Воспаление

16. Определение понятия «воспаление». Классификация форм воспалительной реакции.

это сформировавшаяся в процессе эволюции защитно-приспособительная реакция организма, направленная на локализацию, уничтожение или удаление из организма патогенного агента и характеризующаяся явлениями альтерации, экссудации и пролиферации.

В зависимости от того, какой компонент преобладает в воспалительной реакции, воспаление подразделяют на: альтеративное (главное проявление - повреждение ткани), экссудативное (в воспалительном очаге имеется выраженный выпот) и пролиферативное (на первый план выступают процессы размножения клеток).

Экссудативное воспаление в свою очередь подразделяется на следующие виды:

1. Серозное воспаление - с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови.

2. Фибринозное воспаление, когда экссудат содержит значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок.

3. Гнойное воспаление, при котором в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

4. Геморрагическое воспаление - с экссудатом, содержащим эритроциты (кровь в экссудате).

5. Ихорозное воспаление, когда в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

16. Кардинальные признаки воспаления.

1. Краснота ( развитие артериальной гиперемии), 2) припухлость (развитие отека), 3) жар ( связан с артериальной гиперимией, пирогенными факторами, усилением обменных процессов), 4) боль ( разддражение болевых рецепторов биологически активными веществами, сдавливание отеком), 5) нарушение функции

16. Этиологические факторы, патогенез и стадии острого воспалительного процесса.

Этиология – Экзогенное( травма, химические механические повреждения, биологическая – микробы, вирусы) и эндогенное повреждение. Воспаление может быть альтеративным, экссудативным, пролиферативным.

стадии:Альтерация — повреждение. Бывает первичной (возникает в результате непосредственного действия на ткань повреждающего фактора. При этом часть клеток разрушается самим повреждающим фактором, а часть повреждается в большей или меньшей степени за счет развившийся непосредственно после повреждения локальной гипоксией, которая обусловлена ишемией ткани (активный нейрогенный спазм, как поврежденных сосудов, так и сосудов, находящихся в непосредственной близости от участка повреждения) и вторичной (Большинство биологически активных веществ как разрушающих клетки и межклеточные структуры, так и участвующих в регуляции воспалительного процесса в целом, выделяются, активируются и начинают осуществлять свое действие именно во время развития вторичной альтерации. Эти биологически активные вещества получили название медиаторов воспаления).

Экссудация — накопление в ткани жидкости и электролитов. Начинается в момент перехода первичной альтерации во вторичную и достигает максимума одновременно с пиком вторичной альтерации. Жидкость — для увеличения подвижности лейкоцитов.Экссудативное воспаление подразделяется на следующие виды:

1. Серозное воспаление с жидким экссудатом, содержащим белок и не содержащим форменные элементы крови.

2. Фибринозное воспаление, при котором экссудат содержит зна-чительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспалён-ных тканях в виде нитей и плёнок.

3. Гнойное воспаление: в экссудате содержится большое количество лейкоцитов, в основном, погибших.

4. Геморрагическое воспаление – с экссудатом, содержащим эритро-циты (кровь в экссудате).

5. Ихорозное (гнилостное) воспаление, в процессе которого в экссудате поселяется гнилостная микрофлора.

В развитии экссудации важную роль играют изменения сосудистого тонуса при воспалении

Пролиферация — размножение клеточных элементов. Пролиферация является одним из трех основных компонентов воспалительной реакции и заключается в разрастании клеточных элементов и ткани в целом, причем это разрастание направлено на замещение тканевого де-фекта, возникшего в процессе воспаления. Таким образом, в целом пролиферация имеет несомненный саногенетический характер.

Пролиферация может играть и патогенетическую роль. Во-первых, нередко заживление воспаленных ран происходит не per primam intentionem (первичным натяжением), а per secundam intentionem (вторичным натяжением), когда образуются грануляции, а после заживления остается де-фект паренхимы, замещаемый рубцом. Во-вторых, проли-ферация часто является избыточной, что также ведет к на-рушению нормального строения ткани. В-третьих, длитель-ное сочетание процессов альтерации и пролиферации мо-жет привести к опухолевому перерождению данной ткани.

Однако первично пролиферация направлена на ликви-дацию последствий воспаления.

16. Понятие о медиаторах и цитокинах воспаления. Клеточные и плазменные медиаторы воспаления.

1. Биогенные амины — гистамин — вырабатывается тучными клетками и базофилами — вызывает расширение капилляров и прекапилляров, сужает венулы, вызывает сокращение эндотелиоцитов => повышает сосудисто-тканевую пронициаемость; также вызывает жжение и боль. Серотонин — вырабатывается тучными клетками и тромбоцитами, вызывает сильный спазм венул, повышает сосудисто-тканевую пронициаемость, способствует тромбообразованию. В целом действие серотонина и гистамина схоже.

2. Активные полипептиды и белки.

   1. Кинины — плазменные медиаторы. Активные вещества: брадикинин и каллидин. При восполении из эндотелия сосудов высвобождается фактор Хагемана (контактный). Под его действием происходит активизация калликриина. Калликриин отщепляет от белков альфа-глобулиновой фракции крови небольшие фрагменты, которые предсталяют собой брадикинин. Кинины обладают тем же эффектом, что и у биогенных аминов, но они включаются несколько позже. Брадикинин — центральный медиатор боли.

   2. К этому же класса — белки системы комплемента. Это 20 белков, их функции

• лизис

• обсонизация — облегчение фагоцитоза

• способствует хемотаксису — направленному движению клетки куда-нибудь

1. Лизосомальные ферменты

2. Катионные белки — лимфокины (вырабатываются лимфоцитами, активируют лимфоциты и моноциты), монокины (вырабатываются моноцитами — ИЛ-1, ИЛ-6 — вызывают лихорадку, лейкоцитоз, хемотаксис), интерфероны — эндогенные противовирусные вещества.

1. Продукты перекисного окисления арахидоновой и линолевой кислот. Они имеют длинную цепочку и много двойных связей. При воспалении активизируется фермент фосфолипаза-А-2. Она воздействует на фосфолипиды мембран клеток, в следствии чего освобождаются кислоты — арахидоновая и линолевая. Продукты перекисного оксисления арахидоновой и линолевой кислот: простогландины, лейкотриены, тромбоксаны

   1. Простогландины — ПГА и ПГЕ (хорошие ПГ): расширяют микрососуды, препятствуют тромбообразованию, способствуют образованию циклических нуклеотидов, способствуют хемотаксису, вызывают боль. ПГF — плохой простогландин, его эффект противоположен ПГЕ и ПГА. ПГ_I-2 — самый хороший! Он препятствует тромбообразованию, расширяют сосуды, улучшает реологические свойства (вязкость, и т.д) крови.

   2. Лейкотриены — самые главные хемоаттрактанты.

   3. Тромбоксаны — тромбоксан-А-2. Выделяется из мембраны тромбодитов. Вызывает сильный спазм сосудов и способствует тромбообразованию.

   4. Цитокины — низкомолекулярные пептиды, обеспечивающие межклеточное взаимодействие при воспалении и иммунном ответе.

16. Механизмы изменения КОС в процессе развития воспаления.

В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развиваетсядлительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0-4.0).

В тканях воспалительного очага происходит резкое изменениеосмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внутриклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7-10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.

16. Фагоцитоз – определение понятия. Стадии фагоцитоза. Механизмы передвижения фагоцитов.

это процесс поглощения и перевари-вания клеткой различных корпускулярных агентов (частиц), которые являются или становятся инородными для всего организма или отдельных его частей.

Внутриклеточному захвату и перевариванию могут подвергаться не только корпускулярные агенты, но и жидкие. Захват клетками капель жидкости и использование этих жидкостей в процессах внутриклеточного пищеварения носит название пиноцитоза. Кроме того чужеродные частицы могут поглощаться фагоцитами за счет эндоцитоза (рецепторно-опосредованное взаимодействие)

Процесс фагоцитоза включает в себя пять стадий.

Первая стадия - адгезия, то есть прилипание лейкоцита к эндотелиальной клетке и прохождение его через стенку сосуда. На мембране лейкоцита располагаются высокомолекулярные протеины, которые при воспалении меняют свои свойства, благодаря чему лейкоцит может прилипнуть к сосудистому эндотелию. Затем у лейкоцита образуются псевдоподии, как у амебы. Такая псевдоподия проникает между эндотелиальными клетками и в нее переливается протоплазма лейкоцита, который таким образом оказывается по другую сторону эндотелиальной выстилки сосуда. Базальная мембрана сосуда лизируется коллагеназой лейкоцита, и он выходит из просвета сосуда в ткань. Первая стадия процесса изучена еще не полностью. Установлено, например, что часть лейкоцитов попадает затем в лимфатические сосуды и возвращается обратно в кровь, вновь выходит из кровеносного сосуда и вновь в него возвращается. Другая же часть лейкоцитов, выйдя из кровеносного сосуда, устремляется к очагу воспаления. Однако причины такого деления лейкоцитов на два самостоятельных в своем функционировании пула пока не выяснены.

Вторая стадия - передвижение фагоцита к объекту фагоцитоза. Это передвижение начинается и поддерживается благодаря тому, что в очаге воспаления образуются вещества, к которым лейкоцит обладает положительным хемотаксисом, то есть при наличии этих веществ лейкоцит начинает двигаться в их сторону. Как выяснено, вещества, к которым лейкоцит проявляет положительный хемотаксис, воздействуют на рецепторы его оболочки, в результате чего возникает сенсорный эффект - лейкоцит начинает «чувствовать», «ощущать» эти вещества.

Лейкоциты обладают положительным хемотаксисом по отношению к целому ряду веществ, в частности, к различным полипептидам. Особо важное значение в контроле за хемотаксическим процессом имеют циклические нуклеотиды. Показано, что цГМФ повышает чувствительность лейкоцитов к хемотаксическому фактору и усиливает их движение. Противоположным действием обладает цАМФ.

Вещества, к которым у лейкоцитов имеется положительный хемотаксис, меняют физико-химическое состояние их протоплазмы, переводя ее из состояния геля в состояние золя и обратно. Таким образом, какая-то часть протоплазмы лейкоцита становится жидкой и в нее постепенно переливается вся клетка.

Перемещение фагоцита в пространстве осуществляется следующим образом.

Установлено, что протоплазма фагоцита состоит из центрального жидкого слоя (золя) и более плотного наружного - кортикального геля. Под влиянием веществ, к которым лейкоцит обладает положительным хемотаксисом, на переднем полюсе лейкоцита кортикальный гель превращается в золь, то есть становится более жидким. В эту «разжиженную» часть лейкоцита переливается золь его центральной части, в результате чего лейкоцит укорачивается сзади и удлиняется спереди. Этот процесс по аналогии можно сравнить с выдавливанием зубной пасты из тюбика, с той лишь разницей, что и сам «тюбик» (оболочка лейкоцита) устремляется вслед за «пастой» (за протоплазмой).

Существует и другой способ движения фагоцита. Микротрубочки цитоскелета в тот период, когда лейкоцит находится в спокойном состоянии, не имеют четкой ориентации, расположены хаотически и выполняют в основном опорную функцию. Когда же лейкоцит начинает двигаться, эти трубочки меняют свое расположение в цитоплазме и ориентируются точно по направлению движения. Разжиженная часть кортикального геля с переднего полюса лейкоцита засасывается в эти трубочки и с силой выбрасывается из них назад. Возникает реактивная тяга: сами трубочки начинают двигаться в противоположном направлении и толкают лейкоцит вперед. Другими словами, лейкоцит передвигается как ракета. И, наконец, исходя из наличия в лейкоците актин-миозиновой системы, можно предположить, что в нем происходят процессы, аналогичные мышечному сокращению, благодаря чему он и передвигается. Скорость движения лейкоцитов может быть довольно большой. Подсчитано, что за сутки лейкоцит может пройти 5-6 см, то есть «добраться» с периферии до центра очень большого по своим размерам воспалительного очага. Передвижение лейкоцитов является энергозависимым процессом, то есть идет с потреблением энергии, причем эту энергию лейкоцит получает от гликолитических реакций. Блокада процессов окислительного фосфорилирования соединениями синильной кислоты не останавливает движения фагоцитов, в то время как монойодацетат, угнетая гликолиз, тормозит этот процесс.

Вполне возможно, что именно отсутствие «эффекта Пастера» в очаге воспаления связано с тем, что лейкоциты для своего передвижения нуждаются в энергии, образующейся именно в процессе анаэробного расщепления углеводов.

Третья стадия - прилипание фагоцита к фагоцитируемому агенту. В механизмах этой стадии важную роль играют электрические заряды фагоцита и объекта, а также интенсивность процессов хемотаксиса.

Четвертая стадия - погружение объекта в фагоцит, которая может осуществляться двумя путями. Во-первых, фагоцит, подобно амебе, способен выпускать псевдоподии, которые смыкаются над объектом фагоцитоза, и он оказывается внутри фагоцита (рисунок а). Во-вторых, это погружение может происходить путем инвагинации клеточной оболочки фагоцита (рисунок б), в нем образуется все увеличивающаяся впадина, в которую и погружается объект. Затем края впадины смыкаются над объектом, и он оказывается внутри фагоцитирующей клетки. Если же объект по своим размерам очень большой, то он окружается несколькими фагоцитами, которые внедряют в него сливающиеся друг с другом цитоплазматические отростки, и таким путем осуществляется совместный фагоцитоз несколькими фагоцитами одного объекта (рисунок в).

В процессе погружения объекта в фагоцит важную роль играют электрические заряды объекта и фагоцита, интенсивность хемотаксиса и величина поверхностного натяжения в месте соприкосновения фагоцита и фагоцитируемого объекта. Чем ниже последний показатель, тем интенсивнее идет погружение. Поэтому такие антитела как опсонины и бактериотропины, снижающие поверхностное натяжение, способствуют интенсификации фагоцитирования микроорганизмов.

Пятая стадия - переваривание. Вначале живой объект, попавший в фагоцит и находящийся в его пищеварительной вакуоли, должен быть убит. Живые объекты фагоцит не переваривает. Основную роль в гибели живых объектов, попавших в фагоцит, играет резкий сдвиг рН протоплазмы фагоцита в кислую сторону. После того, как объект убит, пищеварительная вакуоль, в которой он находится, сливается с одной или несколькими лизосомами фагоцита, и лизосомные ферменты осуществляют процесс пищеварения в этой полости.

Живой объект может быть фагоцитирован и иным путем: в гранулах лейкоцита содержатся бактерицидные вещества, которые выбрасываются в окружающую среду, и, таким образом, лейкоцит убивает микроорганизм. Затем осуществляется процесс его погружения и переваривания.

Таковы процессы, лежащие в основе так называемого завершенного фагоцитоза. Однако фагоцитоз протекает по-иному, если микроорганизмы - объекты фагоцитоза, либо обладают мощной полисахаридной капсулой, защищающей их от кислой реакции среды, либо выделяют вещества, которые препятствуют слиянию лизосом с пищеварительной вакуолью, в результате чего процесс внутриклеточного пищеварения не может быть осуществлен. В этом случае имеет место так называемый незавершенный фагоцитоз. Он заканчивается тем, что через некоторое время либо живые микроорганизмы выбрасываются из фагоцита, либо фагоцит гибнет. Аналогичная ситуация может возникать при некоторых генетически обусловленных дефектах фагоцитарной системы.

16. Опсонизация объекта фагоцитоза. Поглощение и переваривание объекта фагоцитом. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. (смотри 39)

16. Исходы острого воспаления.

1. Уничтожение илиудаление из организма патогенного агента

2. Генерализованное воспаление ( воспаление нарушает барьеры, окружающие его очаг и восполительный процесс системно распространяется по всему организму)

3. хронический

16. Альтерация как пусковой механизм воспаления. Понятие о первичной и вторичной альтерации. ( так же 34)

Какие бы факторы ни вызывали воспаление, эта реакция всегда начинается с альтерации ткани, которая играет роль пускового фактора воспалительного процесса. В этой фазе воспаления важнейшую функцию выполняют такие внутриклеточные частицы, как лизосомы. Повреждающий фактор всегда вызывает выраженную в той или иной степени гипоксию тканей, поскольку первыми на повреждение реагируют артериальные сосуды, приходящие в состояние кратковременной ишемии, а последняя приводит к повышению проницаемости лизосомных мембран, и ферменты лизосом, которые в норме через эти мембраны не проходят, начинают выходить в клетки и межклеточное пространство. Лизосомные ферменты действуют на все компоненты гистиона, в том числе и на основную субстанцию соединительной ткани, дезорганизуя ее, а это, в свою очередь, приводит к повышению сосудисто-тканевой проницаемости.

Лизосомные ферменты воздействуют на тучные клетки, вызывая их дегрануляцию и высвобождение из них гистамина, который играет чрезвычайно важную роль в процессах изменения сосудисто -тканевой проницаемости.

Во-первых, под влиянием гистамина происходит расширение мелких сосудов, в результате чего их стенки растягиваются и увеличиваются поры между эндотелиальными клетками. Во-вторых, гистамин стимулирует двигательную активность эндотелиальных клеток, они расходятся еще больше, и поры между ними еще больше увеличиваются. В-третьих, гистамин повышает мембранную активность эндотелиальных клеток, то есть ускоряет транспорт через клеточные мембраны, а это приводит к образованию внутриклеточных транспортных каналов. В-четвертых, гистамин вызывает сокращение стенок мелких вен, что повышает давление крови в микроциркуляторном русле гистиона и также способствует повышению сосудисто-тканевой проницаемости. Естественно, эти изменения носят временный характер и исчезают при уменьшении концентрации гистамина, но пока он есть в больших количествах, происходит и повышение проницаемости.

Некоторые ферменты лизосом активируют кининовую систему. В плазме крови содержится белковое вещество, принимающее участие в системе свертывания крови и носящее название фактор Хагемана. При воспалении под влиянием биохимических превращений, осуществляемых лизосомными ферментами, этот фактор активируется и начинает воздействовать на один из компонентов α-глобулиновой фракции крови, в результате чего образуется фактор проницаемости, который, с одной стороны, повышает проницаемость стенки сосуда, а с другой - активирует энзим калликреин.

Последний, в свою очередь, усиливает сосудисто-тканевую проницаемость, а кроме того, через сложную цепь реакций приводит к высвобождению кининов, которые также усиливают проницаемость мембран.

Под влиянием изменения обменных процессов, инициированных ферментами лизосом, активируется система комплемента, благодаря чему в очаге воспаления стимулируются иммунологические реакции. Кроме того, поскольку при активации системы комплемента интенсифицируются литические процессы, клеточные мембраны начинают повреждаться. Это, с одной стороны, усиливает альтерацию, а с другой - повышает сосудисто-тканевую проницаемость.

В нормальных условиях через стенки капилляров свободно проходят молекулы диаметром менее 3 нм. При воспалении через сосудистую стенку вследствие повышения ее проницаемости начинают проходить частицы диаметром 20-30 нм.

Ферменты лизосом сами по себе резко изменяют течение обменных процессов на территории гистиона и вызывают нарушения метаболизма в очаге воспаления. Кроме того, установлено, что фосфолипазы, выходящие из лизосом, расщепляют фосфолипиды клеточных мембран, в результате чего образуется арахидоновая кислота - предшественник простагландинов, а последние, по современным представлениям, стоят в центре регуляции воспалительной реакции.

Наконец, ферменты лизосом стимулируют восстановление и рост клеток (в основном через усиление внутриклеточной регенерации), то есть оказывают влияние и на такой компонент воспаления, как пролиферация.

Роль лизосом в развитии воспалительной реакции настолько велика, что они получили название «стартовых площадок воспаления».

Из всех факторов, играющих роль в повышении сосудисто-тканевой проницаемости, наибольшее значение имеет гистамин, выделяющийся из тучных клеток самый мощный медиатор экссудации, поддерживающий ее на всем протяжении воспаления. Поэтому тучные клетки образно называют «моторами воспалительной реакции».

16. Динамика сосудистой реакции при воспалении.

Экссудация при воспалении находится в тесной связи с тонусом сосудов, который проходит в динамике воспаления несколько фаз.

1. Кратковременная ишемия в следствие спазма. Это связано с тем, что вазоконстрикторы более чувствительны к раздражителю.

2. Происходит нейротоническая артериальная гиперемия

3. Она сменяется нейропаралитической артериальной гиперемией, наступающей в результате истощения вазоконстрикторов от перераздражении — от 30 минут до часа.

4. Венозная гиперемия — длится сутками.

Сосудистые реакции возникают в результате воздействия на сосуды медиаторов.

Общая схема:

Альтерация → Ишемия → Повышение пронициаемости мембран лизосомы — стартовые площадки воспаления → ферменты лизосом выходят:

1. Повышение сосудисто-тканевой пронициаемости

2. Дезорганизация основной субстанции соединительной ткани

3. Накопление в ткани медиаторов воспаления (БАВ)

16. Патогенез воспалительного отёка.

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

16. Общие реакции организма при развитии воспаления.

Общие реакции при воспалении:

• Лейкоцитоз — повышение количества лейкоцитов в крови

• Лихорадка

• Повышение СОЭ

• Изменение белковых фракций крови

- Повышается содержания С-реактивного белка

- Повышается содержания церулоплазмина

- Повышается содержания белков острой фазы (БОФ)

• Повышение активности внутриклеточных ферментов крови

16. Этиология и патогенез генерализованного воспаления.

Синдром системного воспалительного ответа –ссво: 1)Постравматический, ожоговой, постреанимационный, ятрогенаый ССВО (10% случаев). 2) ССВО инфекционной природы (сепсис; 90% случаев).

Уровень летальности в среднем колеблется от 35 до 75%, при этом, если ССВО поражает одну систему организма, летальность может составить 25 – 40%, две – 55 – 60%, три – 75 – 98%, более трех – летальность приближается к 100%.

Патогенез:1) в ответ на инфекцию происходит локальное выделение медиаторов и цитокинов. 2) выделение медиаторов и цитокинов наростает, в малых количествах начинают проникать в системный кровоток, развивается острофазовая реакция, острофазовые белки и цитокины держат под контролем воспалительный процесс. 3) если жизнедеятельность организмов в первичном очаге не подавлена и продукты инфекционной атаки продолжают поступать в системный кровоток, выработка противовоспалительных цитокинов превышает возможности противовоспалительных систем, начинается деструктивное воздействие на органы, развивается «синдром полиорганной недостаточности».

16. Факторы, обеспечивающие блокаду воспалительного очага. Примеры патологического воздействия на организм медиаторов и цитокинов воспаления при генерализации воспалительного процесса.

А. Со стороны воспалительного очага:

1. Воспалительный отек.

2. Замедление венозного оттока и стаз.

3. Лейкоцитарный вал.

4. Образование пиогенных мембран и гранулем.

5. Блокада на уровне регионарных лимфатических узлов.

Б. Со стороны организма:

1. Блокада нервных влияний на воспалительный очаг.

2. Затруднение гуморальных влияний.

Системное действие основных медиаторов и цитокинов заключается в : повышеном тромбообразовании, орицательном инотропном влиянии на сердце, провокация аритмий вплоть до фибриляции желудочков, снижение сосудичтого сопротивления, падение артериального давления, нарушение мозгового кровообращения, отрицательное влияние на метаболизм глюкозы, снижение липолитических свойств крови. ( гистамин – угнетение синусного узла сердца, кинины – резкое падение АД)

16. Этиология и патогенез хронического воспаления.

Этиология: 1. Вирусные, микробные и грибковые персистирующие инфекции. Формирование инфекционных гранулем (например, туберкулезной гранулемы)