоидами пространство внутри митохондрии между кристами. В Кребса и ферменты,ствуюткоторыев расщепленииуча жирных кислот. Другими словами, работа» по выработке энергии, которая завершается на митохондриал

8

фосфорилирования-.микроскопичЭлектронноедованскиеиясслпоказали, что при патологически этиологии в матриксе митохондрий можетСначала,происходитькак правило,ряд измененийпоявляется. матрикса, что свидетельствует об уменьшенииомучасткеегомитохондрииколичества. Пятнистоевданн смениться вакуолизацией, то есть образованием в митохондриях полостей электронограмме будут выглядеть очень светлыми,стоте. И,их наконец,кристыкакможетбы пп вымывание матрикса из митохондрий. Указанные изменения матрикса св протекающих в нем процессов. Естественно, что с уменьшеинитемнсивностколиче «подготовительной» стадии выработки энергии, и процесс энергообразова Об интенсивном функционировании митохондрий также свидетельствует гом И, наконец, проявлением являетсягиперфууменьшениекцииклеткив ней количестваЛюбая структурамитохондр гиперфункции разрушается, и если нагрузка. падающая на клетку, чрез гиперфункционирующих митохондриях, идетки, на напреодолениепластическиеэтойпроцессынагруз обеспечение ресинтеза самих митохондрий, энергии не хватает. Мито энергообеспечение клетки начинает снижаться.

В настоящее время электроннаяглубокомикроскопиявнедренадостаточнв клиничес-микуюроскопическпрактику биопсии). При этом следует- э опомдинить,амическаячто клеткасистема, отдельные элементы норме в неравноценных условиях. аблюдаетсяПоэтомув нормальнойоченьвысокаяклеткегетерогеннос ее состояния следует подходить очень осторожно, учитывая в числе дру изменений в различных отделах клетки.

14. Современные представлениятроениибиологических мембран и их биофизических нарушения функций биомембран.

Если говорить о роли биомембран в клетке, то следует подчеркнуть,м чт мировом океанезаре зарожденияна жизни, только тогда стали живыми организмами капли белка от окружающей среды. Именно в этот момент эволюции сформ существовать самостоятельно, независимо от изменения внешних условий. Формально фактиче- скиобразованием биомембран. Биополимеры, то есть крупномолеку оживают лишь тогда, когда кеонирасполагаютсяв необходимомв порядпространстве и определе друг с другом. Основными биологическими структурами, обеспечивающими В функции мембран также входят: контактыртв клеткуклеток кислорода,другдругвом,ды трансипи клеткипродуктов целлюлярного метаболизма, воды и углекислоты; ионны внутриклеточных метаболических процессов за счетрментов;действиягенерациялокализов электрических импульсов. Если свести воедино все эти многочисленные и их главной задачей является поддержание гомеостаза клеткиявляются.Такимосновойобр клетки, а их повреждение неизбежно вызовет целую цепь нарушений осно развитию глубокой патологии.

Согласно современным представлениям, биомембраныгослоястоят(в которомизби олекумоле ориентированы кнаружи полярными гидрофильныминеполярнымиголовками,гидрофобнымиа кнутрихвос разбросанных по мембране без Некоторыеопределеннойиз ориентацииэтихбелков. погруженыишь незначительной частью, другие белки «прошивают» мембрану насквозь. По «белковые айсберги, плавающие в липидном море». Это сравнение верно «айсбергов» свободно «плавает» в липидном субстрате. Другие белки фикси отдельных белков с липидной частью биомембраны также является раз составляющие липидиыйходятсябислой,в постоянномна движении, осуществляя как обме (так называемый-флоп»),«флиптак и перемещение их внутри одного слоя («чехарда чем «флип-флоп». Меняют свои еместамолекулыи белковы.Таким образом, биомембрана пр биологическую систему. Однако подробное ознакомление со структурой и биохимии, поэтому, заканчивая экскурсеориюв строениятакназываемуюбиомембран,мозаичнуюперейдемт

сих патологией.

Можно выделить, по крайней мере, пять «точек приложения» действия пат Липидиый Побисклолькуй. значительную часть мембрантвиесоставляютпатогенноголипиды,агентавои компонент может привести к развитию глубокой патологии биомембран.

9

Некоторые липиды обладают способностью «встраиваться» в биомембраны может зависеть дальнейшаябабиомембранысудь. Липиды, входящие в мембрану, имеют молекулярные цепочки. Одноцепочечные липиды обычно не синтезируются детергентам, разрушают мембраныйсодержит.Яд некоторыходноцепочечныйзме липид лизолицетин распад клеточных мембран, что является одной из причин смерти при зме Исключительно важным регулятором состояния клеточных мембранжидкие мембраныявляетс «разжижает» более плотные. Кроме того, он может выполнять роль сво холестерина, вклиниваясь между двумя липидными молекулами мембраны, липидной цепи к другой. При атеросклерозе в крови резко возрастает со клетки сосудистой стенки. «Встраиваясь» в мембраны клетки, холестерин нарушить нормальную функцию клеточных мембран.

Воздействуя малыми количествами жирорастворимых витаминов А и E на проницаемость, так как эти витамины также «встраиваются»ладаютв оболочкисвобод жирные кислоты. При избыточном накоплении в клетках этих продуктов лизосомных мембран, выход ферментов лизосом в цитоплазму с последующи Приведенные ератри четкоприм показывают, что воздействие чрезвычайного разд может привести к их глубокому повреждению и гибели клеток. МембранныеБелковыебелки. молекулы мембран, как уже отмечалось,влипидномне занимаютбислое часть из них в этом слое фиксирована. При изменении функционального местоположение, соединяться вместе или, наоборот, более равномерноеханизм, вр частности, играет важную роль в процессе фагоцитоза, когда под влияни хемотаксис, на одном из его полюсов образуются белковые «шапочки»,гом с молекул белка, причем эти «шапочки» во многом определяют дальнейшую выделяют вещества, соединяющиеся с белковыми молекулами биомембраны «шапочки» ипроцесстормозяфагоцитоза. Именно белковые образования входят в способных фиксировать на себе ряд необходимых для нее молекул. По проникновению в клетку веществ,ляее метаболизма,необходимыхилид же эти вещества, если из нее усиленно вымываться, вследствие чего также может возникнуть, па что в результате повреждения измембранныхклетки будутрецепторусиленновещества,вымыватьсянеобходимкейл торможения процесса клеточного деления. Такое вымывание кейлонов. по клетки способности к безудержномук ее ростуозлокачествлениюделению, .то есть Плотность биомембранДля того,. чтобы клетка могла нормально функционировать,

обязательно должны представлять собой жидкую пленку. Только в э функцирование мембранных белков и нормальное прохождение веществ чере работы ферментов, фиксированных на биомембранах. Если липиды становя активность ферментовинаетбыстронач падать.

Вязкость биомеНормальбраная. функция биомембран в значительной степени опр Бергельсона, в среднем вязкость нормальной мембраны должна соответс небольшие отклонения в данном параметре, например, приобретение биом маслу, уже означают патологию. Тем же автором и его сотрудниками был опухолейньше,ме чем в нормальных клетках.

Целостность биомембЦелый рядан.ферментов фиксирован на биомембранах и, соотв только в том случае, если наблюдается структурная целостчинаюостьпроявляэтих свое действие только в том случае, если целостность мембран нарушен образом, сохранность биомембран в весьма значительной степени опред целостности мембраны для нормального течения процессов в клетке можно п

Вмембранах клеток содержится фермент аденилатциклаза, играющий ис

внутриклеточного метаболизмаилатциклазы.При активацпроисходитаден усиление образова в частности цАМФ, который образуется из АТФ. Циклический АМФ катали ферменты из неактивной формы в начинаютактивную,интенсивнорезультатеидтичеготе или иные Циклические нуклеотиды тесно связаны в своем метаболизме и с таким м простагландины. В связи с этим можно сказать,ембран неизбежночтоповреждениесказываетсяклет

10

функционировании аденилатциклазы, вследствие чего нарушается выработ словами, повреждение клеточной мембраны может привестигибел клеткирезкому. нару

15.Функции эндоплазматического ретикулума в норме. Причины и последс

Эндоилазматический (в мышечных клеткахпредставляетсаркоп азматический)собой системуретикулумтрубо (цистерн), через которую осуществляется транспортпродуквклеткуов питательныееметабо мышечных клетках на мембранах саркоплазматического ретикулума осущ

++

сокращения. В ышцесердечв началеойм диастолы происходит процесс извлечения, эн что является важным этапом процесса диастолического расслабления миок

Патология эндоплазматической сети на электронниеых вмикрофотогрвиде ее«затоболачивафияхестьнах заполнения либо аморфной массой слабой или средней электронной плот фигурами и другими структурнымиЭто свидетельствуетобразованиямио. нарушенииазматическогдренажной ретикулума и, соответственно, клеточного метаболизма.

Обнаружение на электронных микрофотографиях(огрубления)сердеч ой мышцымембранрезкогоусарко ретикулума может говорить о нарушениия сопряжениясокращенияпроцессв миовкарде,возбуждето ослаблении сократительной силы сердца.

Наряду с рассмотренными, в клетке имеется и ряд других органелл и в элементов имеет наиболее . существенное значение

16. Некроз. Определение, этиологические факторы, вызывающие некро некробиоза.

Некроз–(гречekros. –мертвый)n –прижизномертвениеенное или тканей в организме. Некробиоз–начальная стадия некроза,ющаяся необратимымихарактеризу дистрофическими изменен Ступени развития патологическогоатрофияпроцесса:- некроздистрофия.

Некроз бывает: физиологическим (апоптоз) и патологическим, сухим и

Физиологический–постояннонекрозсовершающийся процесс изнашивания и отмиран

сопровождающийся заменой их новыми.

Пример: Перхоть (отмирание покровного эпителия (эпидермиса) кожи форменных элементов крови.

Патологический –некрозвозникает в результате действия различных этиол физических, химических, биологических)

Он бывает:

1)По месту действия фактора:

а) Прямой ( непосредственное действие фактора)

б) Непрямой: нейрогенныйческиеязвы,трофиангиогенный (инфаркты), аллергический

2)По характеру мертвых тканей:

а) Сухой (коагуляционный)–возникает при омертвений тканей, бедных–ценкеровжидкоскитей.(поРаз ученого). Развиваетсятныхмышцах,на скеленаполняет воск или резину.

б) Влажный (колликвационный)–возникает на богатых жидкостью тканей. Гангренаgangraena(гречпожар). –это некроз тканей, соприкасающихся с внешней сред слизистые оболочки,дыхания,органыпищеварении и мочеполовая система).

Этот вид некроза сопровождается превращением гемоглобина в сернис приобретает–коричневыйбуро или черный цвет.

Виды гангрены:

А) Сухая гангрена ртвые(мумификучасткиция). высыхают,Ме сморщиваются и уплотняют окраску.

Б) Влажная (мацерация)–мертвая ткань набухает, размягчается, распада–зелется,ный илиим черный цвет.

Исходы некрозов:

Организация–рассасывание мертвых масс и замещение их соединительной ткан Инкапсуляцияcapsula (лат–сумка).– образование вокруг не рассосавшегося некротиче оболочки. Например: при туберкулезе.

Инцистированиеcystis(латот .гречkistos–.пузырь)–появление на месте омертвевшей ткани поло окруженной капсулой (кисты). Например: при инфарктах в головном моз Обызвествление (петрифиpetra –кация)мень–пропитываниеот гречмертвых. масс солями кальция. Ту Оссификацияos –кость)(лат–усугубление. петрификации. Ткань в этом случае приним Секвестрацияsequestro(лат–о деляю). –отделение некротического участка нотгоживойрасплавлеткан мертвых масс по границе некроза. Вокруг уплотненного участка (секв Встречается в паренхиматозных органах (печень, легкие).

Мутиляцияmutilare(лат–обрезать). –отторжение мертвыхастковнаружныхуч частей тела (конечност

Значение некрозов:

Омертвение жизненно важных органов (сердца, мозга и др.), ведет к органов и тканей вызывают снижениеа иливсасываниепрекращениев кровьих функции,продуктов– ра аутоинтоксикацию.

Гнойное расплавление некротического очага может стать причиной гной 17. Апоптоз–определение понятия. Механизмы реализацииклетки. апоптотичесРоль физиологических и пато. логических процессах