100. Патогенетические механизмы возникновения лихорадочной реакции.

Согласно современным представлениям механизм действия пирогенных веществ включает в себя гуморальный и рефлекторный компоненты.

Гуморальный компонент заключается в том, что пирогенные вещества, достигая с кровью преоптической области переднего гипоталамуса, значительно увеличивают возбудимость холодовых термочувствительных нейронов и уменьшают возбудимость тепловых, в результате чего повышается теплопродукция и уменьшается теплоотдача. В организме идет накопление тепла, чему способствует своеобразная «дезинформация» системы терморегуляции. Повышенная чувствительность холодовых термонейронов заставляет организм воспринимать нормальную температуру окружающей среды как воздействие охлаждения. В результате этого спазмируются кожные кровеносные сосуды, прекращается потоотделение, начинается произвольное сокращение отдельных групп волокон скелетной мускулатуры и мышечных волокон кожи, идущих к волосяным фолликулам, то есть развивается мышечная дрожь - наиболее эффективный способ срочной выработки тепла. Больной, даже находящийся в теплом помещении, мерзнет, его бьет озноб. Так развивается первая стадия лихорадочной реакции - стадия подъема температуры тела (stadium incrementi). В дальнейшем на фоне роста температуры начинают интенсифицироваться механизмы теплоотдачи. Через некоторое время уровни теплопродукции и теплоотдачи сравниваются, устанавливается их баланс на новом, более высоком уровне. Так развивается вторая стадия лихорадки - стадия плато (stadium fastigii). Озноб прекращается, раскрывшиеся кожные кровеносные сосуды обуславливают развитие артериальной гиперемии, а за счет усиленного притока теплой крови из глубинных областей тела происходит «сброс» тепла во внешнюю среду.

Продолжительность второй стадии лихорадки зависит от характера патологического процесса. По прошествии определенного промежутка времени она заканчивается и сменяется третьей стадией - стадией спада температуры (stadium decrementi), во время которой температура падает до исходной величины (или даже до более низких значений вследствие определенной инертности терморегуляторных систем). Спад температуры содержит в своей основе значительное преобладание процессов теплоотдачи над процессами теплопродукции. Основными механизмами, обеспечивающими падение температуры тела являются расширение кожных сосудов и обильное потоотделение. К концу этой стадии начинает снижаться и теплопродукция, поскольку погибающие микроорганизмы (в случае наиболее часто встречающейся инфекционной лихорадки) не могут поставлять новые дозы экзогенных пирогенов, а эндогенные пирогены разрушаются активно действующими ферментными системами. Падение температуры может быть постепенным (лизис) и быстрым (кризис). Критическое падение температуры, связанное прежде всего с резким расширением кожных сосудов, нередко сопровождается коллапсом, то есть состоянием сосудистой недостаточности с быстрым и значительным падением артериального давления, что может даже привести к смерти.

В развитии лихорадочной реакции определенную роль играет и рефлекторный компонент. В эксперименте на животных удавалось вызвать развитие лихорадки в ответ на предъявление условного раздражителя, если он предварительно неоднократно сочетался с введением дозы пирогена. Резкое замедление лихорадочной реакции наблюдали в том случае, когда пироген вводился подкожно в предварительно новокаинизированный участок. Эти факты говорят о том, что роль ЦНС и, в частности, коры больших полушарий в развитии лихорадочной реакции достаточно велика. Дополнительным подтверждением этому служат опыты с введением экспериментальным животным нейротропных средств. Так, психостимуляторы (кофеин, фенамин) усиливают лихорадочную реакцию, а глубокий наркоз тормозит ее развитие.

Большой опыт, накопленный многими поколениями врачей, наблюдавшими и изучавшими лихорадочные состояния, позволил выделить несколько типов температурных кривых, характеризующих развитие лихорадки.

Во-первых, классификация лихорадочных состояний проводится по величине подъема температуры. С этой точки зрения различают следующие типы лихорадок:

1. Субфебрильная лихорадка, при которой температура колеблется в пределах 37.1 - 38.0°С.

2. Фебрильная лихорадка с подъемом температуры от 38.1 до 39.5°С.

3. Пиретическая лихорадка, характеризующаяся колебаниями температуры в границах 39.6 - 41.0°С.

4. Гиперпиретическая лихорадка - свыше 41.0°С.

Во-вторых, проводится классификация типов температурных кривых в зависимости от их динамики.*****29

1. Febris continua (постоянная) - температура длительно держится на одном уровне, причем разница между утренней и вечерней температурой не превышает 1°С. Такой тип лихорадочной кривой наблюдается при крупозной пневмонии, гриппе.

2. Febris remittens (послабляющая) - колебания между утренней и вечерней температурой достигают 1 - 3°С. Такой тип кривой может быть, например, при тяжелой ангине.

3. Febris hectica (гектическая, истощающая) - колебания уровней утренней и вечерней температуры достигают 3 - 5°С. Такая лихорадка наблюдается, например, при сепсисе.

4. Febris intermittens (перемежающаяся) -наблюдаются периодические, относительно кратковременные, но очень высокие подъемы температуры, которые чередуются с более длительными периодами их нормализации, как, например, при малярии.

5. Febris undulans (волнообразная) - характеризуется волнообразной динамикой температурной кривой на протяжении нескольких дней (как правило - континуального типа). Такой вид кривой наблюдается, например, при возвратном тифе.

6. Febris inversa (извращенная) - с утренней температурой выше, чем вечерняя.

При лихорадке происходит значительное нарушение функций организма и деятельности его органов и систем.

Патофизиология КОС.

100. Понятие о pH крови. Значение постоянства этого показателя для организма. Как известно, рН (power Hydrogen — «сила водорода») представляет собой отрицательный десятичный логарифм от концентрации водородных ионов в растворе. рН крови — одна из самых жестких физиологических констант. В норме этот показатель может меняться в пределах от 7.35 до 7.45. Сдвиг рН на 0.1 по сравнению с физиологической нормой уже способен привести к тяжелой патологии. При сдвиге рН крови на 0.2 развивается коматозное состояние, на 0.3 - организм гибнет.

В процессе жизнедеятельности организма образуются как кислые, так и щелочные продукты распада, причем первых образуется почти в 20 раз больше, нежели вторых. Поэтому защитные системы организма, обеспечивающие неизменность его кислотно-основного состояния, «настроены» на нейтрализацию и выведение прежде всего кислых продуктов распада.

Основными механизмами поддержания равновесного КОС являются буферные системы крови, респираторная (легочная) система регуляции, почечная (выделительная) система. Помимо этого, определенную роль в данном процессе играют желудочно-кишечный тракт и печень.

105. Буферные системы крови. Роль буферных систем в поддержании кислотно-основного состояния. 1. Карбонатная буферная система. Она определяется постоянством соотношения угольной кислоты и ее кислой соли, например: Н₂С0₃ / NaHC0₃. В том случае, если в организме образуется (или в него поступает) сильная кислота (рассмотрим такую ситуацию с участием НСl), происходит следующая реакция:  NaHCO₃ + НСl ⇒ NaCl + H₂CO₃  При этом избыток хлористого натрия легко выделяется почками, а угольная кислота под влиянием фермента карбоангидразы распадается на воду и углекислый газ, избыток которого быстро выводится легкими.При поступлении во внутреннюю среду организма избытка щелочных продуктов (рассмотрим на примере с NaOH) реакция идет по-другому:  H₂CO₃ + NaOH ⇒ NaHCO₃ + Н₂O

2. Фосфатная буферная система действует за счет поддержания постоянства соотношения одно- и двуметаллической соли фосфорной кислоты. В случае натриевых солей (дигидрофосфата и гидрофосфата натрия) это соотношение выглядит следующим образом:  NaH₂PO₄ / Na₂HPO₄  При взаимодействии этой системы с кислыми продуктами образуется дигидрофосфат натрия и хлористый натрий:  Na₂HPO₄ + НСl ⇒ NaH₂PO₄ + NaCl,  а при реакции со щелочными продуктами образуется однозамещенный гидрофосфат натрия и вода:  NaH₂PO₄ + NaOH ⇒ Na₂HPO₄ + Н₂O  Избытки продуктов обеих реакций удаляются почками.

3. Белковая буферная система способна проявлять свои свойства за счет амфотерности белков, которые в одном случае реагируют со щелочами как кислоты (в результате реакции образуются щелочные альбуминаты). а в другом - с кислотами как щелочи (с образованием кислых альбуминатов).

4. Гемоглобиновая буферная система обеспечивает буферную емкость крови. Это связано с тем, что оксигемоглобин (HbO₂) является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный гемоглобин (Hb). В тканевых капиллярах в кровь поступает большое количество кислых продуктов распада,*****Shem9 кровь обогащается значительным количеством углекислого газа, что сдвигает ее реакцию в кислую сторону. Но одновременно в этих же участках микроциркуляторного русла происходит восстановление гемоглобина, который, становясь при этом более слабой кислотой, отдает значительную часть связанных с ним щелочных продуктов. Последние, реагируя с угольной кислотой, образуют бикарбонаты.Переход углекислого газа в легочные альвеолы не приводит к защелачиванию крови, так как гемоглобин, присоединяя кислород, вновь становится сильной кислотой. способной связывать щелочные продукты.

Однако столь успешно гемоглобиновый буфер может работать только в том случае, если легочная ткань не поражена каким-либо патологическим процессом.

В процессе метаболизма в организме образуется значительно больше кислых продуктов распада, чем щелочных. Кроме того подлежат нейтрализации и кислоты, поступающие в организм вместе с пищей. Все это приводит к расходованию бикарбонатов плазмы, за счет которых в значительной степени обеспечивается текущее поддержание уровня рН внутренней среды на заданном физиологическом уровне. В связи с этим необходимо рассмотреть, каким образом происходит восстановление в организме запасов бикарбонатов, то есть, как осуществляется поддержание щелочного резерва организма.

В этом процессе важное место занимает реакция между угольной кислотой и хлористым натрием, запасы которого в плазме крови тщательно контролируются посредством нижеследующей реакции:  H₂CO₃ + NaCl ⇔ NaHCO₃ + HCl  Образовавшиеся в результате этой реакции бикарбонаты пополняют щелочной резерв, а соляная кислота поступает в эритроциты, где, соединяясь с белками, образует кислые альбуминаты. При уменьшении в крови парциального давления углекислого газа процесс идет а обратном направлении.

106. Роль почек в поддержании кислотно-основного состояния организма. Почки обладают способностью выводить с мочой ряд катионов и анионов в значительно большей концентрации, чем они содержатся в плазме крови. Особенно велика роль почек в выведении кислых продуктов распада. В основе этих физиологических процессов лежат две специфические особенности, присущие клубочковому и канальцевому аппарату нефрона. Во-первых, выводя из плазмы крови катионы и анионы в пропорциях, отражающих их содержание в плазме крови, почки способны активно реабсорбировать бикарбонаты в канальцах. Во-вторых, в дистальных отделах канальцев возможно выделение дополнительного количества кислых продуктов, а также связывание водородных ионов и образование веществ (например, хлористого аммония), которые способны изменять рН мочи. Однако в отличие от стабильной слабощелочной реакции плазмы крови, рН мочи может в норме меняться в достаточно широких пределах (от 4.8 до 7.4). Рассмотрим несколько конкретных примеров, иллюстрирующих роль почек в регуляции КОС организма. К таким механизмам относится деятельность почек по сохранению щелочных резервов организма — реабсорбция бикарбонатов,*****Shem10 Эпителиальные клетки проксимального канальца, толстого восходящего отдела петли Генле, начальных отделов дистальных канальцев секретируют протоны в просвет канальцев благодаря контртранспорту с ионами Na+. Этот вторично активный механизм секреции связан с переносом ионов Na+ в клетку через апикальную мембрану с помощью белка, обменивающего натрий на протон. Источником энергии для перемещения ионов Н+ в клетку служит производная градиента концентрации для Na+, который создается работой Na+/K+-насоса (АТФ-азы), расположенной на базолатеральной мембране эпителия канальцев. Таким способом реабсорбируется более 90% бикарбоната, что требует секреции в просвет канальцев ионов Н+ около 3900 мэкв/сут. Тем не менее, этот механизм не обеспечивает создание высокой концентрации ионов Н+ в моче: жидкость в просвете канальцев закисляется лишь в собирательных трубочках и каналах. На рисунке показано, как при помощи процесса секреции ионов Н+ происходит реабсорбция бикарбоната. Секреция протонов начинается, когда СО2, попавший в клетку эпителия путем диффузии или в результате метаболических процессов, под влиянием фермента карбоангидразы соединяется с молекулой воды, формируя угольную кислоту. Угольная кислота диссоциирует на ионы Н+ и НСО3-. Протоны выделяются в просвет канальца с помощью противотранспорта с ионами Na+. Другими словами, перед тем как ионы Na+ переместятся через апикальную мембрану внутрь клетки, они вначале объединяются с мембранным белком-переносчиком. В то же время с другой стороны к белку-переносчику присоединяется ион Н+. Ион Na+ перемещается в клетку по градиенту концентрации, установленному АТФ-азой Na+/K+-насоса, расположенного на базолатеральной поверхности клетки. Энергия, затраченная на создание градиента концентрации, обеспечивает движение ионов Na+ внутрь клетки, а также обусловливает перемещение ионов Н+ в противоположном направлении: из клетки в просвет канальца. Ионы НСО3-, образованные в клетке при диссоциации молекулы Н2СО3, затем пассивно перемещаются через базолатеральную мембрану в межклеточную жидкость почечной ткани и оттуда — через перитубулярные капилляры в кровь. Таким образом, на каждый выделенный в просвет канальца ион Н+ приходится один ион бикарбоната, реабсорбированный в кровь.

а также участие почек в выведении из организма избытка кислых продуктов распада — превращение в почках менее кислых соединений в более кислые;*****shem11 образование в почках свободных органических кислот;*****Схема12 почечный аммониогенез.*****shem13 Приведенные схемы не требуют особых комментариев, однако, следует иметь в виду, что процессы секреции ионов водорода канальцевым эпителием, реабсорбция натрия и процессы дезаминирования — активные процессы, идущие с потреблением энергии.

106. Роль легких в поддержании кислотно-основного состояния организма. Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей. За сутки человек выделяет около 15 000 ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н2СО3 = СО2Т + Н2О). Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции. Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения - развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСО2), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой - является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСО2 с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСО2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СО2.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

106. Виды нарушений кислотно-основного состояния. Многие патологические процессы, протекающие в организме, способны влиять на кислотно-основное состояние его внутренней среды, сдвигая показатели как в сторону закисления (ацидозы), так и защелачивания (алкалозы).

Все виды нарушений КОС организма можно свести в следующую классификацию.

А)Ацидозы: -газовый

-негазовый(метаболический, выделительный, экзогенный)

Б)алкалозы: -газовый

-негазовый (экзогенный, выделительный,метаболический)

существуют еще и смешанные виды ацидоза и алкалоза: например, газовый и метаболический; газовый и выделительный и т.д., а также комбинированные, например, метаболический и выделительный негазовый ацидоз.

Если при развитии сдвигов КОС, несмотря на серьезные изменения в деятельности соответствующих буферных и регуляторных систем, рН крови не выходит за пределы физиологической нормы, наблюдающиеся изменения кислотно-основного состояния характеризуются как компенсированные, а при сдвиге рН за границы крайних значений нормы - как некомпенсированные.

106. Механизмы возникновения и развития газовых ацидозов и алкалозов. 1. Газовый (респираторный) ацидоз развивается при значительном увеличении концентрации угольной кислоты в том случае, когда в основе этого процесса лежит нарушение выведения из организма углекислого газа. Чаще всего это бывает связано с заболеваниями легких, нарушением циркуляции крови в сердечно-сосудистой системе (вследствие чего нарушается и газообмен в легких), угнетением дыхательного центра или высоким рСO₂ во вдыхаемом воздухе. Последнее может возникать при нарушении нормальной работы аппарата искусственного дыхания во время хирургических операций или при неправильно подобранной интубационной системе, за счет чего значительно увеличивается объем «вредного пространства» наркозного аппарата.

Как правило, газовый ацидоз достаточно длительное время является компенсированным, что связано со следующими причинами. Во-первых, накапливающаяся в организме угольная кислота и сами водородные ионы являются мощными раздражителями дыхательного центра. Наступающее вследствие этого повышение возбудимости последнего приводит к учащению и углублению дыхания, а следовательно, и к гипервентиляции легких, то есть к увеличенному выведению из организма СO₂ и нормализации КОС (это рассуждение, конечно, не относится к асфиксии, то есть к быстро развивающемуся удушью, когда одышка исправить положение не может).

Во-вторых, углекислый газ, поступивший в эритроциты, под влиянием карбоангидразы образует угольную кислоту, которая немедленно диссоциирует на катион Н⁺ и анион НСO₃^-. Ионы водорода связываются белками плазмы, а анион НСO₃^- переходит в плазму крови и там образует бикарбонаты. Иначе говоря, осуществляется каскад реакций:*****for2

Именно поэтому накопление бикарбонатов приводит к увеличению АВ, т.е. АВ становится больше SB. Соотношение этих показателей при газовом (респираторном) ацидозе и алкалозе.

Этот каскад обеспечивает нейтрализацию кислых продуктов распада и восстановление запасов бикарбонатов. Кроме того, усиливается реабсорбция бикарбонатов и натрия в почках. Na⁺ поступает и из костной ткани.

Компенсация газового ацидоза бывает полной и успешной, если причина его возникновения легко устранима (например, исправление работы наркозного аппарата). Однако газовый ацидоз значительно чаще бывает связан с серьезными органическими повреждениями легких (пневмосклероз, эмфизема, хронические воспалительные процессы и др.), которые в свою очередь способны привести к декомпенсации сердечной деятельности и к недостаточности системы кровообращения в целом. Все это в конечном итоге вызывает гипоксию (кислородное голодание) тканей, которая инициирует резкое увеличение в крови концентрации кислых продуктов метаболизма, а недостаточность кровообращения затрудняет транспорт углекислого газа. Так на фоне газового (респираторного) развивается метаболический ацидоз, то есть он становится смешанным. По мере истощения буферных систем происходит переход компенсированного ацидоза в некомпенсированный.

2. Газовый алкалоз. Основной причиной возникновения этого вида патологии КОС является избыточное удаление углекислого газа из организма, то есть газовый алкалоз возникает на фоне достаточно длительной гипервентиляции легких, что наблюдается при горной болезни (в связи с компенсаторной одышкой при недостатке кислорода) и при неправильной работе наркозного (дыхательного) аппарата. Газовый алкалоз длительное время может компенсироваться как за счет регуляторных (понижение возбудимости дыхательного центра из-за низкого парциального давления CO₂ в крови), так и буферных систем. В последнем случае натрий вытесняется из бикарбонатов хлором, диффундирующим из эритроцитов в плазму крови. Анион HCO₃^- используется для образования дополнительных количеств угольной кислоты. В компенсаторных реакциях участвуют и другие буферные системы крови (гемоглобиновая, белковая). В почках резко сокращается реабсорбция бикарбонатов. Однако длительная компенсация газового алкалоза может привести к своеобразной «перерегуляции», и тогда за счет накопления кислых продуктов газовый алкалоз может смениться метаболическим ацидозом.

106. Механизмы развития негазовых нарушений кислото-основного состояния. 3. Негазовый ацидоз. В клинике наиболее часто приходится встречаться с метаболическим ацидозом, возникающим при сахарном диабете в результате накопления в крови прежде всего кетоновых тел.

В компенсации этого вида ацидоза принимают участие практически все буферные и регуляторные системы. Прежде всего, кислые субстраты нейтрализуются бикарбонатами плазмы, трата которых некоторое время возмещается путем их повышенной реабсорбции в почках, а также благодаря их образованию за счет соединенения натрия с анионами угольной кислоты (Н₂СO₃ + NaCl ⇒ NaHCO₃ + НСl). Дополнительно образующиеся ионы водорода (диссоциация соляной кислоты: НСl ⇒ Н⁺ + Сl^-) поступают в эритроциты и там связываются белками, образуя кислые альбуминаты. Значительную роль в компенсации метаболического ацидоза играют почки, которые выводят избытки кислых продуктов за счет превращения менее кислых соединений в более кислые, образуя свободные органические кислоты, а также за счет процессов аммониогенеза. Достаточно длительное время метаболический ацидоз может оставаться компенсированным, но на определенном этапе компенсаторные механизмы исчерпывают все имеющиеся у них резервы. pH крови сдвигается за пределы физиологической нормы, что приводит к коматозному состоянию. Развитие комы в свою очередь усугубляет ацидоз, так как общее торможение центральной нервной системы угнетающе сказывается на деятельности и дыхательного центра. Урежение дыхания или. более того, появление патологических типов дыхания резко снижает выведение углекислого газа из организма. Накопление же угольной кислоты приводит к еще большему закислению внутренней среды. Иначе говоря, на финише патологического процесса к метаболическому ацидозу присоединяется ацидоз газовый.

Выделительные формы негазового ацидоза, как правило, связаны с недостаточностью функции почек, пораженных тем или иным патологическим процессом (чаше всего - при гломерулонефрите). В этом случае почки, с одной стороны, не способны в должной степени выводить кислые продукты метаболизма, а с другой. - недостаточно реабсорбируют бикарбонаты. И то, и другое способствует развитию сначала компенсированного, а затем и некомпенсированного ацидоза.

Возможна и другая форма выделительного негазового ацидоза: выведение из организма больших количеств кишечного пищеварительного сока при хронических диарреях или при фистуле (свище) кишечника. Потеря значительных объемов соков, имеющих щелочной pH. в конечном итоге может сказаться и на сбалансированности КОС, смещая его в кислую сторону.

Наиболее редко встречаются виды негазового ацидоза, вызванные экзогенными причинами. Случайное или намеренное потребление человеком значительного количества неорганических или органических кислот может (помимо прочих повреждений) вызвать резкий сдвиг pH внутренней среды в кислую сторону. Патогенез этого явления заключается в том, что одномоментное введение больших количеств кислот быстро блокирует все буферные системы, а повреждение печени и почек усугубляет этот процесс.

Для иллюстрации изложенного материала рассмотрим несколько примеров изменения основных показателей КОС при негазовом ацидозе.*****tab9 *****tab10 *****tab11

4. Негазовый алкалоз. Данную патологию КОС способны вызвать две основные причины: введение в организм больших количеств щелочных веществ - экзогенный негазовый алкалоз и потеря значительных масс желудочного сока - выделительный негазовый алкалоз.

Первая из описанных ситуаций возникает при избыточном введении бикарбонатов в целях снятия ацидотических явлений. Примером второй ситуации является неукротимая рвота, которая чаще всего является результатом токсикозов первой половины беременности, а также может возникать при травмах головного мозга, вследствие рубцового или опухолевого стеноза пилорического отдела желудка и т.д. Как экзогенный, так и выделительный алкалоз длительное время компенсируется за счет нейтрализации буферными системами крови. Относительное уменьшение в крови концентрации водородных ионов (кислые продукты используются для нейтрализации избытков щелочи) понижает возбудимость дыхательного центра, снижает интенсивность дыхания и тем самым увеличивает в крови концентрацию CO₂, а следовательно, и концентрацию угольной кислоты. Кроме того, почки резко уменьшают интенсивность реабсорбции бикарбонатов. Эти механизмы в основном и компенсируют явления негазового алкалоза. Однако в отдельных случаях, когда потери желудочного сока продолжаются длительное время, или в случае введения чрезмерно большого количества бикарбонатов, компенсированный негазовый алкалоз способен переходить в некомпенсированную форму. Так случается и тогда, когда травма головного мозга вызывает не только неукротимую рвоту, но и одышку (неадекватное повышение возбудимости дыхательного центра). Синергизм двух механизмов (потери кислоты с желудочным соком и вымывания углекислого газа за счет одышки) способен привести организм к некомпенсированному, комбинированному (выделительному и газовому) алкалозу.

Негазовый метаболический алкалоз - явление крайне редкое. В качестве примера можно привести алкалоз, возникающий при гипофункции паращитовидных желез, ведущей к гиперфосфатемии и резкому увеличению концентрации в крови щелочной части фосфатного буфера