ЛПОНП и ЛПНП взаимодействуют с апо-рецепторами |
|
клеточных мембран, затем происходит их гидролиз, |
|
этерификация и утилизация холестерина с клеточных |
|
мембран с помощью ЛПВП. |
11 |
В 70-80-х годах была сформулирована концепция академика Анатолия Николаевича Климова «модифицированных ЛП» - которые образуются в организме из нормальных липопротеинов за счет действия свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ).
12
Модифицированные ЛП не распознаются апо-В и апо-Е рецепторами и удаляются из кровотока не классическим путем, а с помощью т.н. по Brown M. (1979) – «скевенджер – пути» (путь уборки мусора), осуществляемый клетками РЭС.
13
мЛПНП в субэндотелиальном слое интимы являются прямым хемоаттрактантом для моноцитов/макрофагов и Т-клеток.
14
Схема участия модифицированных ЛПНП в атерогенезе15
Таким образом, атеросклероз представляет собой хронический иммуновоспалительный процесс, протекающий по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа, в которой антигенные стимулы исходят от перекисно- модифицированных ЛП.
16
Морфология: макроскопические стадии атеросклероза. (Классификация кардиологического научного центра).
1 ст. Образование жировых пятен и полосок (интима аорты имеет пятна и полоски, которые не возвышаются над поверхностью).
2 ст. Образование фиброзной бляшки – плотное овальное или круглое образование, возвышающееся над поверхностью интимы с желто-белым содержимым, окруженным соединительной тканью и имеющим «крышку».
17
3 ст. Осложнённые поражения – распад липидо- белковых комплексов бляшки, образование детрита:
а) деструкция покрышки бляшки, ее изъязвление;
б) кровоизлияние в толщу бляшки,
в) образование тромботических наложений на месте бляшки.
18
4 ст. Кальциноз или атерокальциноз – отложение в фиброзные бляшки солей кальция обызвествление.
19
