56. Амфиболические функции цикла трикарбоновых кислот.

57. Анаболические функции цикла лимонной кислоты. Реакции, пополняющие цитратный цикл.

Амфиболические ф-ции ЦТК – катаболическая ф-ция, обеспечение распада ацетата и следоват. спос. катаболизму углеводов, липидов, ам-т, с др. стороны субстраты цикла исп. в анаболич. целях - для синтеза глюкозы, дикарбоновых к-т. порфиринов.

Анаплероз-процесс восполнеия резерва промежуточных продуктов цикла.Анаплеротические р-ции – ферментативные реакции образования пирувата и промежут.продуктов цикла. Основная реакция — превращение пировиноградной кислоты в ацетоацетат.

54. Представление о процессах окислительного фосфорилирования. Надн-дегидрогеназа как компонент дыхательной цепи.

57. Дыхательная цепь митохондрий, ее строение и основные принципы функционирования. Теории сопряжения окисления и фосфорилирования

Окислительное фосфолирование – процесс образования АТФ и воды на внут.мембране митохондрий, заключающийся в окислении восстановленных эквивалентов (НАДН и ФАДН2) дыхательными ферментами.

На внут.мембране содержится мультиферментных комплекс-дыхательные ферменты, а последовательность их расположения в мембране назыв.дыхат.цепью.

Дыхат. цепь состоит из: НАД-зависимой дегидрогеназы; ФАД-зависимой дегидрогеназы; Убихинона (КоQ); Цитохрмов b, c, a+a3. Соединение может отдавать электроны только соед-ю с более высоким ок-восст потенциалом. В дых. цепи каждое последующее звено имеет более высокий потенциал, чем предыдущее.

НАДН дегидрогеназа окисляет НАД-Н, отбирая у него два электрона и перенося их на растворимый в липидах убихинон, который внутри мембраны диффундирует к комплексу III. Вместе с этим, комплекс I перекачивает 4 протона из матрикса в межмембранное пространство митохондрии.

58-59. Окислительное декарбоксилирование ПВК. Химизм процесса и его биологическое значение

Окисление пирувата до ацетил-КоА происходит при участии ряда ферментов и коферментов, объединенных в «пируватдегидрогеназный комплекс»:3 фермента (пируватдегидрогеназа, ди-гидролипоилацетилтрансфераза, дигидролипоилдегидрогеназа) и 5 коферментов (тиамидфасфат(кофермент В6), липоевая кислота, КоА(кофермент пантотеновой к-ты), ФАД(кофермент В2) и НАД(В3).

На I стадии этого процесса пируват теряет свою карбоксильную группу в результате взаимодействия с тиаминпирофосфатом (ТПФ) в составе АЦ фермента пируватдегидрогеназы. 60. Окислительное фосфорилирование, коэффициент Р/О. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи. Трансмембранный электрохимический потенциал как промежуточная форма энергии при окислительном фосфорилировании.

Коэфф. фосфолирования Р/О - соотношение колич. израсход. на синт. АТФ Н3РО4 и поглощенного О2. Выраж. эффективность функционирования цепи транспорта эл., чем выше этот коэфф. , тем больше синт-ся АТФ в расчете на каждую пару синт-х электронов. В случае полной дых. цепи равен 3.

Трансмембр. электрохимич. потенциал. - градиент конц. ионов водорода и эл. зарядов по обес строноны мембр. митох..Избыт. величина электрохим потенциала необх для обесп. транспорта из цитоплазмы в митохондрию ПВК, неорг. фосфата, АДФ, а из митох в цитопл. - АТФ.

61-63. Токсичность кислорода: образование активных форм кислорода (супероксид анион, перекись водорода, гидроксильный радикал). Повреждение мембран в результате перекисного окисления липидов. Защита от токсического действия кислорода: неферментативные и ферментативные антиоксиданты.

О2, необх. организму для функ-ния ЦПМ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы: ОН• - гидроксильный радикал; - супероксидный анион;Н2О2 - пероксид водорода. Наиболее активен гидроксильный радикал, взаимодействующий с большинством органических молекул. Он отнимает от них электрон и инициирует таким образом цепные реакции окисления. Эти свободнорадикальные реакции окисления могут выполнять полезные функции, например, когда клетки белой крови с участием активных форм кислорода разрушают фагоцитированные клетки бактерий. Но в остальных клетках свободнорадикальное окисление приводит к разрушению органических молекул, в первую очередь липидов, и, соответственно, мембранных структур клеток, что часто заканчивается их гибелью. Поэтому в организме функционирует эффективная система ингибирования перекисного окисления липидов (ПОЛ).

Среда с сод-м кислорода явл. агрессивной по Антиоксиданты - ингибиторы окисления прир. или синтетич. в-ва. спос. тормозить окисление. Мех-м действия сост. в обрыве реакционных цепей, молек. антиокс. взаимод с акт. радик. с обр. малоакт. радик., уменьш скорость окисления