44. Желчные кислоты: биосинтез, его регуляция. Кишечно-печёночная циркуляция и экскреция желчных кислот. Желчекаменная болезнь.

Функции желчных кислот: 1. Эмульгирование липидов 2. Активация липазы 3. Создание рН 7,5-8,0 в полость дуаденума 4. Всасывание липидов в тонком кишечнике

Синтез осуществляется в клетках печени из ХЛ. Сначала гидроксилирование ХЛ с образованием гидрокси-ХЛ, при участии фермента альфа-гидроксилазы.

Гидрокси-ХЛ участвует в образовании первичных желчных кислот: холтевая и хемодезоксихолиевая, эти желчные кислоты подвергаются конъюгации: взаимодействие с К ______ глицином и таурином. Образуются гликохолиевые и таурохолиевые желчные кислоты, которые обладают большой эмульгирующей способностью в отношении липидов. Желчные кислоты запасаются в желчном пузыре, при поступлении пищевых жиров желчные кислоты выводятся в полость дуаденума, где желчные кислоты эмульгируют липиды, создают рН оптимум для действия липазы.

Далее желчные кислоты участвуют в процессе всасывания липидов в тонком кишечнике, при этом большая часть желчных кислот попадает в энтероциты, далее по воротное вене возвращается в печень — энтероипатическая циркуляция желчных кислот.

Небольшая часть желчных кислот не подвергается всасыванию, под действием микрофлоры кишечника они превращаются во вторичные желчные кислоты, которые выводятся с калом. Регуляция синтеза желчных кислот:

Регуляторным ферментом является альфа-гидроксилаза

1.активаторы: глюкагон, тиреоидные гормоны, ХЛ

2.ингибиторы: желчные кислоты, инсулин, эстрагены

Биохимия желчекаменной болезни В норме в состав желчи входят: фосфолипиды, желчные кислоты, желчные пигменты и ХЛ. При этом количественные отношения между компонентами желчи позволяют поддерживать ХЛ в растворенном виде. При нарушении этих отношений ХЛ выпадает в осадок и начинаются формироваться камни.

Причины:

1)снижение конъюгации желчных кислот под действием микроорганизмов. В результате желчные кислоты обладают сниженной эмульгирующей способностью в отношении ХЛ.

2)гормональные нарушения: сниженный синтез желчных кислот

3)токсические вещества: снижается синтез фосфолипидов и белков

4)патологии тонкого кишечника: снижают энтерогепатическую циркуляцию желчных кислот, тогда большая часть желчных кислот выводится с калом

45. Классификация аминокислот по пищевой ценности. Азотистый баланс организма и причины его нарушения

Классификация АК по пищевой ценности 1. Незаменимые — не могут синтезироваться в клетках человека из простых веществ, поступают только с пищей: валин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан, метионин, треонин, лизин 2. Условно-заменимые: тирозин, цистеин — образуются из незаменимых фенилаланина и метионина 3. Частично-заменимые: гистидин и аргенин — синтезируются в клетках человека, но очень медленно; у детей — незаменимы. 4. Заменимые — способны синтезироваться в клетках человека преимущественно из глю или при взаимном превращении: глицин, аланин, ролин, серин, аспартат, глутамат, глутамин, аспарагин. Белки, включающие все незаменимые АК — биологически полноценны — это белки животного происхождения. Растительные белки — биологически неполноценны, хуже усваиваются. Азотистый баланс — разнось между азотом, поступающим в организм и азотом, экскретирующимся из организма. Азот преимущественно входит в состав АК, а АК в состав белков →азотистый баланс мб определен, как разница между синтезом и распадом белков. Виды: 1) азотистое равновесие — синтез белков = распаду белков. Наблюдается у взрослого организма в норме 2) положительный азотистый баланс — синтез белков > распада белков; у растущего организма, у женщин при беременности, в период восстановления после заболевания 3) отрицательный азотистый баланс — синтез белков < распада. Наблюдается во время заболеваний, у стареющего организма, после операций, ↓ белков в питании, ↓количества незаменимых АК в питании.