37. Выведение липидов из клеток тонкого кишечника
В ходе переваривания, всасывания и ресинтеза в кл. кишечника образуются ЖК, ХЛ, жирорастворимые витамины, ТАГ, фосфолипиды, эфиры ХЛ. Часть этих липидов используется кл. кишечника, другая часть должна выводится в другие клетки.
Для этого липиды упаковываются в липопротеины — хиломикроны. Мембрана ХМ представлена фосфолипидами и свободным ХЛ, внутри ХМ: ТАГ, ЖК, эфиры ХЛ, жирорастворимые витамины.
Мембрана ХМ пересекается интегральным белком В48. Такой ХМ явл. не зрелым, имеет большие размеры, поэтому в кровоток не может перемещаться, а попадает в лимфу → в венозную систему → малый круг кровообращения → большой круг кровообращения.В кровотоке ХМ получает два белка апо-Е и апо-С2 от ЛП ВП.
В результате ХМ становятся зрелыми, они достигают капиляры различных клеток в адсорбтивном периоде (2ч после еды) ХМ достигает капиляры жировой ткани. В клетках жировой ткани образуется фермент липопротеин липаза, перемещающийся в эндотелиоциты → заякоривается в мембране при помощи гепарина, фермент обращен в кровоток и расщепляет ТАГ внутри ХМ до глицерола и ЖК.
Активаторами ЛП-липазы явл. апо-С2, гепарин , инсулин.
ЖК → в клетки жир.ткани, где используются для синтеза ТАГ; глицерол →в клетки печени, где также используется для синтеза ТАГ. После гидролиза ТАГ, внутри ХМ остаются жирорастворимые витамины и эфиры ХЛ.
Витамин Е может поступать в кл. жировой ткани; Витамин D – в клетки кожи. И большая часть вит. в клетки печени, вместе с эфирами ХЛ. В кл.печени остаточный ХМ подвергаются полному распаду.
В постабсортивным периоде (голод) ХМ достигают капиляры миокарда, скелетных мышц, где под действием ЛП-липазы (обр. в кл. миокарда и скелетных мышц) происходит распад ТАГ внутри ХМ до глицерола и ЖК. Глицерол →в клетки печени, где превращается в глю, которая переносится в кровоток и далее в клетки мозга и эритроциты с целью энергообразования. ЖК → в кл. миокарда и скелетные мышцы, где окисляются как источник энергии .
Белок апо-Е необходим для транспорта ХМ в кл. печени после гидролиза ТАГ.
38. Окисление жирных кислот: локализация в клетке, продукты реакции, участие витаминов. Регуляция распада жирных кислот гормонами
В процессе голода, физ.нагрузки при участии адреналина и глюкагона в жир.ткани происходит распад ТАГ до глицерола и ЖК.
ЖК→плазма→различные клетки: миокарда, ск.мышц, почек, печени, кишечника, где окисляется с целью энергообразования.
Активация ЖК в цитоплазме
транспорт ацетил-КоА из ЦП в матриксе митохондрий. Для процесса необходим карнитин и ферменты карнитин-1-трансфераза 1 и 2. Карнитин доставляется в организм с пищей, а так же может синтезироваться в клетках, для этого необходимы АК: лизин, метионин, при участии витамина СВ наружних мембранах митохондрий локализуется корнитин-1-трансфераза 1, которая катализирует взаимодействие ацетил-КоА с карнитином с образованием ацил-корнитина далее в матрикс митохондрий, где под действием корнитин-ацил-трансферазы 2 распадается до карнитина и ацил-КоА.
Корнитин возвращается в ЦП, а ацил-КоА окислается в ходе В-окисления
В
-окисление
ацил-КоА (цикл Кноопа) в ходе процесс
ЖК полностью распадается до 2х углеродных
фрагментов — ацетил-КоА, для этого ЖК
окисляются в нескольких циклах
Один цикл В-окисления вклчает 4 реакции и в ходе каждого цикла ЖК укорачивается на 2 углеродных атома
8 ацетил-КоА ок-ся в цикле Кребса с образованием 8 коферментов НАДН2 и ФАДН2
окисление НАДН2 и ФАДН2 на дыхательной цепи митохондрий
Влияние гормонов
Активен во время голода, физические нагрузки, в ответ на гипогликемию, глюкагон из поджелудочной железы; адреналин — мозгового слоя НП.
Органы мишени: клетки жировой ткани. Происходит распад ТАГ → глицерол + ЖК.
Глицерол по крови поступает в клетки печени, где включается в глюконеогенез, т. е. Образуется глю → кровь → мозг и эритроциты с целью энергообразования.
ЖК из клеток жировой ткани → кровь, где связывается с белком альбумином, доставляется в клетки скелетных мышц, миокарда, почек, кишечника, где окисляется с целью энергообразования.