64. Иерархия регуляторных систем. Место гормонов в системе регуляции метаболизма. Механизмы передачи гормонального сигнала в клетку.

1.Уровень - ЦНС. Нервные клетки получают сигналы, поступающие из внешней и внутренней среды, преобразуют их в форму нервного импульса и передают через синапсы, используя химические сигналы - медиаторы. Медиаторы вызывают изменения метаболизма в эффекторных клетках.

2- эндокринная система. Вкл.гипоталамус, гипофиз, периф.железы (и отдельные клетки), синтез. гормоны и высвобождающие их в кровь при действии соответствующего стимула.

3- внутриклеточный. Вкл. изменения метаболизма в пределах клетки или отдельного метаболического пути.

гормоны являются интегрирующими регуляторами, связывающими различные регуляторные механизмы и метаболизм в разных органах.

Механизмы передачи: мембранный (увелич/умен.проницаемость), мембранно-внутриклеточный(проникновение гормона с помощью переносчиков-мессенджеров наприм.цАМФ), цитозольный(для липофильных гормонов, обр.молекулярные комплексы с белками).

65. Механизм действия гормонов на клетки мишени. Клетки-мишени - это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов. В зависимости от строения гормона существуют два типа взаимодействия. Если молекула гормона липофильна, (например, стероидные гормоны), то она может проникать через липидный слой наружной мембраны клеток-мишеней. Если молекула имеет большие размеры или является полярной, то ее проникновение внутрь клетки невозможно. Поэтому для липофильных гормонов рецепторы находятся внутри клеток-мишеней, а для гидрофильных - рецепторы находятся в наружной мембране.

Для получения клеточного ответа на гормональный сигнал в случае гидрофильных молекул действует внутриклеточный механизм передачи сигнала. Это происходит с участием веществ, которых называют вторыми посредниками( ц-АМФ, ц-ГМФ, ионы Са, диацилглицерин

Механизмы передачи информации от гормонов внутри клеток-мишеней с помощью перечисленных посредников имеют общие черты:одним из этапов передачи сигнала является фосфорилирование белков;прекращение активации происходит в результате специальных механизмов, инициируемых самими участниками процессов, - существуют механизмы отрицательной обратной связи.

Существует два главных способа передачи сигнала в клетки-мишени от сигнальных молекул с мембранным механизмом действия:1. аденилатциклазная (или гуанилатциклазная) системы;2.фосфоинозитидный механизм.

66 . Гормоны передней доли гипофиза, их химическая природа и физиологические функции. Выделяют тропные гормоны

Тиреотропный-щитовидная железа, аденокортикотропный-синтез гормонов надпочечника-все органы и ткани, ЛТ и ФСГ-семенники, яичник, Соматотропин-растущие органы и ткани, пролактин-стимулирует развитие молочной железы.

белковые и полипептидные Г., т.е. из ам-ктных остатков.

67 Гормоны задней доли гипофиза

Вазопрессин и окситоцин отклад. в зад. доле. Нонапептиды.. Окситоцин стимул. сокр. гл. муск. матки, мыш. альвеол, вазопрессин стим. сокращ. глад. мыш. волокон сосудов. регул. вод. обм. контр. осмот. давление плазмы.

68 Кортикостероиды. Стероидные г, выделяемые корой надпочечников, делятся на глюкокортикоидные (кортизол) и минералкортикоид.

Первые -влияние на обм. углеводов, белков, жиров и нукл. к-т, напр.кортизол) и 2е-вл. на обм. солей и воды, напр.альдостерон.

Кортикостероиды оказывают свое действие при связывании с внутриклеточными стероидными рецепторами, при этом они осуществляют регуляцию экспрессии генов на транскрапционном и посттранскрипционном уровнях. Предшественник кортикостероидов – холестерин, стимулируется синтез -кортикотропин.

69. Химическое строение гормонов коркового вещества надпочечников и их физиологическое значение. Предшественник – холестерин -прегненолон –прогестерон-кортизол и альдостерон

Минералкортикоидные-альдостерон-поддерж.гомеостаз Na,Глюкокортикоиды- кортизол- влияние на обм. углеводов, белков, жиров и нукл. к-т. Недостаточность ф-ции коры надпочечников явл.следствием длит.приминения кортикостероидных гпрепаратов, подавляющих синтез кортикотропина. Клетки коры атрофируются и при регкой отмене приема препаратов мб синдром «отмены», сопровождающийся декомпенсацией всех видов обмена в-в. Аддисова болезнь –усиление пигментации кожи и слизистых, обусловнена поввш.проддукцией кортикотропина. Клинич.проявления недостаточности – гипотензия, мыш.слабость, потеря массы тела.

70. Эстрогены, их химическое строение, механизм действия и физиологическая роль. Стероидные г., в основном синт-ся в фоллик. Эстрадиол Сост. из 18 ат. углерода. предш. явл. холестерин. Плацента также продуц эстр. Прогестерон сост из 18 ат. С. Эти горм выз. разв. вторич. пол. признаков., прог. подгот. слиз. об. матки к имплант. яйцекл., сохр. берем., торм. овуляцию и стимул. разв. тк. молоч. ж-зы. Эстрогены оказ. анаболич. дейст., стимул. синтез белка. Связ. с внутриклет. рецеп. и регулир. транскрип. генов подобно стер. горм. Эстрогены повышают концентрации в крови тироксина, железа, меди. Оказывают антиатеросклеротическое действие, увеличивают содержание ЛПВП, уменьшает ЛПНП и холестерина (уровень триглицеридов возрастает).

71-72 Андрогены – стероидные г.,

Предш. - холестерол, к-й поступ. из плазмы в иде ЛПНП, либо синт. в пол. ж-за из ацетил_КоА. Синтез. Половыми железами и корой надпочеч. У эмб. под дейст. андрогенов из вольфова протока обр. придаток яичка. семявыносящ. проток и семенной пузырек. Стимул. клет. деление, стим. формир. вторич. пол. призн. Тестостерон и дигидротестостерон