• Эндоцитоз и экзоцитоз

эти пути транспорта предназначены для переноса через мембран сложных соединений: сложные белки, НК, полисахариды, целые клетки

Эндоцитоз — транспорт слодных соединений в клетку

Липопротеины низкой плотности перемещаются внутрь клетки. ЛП НП содержат белок В100 внутри ЛП высокий уровень эфиров холестерола. Главная функция ЛП НП — жоставка эфиров холестерола в клетку.

Для этого В100 связывается с рецептором на поверхности клеточных мембран, это способствует активации и постепенном погружении ЛП в цитоплазму

Рецепторы для белка В100 снова возвращаются на поверхность клеточных мембран

Экзоцитоз — выведение сложных соединений из клеток во внеклеточное пространсво.

Секреция гормонов из клеток желез внутренней секеции в кровь; выведение калогена из клеток фибробластов во внеклеточное пространство; выведение ферментов из клеток поджелудочной железы в полость ЖКТ; выведение факторов из нервных клеток в синаптическую щель.

Как правило сложные соединения находятся в состоянии пузырьков — везикул, которые имеют белково-липидную мембрану.

Эти пузырьки подходят к мембранам клеток, мембраны пузырьков и клетки сливаются при участии ионов Са происходит выведение сложных соединений во внеклеточные пространства.

• вторичные свободные радикалы

• препарат магния сульфат применяют для купирования судорог, снижения артериального давления, как спазмолитическое вещество. На чем основанно действие?

Билет 4

• физико-химические свойства мембран

• механизм действия Са-АТФазы

белок-фермент, локализован в мембранах: плазматических, мембранах ЭПР

способствует выведению Са из ЦП в его депо: внеклеточное пространство и полость ЭПР в мышечных клетках в состоянии покоя цитоплазме концетрация Са очень низкая 10^-7моль/л, клетка расслаблена. При движенииимпульса из ЦНС плазматических мембран и мембран ЭПР происходит открытие Са-каналов и Са начинает двигаться из внеклеточного пространства и полости ЭПР в цитоплазму пассивным транспортом.

В результате уровень Са в цитоплазме возрастает, происходит активация сократительных белков и клетка сокращается, после сокращения клетка должна расслабиться, для этого необходимо вывести Са из ЦП, что осуществляется с помощью Са-АТФазы.

Механизм. Белок открыт со стороны ЦП, присоединяет 2Са, это вызывает гидролиз АТФ до АДФ и фосфата. Фосфат присоединяется к Са-АТФазе — постерилирование, что приводит к изменению конформации белка: закрывается со стороны ЦП, открывается во внеклеточное пространство и полость ЭПР, куда Са высвобождается.

Далее под действием Мn происходит отщепление фосфата от Са-АТФазы — дефосфорилирование, это вызывает изменение конформации белка: закрытие со стороны внеклеточного пространства и полости ЭПР и открытие в ЦП, далее снова присоединяется Са.

При диффиците АТФ в клетках снижена активность Са-АТФазы, концентрация Са возрастает, клетка постоянно сокращается без расслабления, в результате может наступить паралич в клетке.

• вторичные свободные радикалы

• препарат магния сульфат применяют для купирования судорог, снижения артериального давления, как спазмолитическое вещество. На чем основанно действие?

Билет 5

• фосфолипиды мембран

• механизм действия Н-АТФазы

белок-фермент, локализован в мембрнах:

а) притальных клеток желудка, где Н-АТФаза перекачивает Н из клеток в полость желудка, где Н учавствует в синтезе Нсl

б) во внутренней мембране митохондрий Н-АТФаза осуществляет энергообразование

в) в мембранах лизосом: Н-АТФаза закачивает Н в полость лизосом для создания кислых значений pH, когда активны ферменты, способствующие распаду сложных веществ

• Антиоксиднтая система

• при ряде заболеваний в мембранах эритроцитов нарушается соотношение холестерол/фосфолипиды. Как повлияет возрастание концентрации холестерола в мембранах эритроцитов на их способности к деформации при прохождении по сосудам мелкого калибра? Каковы последствия нарушений?

При возрастании холестерола уменьшается количество эфиров холестерола, т. к. нарушается работа ф-тов ацилтрансферазы и ацилхолестерола; в результате мембрана становится менее текучей, не способной к деформации и эритроциты не могут проходить по мелким сосудам, это ведет к недостатку кислорода в органах и тканях.

Билет 6

• гликолипиды мембран

Содержат липидную и углеводную части.

Липидная часть — сфингозин + жирная кислота [церамид]. В зависимости от строения углеводной части гликолипиды деля на:

1) Цериброзины — включают простую углеводную часть, представлен одним просым сахаром [глюкоза, галактоза] или глюкоза с галактозой образую олигосахаридную цепь.

2) Ганглиоциды — включают сложную углеводную часть, состоящую из олигосахарида и нейраминовой кислоты.

• вторично-активный транспорт

— транспорт в-ва за счет градиента другого вещества.

1. Реабсорбция глю и АК в почечных канальцах; абсорбция глю и АК в тонком кишечнике.

Реабсорбция глю и АК в почечных канальцах

Сначала ионы Na из полости п.к. поступают в клетку п.к. пассивным транспортом, это стимулирует транспорт глю из полости в клетку.

Далее Na снова выводится во внеклеточное пространство: либо в полость п.к.; либо в кровь, но уже активным транспортом Na-K-АТФазой

2. Na-Ca-ионообменник

предназначен для выведения Са из цитоплазмы клетки

Ионы Na перемещаются из внеклеточного пространства в клетку пассивным транспортом. Это стимулирует выход Са из клетки

Na возвращается во внеклеточное пространство с помощью Na-К-АТФазы