Первичные свободные радикалы
а)супераксид анион — О функции:
противомикробная: О в больших количествах образуется в лейкоцитах, инициируется образование уровней аетивности радикалов О , который разрушает мембраны бактерий
противоопухолевая
нейтрализация микробных веществ
синтезы веществ
б)оксид азота 2 — NO в больших концентрациях образуется в клетках эндотелия сосудов; функции:
вазодилатация — расслабление ГМК сосудов
снижение агрегации тромбоцитов — снижение тромбоцитообразования
NO комбинируется с О образуя пироксинитрит радикал, обрадающий противомикробным действием
NO синтезируется из АК аргинина при участии гемсодержащего фермента NO-синтеза
в)радикал убехинона, коэнзим Q
локализуется во внутреней мембране митохондрий
главная функция: перенос Н и электрона с целью энергообразования
В физиологической концентрации первычные радикалы выполняют полезные функции
в мембранах клеток холестерол этерифицируется, превращаясь в эфиры холестерола с помощью фермента лецитин-холестерол-ацилтрансферазы. Как изменится структура мембран при снижении активности данного фермента
Холестерол в мембранах уменьшает подвижность ЖК, если холестерол понизится, то повышается текучесть мембран, что ведет к ее проницаемости, нарушается прочность и упругость мембран.
билет 7
химический состав мембран. Роль мембран. Функции белков и липидов
Химический состав мембран включает: липиды [фосфолипиды, глиполипиды, холестерол], белки и углеводы.
Роль мембран:
- ограничивают содержимое клетки
- обеспечивают транспорт веществ
- выполняют роль рецепторов
- участвуют в преобразовании энергии
- являются катализаторами примембранных химических процессов
Белки мембраны представлены:
интегральными белками — пронизывают весь липидный би-слой; функционируют как транспортные каналы, ферменты, рецепторы
перефирические белки прикрепоены либо к головкам, либо к хвостам липидов; функционируют как ферменты, рецепторы, белки циклоскелета
Функции мембранных липидов:
1. транспорт простых молекул: О2, Н2, аммиак, этанол, ЖК
2. создание окружения для функционирование мембранных белков
3. Фосфотидин учавствует в восприятии гормонального сигнала
4. Фосфотидинсерин — контактная площадка для свертывания крови
Механизм действия Na-k-атФазы
белок-фермент, локализован в мембране, предназначен для переноса Na из клетки во внеклеточное пространство, а K из внеклеточного пространства в клетку.
Na – внеклеточный ион, т. е. его уровень вне клетки выше, чем в клетке
К — внутиклеточный ион, его уровень выше внутри клетки
В состоянии покоя на мембране образуется потенциал: со стороны внеклеточного пространства мембрана заряжена положительно за счет повышения концентрации Na;
так же открыты натриевые каналы, по которым К поступает из цитоплазмы во внеклеточное пространство, при этом за К начинают двигаться анионы, однако мембрана для них непроницаема и они аккумулируются вокруг нее со стороны цитоплазмы. Поэтому со стороны цитоплазмы заряд отрицательный, а со стороны внеклеточного пространства — положительный.
Таким образом в состоянии поляризации на мембране существует разность потенциалов.
При движении импульса из ЦНС в мембране происходит открытие натриевых каналов, по которым ионы Na перемещаются из внеклеточного пространства в клетку.
В результате мембранный потенциал меняется, мембрана в возбужденном состоянии — деполяризация.
После возбуждения мембрана снова должна прийти в состояние покоя. Для этого необходимо Na вывести из клетки, этот процесс осуществляется Na-K-АТФазой.
Механизм. Сначала белок открыт в цитоплазму присоединяется 3Na, что вызывает гидролиз АТФ до АДФ и фосфата.
Фосфат присоединяется к Na-K-АТФазе — фосфорилирование.
После чего белок закрывается со стороны ЦП и открывается во внеклеточное пространство 3Na высвобождается, а 2К присоединяется к Na-K-АТФазе.
Это способствует отщеплению фосфата от белка — дефосфорилирование, в результате белок закрывается со стороны внеклеточного пространства и открывается в цитоплазму, а Na снова присоединяется.
При диффиците энергиии в клетке снижается активность Na-K-АТФазы, в результате выведение Na из клетки снижена, уровень натрия повышен, это приводит к движению Н2О в клетку, что вызывает набухание, растяжение мембраны и возникает угроза разрыва мембраны.
первичные свободные радикалыпричиной нарушения работы Са-АТФазы является активация перекисного окисленияя белков и липидов. Как влияют эти нарушения на концентрацию кальция в клетке, тонус сосудов, артериальное давление?
АТФаза перестает выкачивать Са и его концентрация нарастает, это приводит к постоянному сокращению без расслабления, тонус сосудов и АД возрастает, как следствие возрастает риск параличей.