- •1. Луи Пастер и его роль в развитии микробиологии. Разработка Пастером научных основ специфической профилактики инфекционных болезней.
- •4. И.Г.Савченко и его роль в развитии отечественной микробиологии. Развитие микробиологии в России. Роль медицинской микробиологии в осуществлении профилактического направления здравоохранения.
- •5. Роль отечественной микробиологии в санитарном и противоэпидемическом обеспечении Российской Армии и укреплении обороноспособности нашей страны. Морфология микробов
- •1. Определение понятия о микробах. Понятие о виде микробов. Основные принципы классификации микроорганизмов. Критерии и признаки, используемые при классификации. Нумерическая таксономия.
- •3. Строение бактериальной клетки. Функции клеточной стенки. Структура клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан, липополисахарид, липопротеин, внешняя мембрана, их структура, функции.
- •5. Строение бактериальной клетки. Цитоплазматическая мембрана, ее структура и основные функции. Роль мембраны в процессах мобилизации энергии, механизм энергизации мембраны.
- •6. Рибосомный аппарат бактериальной клетки, его функции. Структура рибосмы. Содержание рибосом в клетке. Сущность процессов транскрипции и трансляции.
- •7. Споры бактерий. Образование и структура споры, ее прорастание. Генетический контроль спорообразования.
- •6. Ферментация углеводов как дифференциально-диагностический признак бактерий. Среды Гисса. Принципы их конструирования. Оценка результатов роста бактерий на средах Гисса.
- •Генетика микроорганизмов
- •1. Ядерный аппарат у бактерий и его особенности. Механизм репликаиии бактериальной хромосомы.
- •2. Бактериальная хромосома, ее упаковка в клетке. Формы обмена генетическим материалом у бактерий: конъюгация, трансформация, трансдукция, трансфекция и сексдукция.
- •3. Конъюгативный механизм обмена генетическим материалом у бактерий. F-плазмиды, их роль, функции tra-оперона.
- •4. Генетический контроль синтеза факторов патогенности у бактерий.
- •6. Плазмиды бактерий. Определение понятия. Классы плазмид. Характеристика r-плазмид, их значение, распространение среди бактерий.
- •1. Антисептика. Дж. Листер и н. И. Пирогов - основоположники антисептики. Асептика. Методы стерилизации.
- •2. Влияние на микробов физических факторов. Стерилизация. Пастеризация. Тиндализация.
- •3. Антагонизм среди микробов. Работы и. И. Мечникова в этой области. Микробы- антагонисты как продуценты антибиотиков.
- •5. Микрофлора воздуха. Роль воздуха в распространении возбудителей инфекционных болезней. Методы исследования микрофлоры воздуха.
- •6.Микрофлора воды. Роль воды в распространении возбудителей инфекционных болезней. Понятие о коли-титре и коли-индексе.
- •7. Микрофлора почвы. Роль почвы в распространении возбудителей инфекционных болезней. Значение почвы в распространении столбняка в условиях Краснодарского края.
- •8. Нормальная микрофлора человека и ее значение для организма. Микрофлора толстого кишечника. Ее формирование и состав. Дисмикробиоценоз, причины возникновения и способы предупреждения и лечения.
- •9. Сапрофитизм и паразитизм микробов. Патогенность и ее проявление (инфекциозность агрессивность, токсическое действие). Факторы патогенности. Вирулентность, методы ее определения.
- •10. Пути и способы проникновения патогенных микробов в организм человека. Динамика развития инфекционного процесса, периоды. Бактерионосительство и его значение.
- •12. Экзотоксины и эндотоксины, их свойства, химическая природа, действие на организм.
- •13. Влияние социальной среды на возникновение, течение и исход инфекционных болезней.
- •Иммунология
- •1.Луи Пастер и его роль в развитии микробиологии. Разработка Пастером научных основ специфической профилактики инфекционных болезней.
- •2. Виды иммунитета. Приобретенный иммунитет, пассивный и активный иммунитет. Нейро-гуморальные механизмы регуляции продукции антител (гипоталамо-гипофизо-адренокортикальная система).
- •4. Комплемент, состав, основные свойства. Пути активации. Участие комплемента в реакциях иммунитета. Рск, методика ее постановки и практическое использование.
- •7. Антигенное строение микробной клетки. Основные группы антигенов. Химическая природа антигенной специфичности. Значение изучения антигенов в серологической классификации микроорганизмов.
- •9. Иммунные сыворотки, их назначение, способы получения. Приготовление диагностических агглютинирующих сывороток и их практическое применение.
- •10. Структура молекулы антитела. Константные и вариабельные участки легких и тяжелых полипептидных цепей, определяемые ими свойства антител. Классы и типы иммуноглобулинов.
- •11. Антитоксины, их свойства, механизм действия. Значение антитоксинов в формировании иммунитета. Получение и титрование антитоксических сывороток, применение в медицинской практике.
- •12. Иммунитет. Выработка антител по типу первичного и вторичного иммунного ответа. Образование клеток иммунологической памяти.
- •13. Современные теории, объясняющие происхождение и специфичность антител. Клонально-селективная теория и ее основные предпосылки. Особенности генетического контроля биосинтеза антител.
- •14. Центральные и периферические органы иммунитета. Основные формы иммунного ответа. Роль антител в формировании иммунитета. Полные и неполные антитела методы их обнаружения.
- •16. Происхождение и пути дифференцировки клеток-эффекторов иммунной системы. Лимфокины, их роль в иммунитете.
- •17. Определение понятия иммунитет. Феномен бласттрансформации как пример распознавания генетически отличающихся клеток лимфоцитами и превращения их клетки-эффекторы.
- •18. Система в-лимфоцитов, их происхождение, основные свойства, природа специфических рецепторов. Превращение в-лимфоцитов в антителообразующие клетки.
- •20. Роль макрофагов в иммунитете.
- •21. Роль фагоцитоза в защитных реакциях организма. Механизм и фазы фагоцитарного процесса. Завершенный и незавершенный фагоцитоз. Мононуклеарная фагоцитарная система. Опсонины.
- •25. Инфекционная аллергия. Аллергическая проба в диагностике инфекционных болезней. Отличие реакций гиперчувствительности замедленного типа от реакций гиперчувствительности немедленного типа.
- •27. Методы микробиологической диагностики инфекционных болезней. Серологические реакции. Коагглютинация. Радиоиммунный метод (рим). Иммуноферментный метод (ифм).
- •28 Иммунофлуоресцентный метод (прямой и непрямой) диагностики инфекционных болезней. Сущность метода, его преимущества и недостатки.
- •29. Реакция пассивной гемагглютинации, механизм протекания и ее практическое применение.
- •32. Литические свойства иммунных сывороток. Роль комплемента, механизм взаимодействия комплемента с комплексом антиген-антитело. Серологические реакции, протекающие с участием комплемента
- •1. Вирусы. Основные свойства вирусов, отличающие их от всех остальных живых организмов. Группы критериев, используемых для классификации вирусов.
- •2. Молекулярная структура вирусов. Вирион. Особенности упаковки нуклеокапсида. Особенности структуры генома вирусов. Основные этапы взаимодействия вируса с клеткой.
- •3. Вирусы, их природа, происхождение. Методы культивирования вирусов.
- •5. Бактериофаги. Вирулентные и умеренные фаги. Механизм взаимодействия вирулентного фага с микробной клеткой. Особенности морфогенеза крупных фагов.
- •8. Реакция гемагглютинации, ее механизм у вирусов гриппа. Реакция торможения гемагглютинации, ее практическое применение.
- •1. Стафилококки. Общая характеристика свойств. Факторы патогенности. Токсины, образуемые стафилококками, генетический контроль их синтеза. Современная классификация стафилококков и ее принципы.
- •2. Микробиологический диагноз стафилококковых заболеваний. Выделение стафилококков, определение их патогенности, чувствительности к антибиотикам и фаготипирование.
- •4. Этиология и патогенез скарлатины. Работы г. Н. Габричевского и и. Г.Савченко по изучению этиологии скарлатины. Микробиологическая диагностика стрептококковых заболеваний.
- •5. Менингококки. Характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Серогруппы. Патогенез менингококковых инфекций. Специфическая профилактика .
- •7. Микробиологический диагноз заболеваний, вызываемых менингококками.
- •8. Гонококки, характеристика морфологических, культуральных и биохимических свойств. Методы микробиологической диагностики заболеваний, вызываемых гонококками.
- •2. Микрофлора воды. Роль воды в распространении возбудителей инфекционных болезней. Понятие о коли-титре и коли-индексе.
- •3. Семейство кишечных бактерий. Общая характеристика семейства, состав, принципы классификации. Использование тест-систем для ускоренной идентификации возбудителей кишечных инфекций.
- •6. Возбудители брюшного тифа и паратифом а и в. Характеристики их свойств, антигенное строение. Патогенез брюшного тифа.
- •7. Микробиологическая диагностика брюшного тифа и паратифом. Фаготипирование их возбудителей и его значение. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов.
- •8. Бактерионосительство при брюшном тифе и методы ого выявлении. Особенности антигенного строении возбудители брюшного тифа и его фаготипирование.
- •11. Возбудители дизентерии. Характеристика свойств. Факторы патогенности. Антигенное строение шигелл. Классификации дизентерийных бактерий.
- •12. Клебсиеллы и вызываемые ими заболевания. Лабораторная диагностика, профилактика.
- •15. Микробиологический диагноз холеры. Правила взятия материала для исследования. Выделение возбудителя и его идентификация, определение биовара. Основные принципы терапии холеры.
- •3. Коринебактерии дифтерии. Патогенез болезни. Лабораторная диагностика. Иммунитет. Специфическая профилактика и терапия. Проблема ликвидации дифтерии.
- •Возбудители коклюша и паракоклюша. Характеристика их свойств. Патогенез коклюша. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.
- •5. Микробиологический диагноз коклюша и паракоклюша. Специфическая профилактика коклюша.
- •6. Микобактерии и их характеристика. Классификация микобактерий. Палочка туберкулеза, ее основные свойства, факторы патогенности. Бактериоскопическая диагностика туберкулеза.
- •7. Пути и способы заражения туберкулезом. Патогенез туберкулеза. Специфическая гранулема. Особенности иммунитета при туберкулезе. Организация борьбы с туберкулезом в России.
- •8. Методы микробиологической диагностики туберкулеза. Метод микрокультур.
- •10. Возбудитель лепры. Морфологические и культуральные особенности. Лабораторная диагностика. Аллергические пробы и их диагностическое значение. Химиотерапия лепры.
- •6. Парамиксовирусы. Парагриппозные вирусы.
- •7. Вирус кори, характеристика его свойств
- •8.Аденовирусы. Характеристика свойств.
- •1. Инактивированная формалином вакцина Дж. Солка.
- •2. Живая вакцина а. Себина из аттенуированных им штаммов полиовирусов I, II и III типов.
- •11.Пути и способы зараженя полиомиелитом.(poliovirus hominis)
- •1. Инактивированная формалином вакцина Дж. Солка.
- •2. Живая вакцина а. Себина из аттенуированных им штаммов полиовирусов I, II и III типов.
- •12.Вирусы Коксаки и эсно.
- •13. Гепатит а.
- •1. Адсорбция на клетке.
- •3. Внутриклеточное размножение.
- •I доза — сразу после рождения; II доза — через 1—2 мес; III доза — до конца 1-го года жизни.
- •15. Ретровирусы. Ретрови?русы (лат. Retroviridae) — семейство рнк-содержащих вирусов.
- •19.Вирусные гепатиты человека, особенности их эпидемиологии. Основные свойства возбудителей. Принципы лабораторной диагностики.
- •21. Возбудитель вич-инфекции.
- •23. Эпидемиология и патогенез вич-инфекции.
- •2. Микроскопический диагноз чумы.
- •3. Возбудитель сибирской язвы.
- •4. Микробиологический диагноз сибирской язвы
- •5. Возбудитель туляремии. Francisella tularensis. К этому же роду относится f. Novicida.
- •6. Методы микробиологической диагностики туляремии.
- •7. Возбудитель бруцеллеза. Характеристика его свойств. Виды и биовары бруцелл и методы их дифференциации.
- •8. Возбудитель бруцеллеза. Характеристика его свойств. Виды и биовары бруцелл. Резервуары бруцеллеза в природе.
- •9. Методы микробиологической диагностики бруцеллеза.
- •1. Неклостридиальная анаэробная микрофлора. Состав группы, роль в патологии человека.
- •2. Микрофлора почвы
- •3. Возбудители газовой анаэробной инфекции. Характеристика их свойств. Патогенез заболевания. Микробиологический диагноз. Специфическая профилактика и терапия.
- •4. Возбудитель столбняка, характеристика его свойств. Столбнячный токсин, его функции, механизм действия. Анатоксин. Специфическая профилактика и терапия столбняка
- •1. Проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка.
- •2. Экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами.
- •1. Проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка.
- •2. Экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами.
- •6. Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.
- •7. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика
- •2. Лептоспиры
- •3. Микробиологический диагноз лептоспирозов.
- •4. Особенности патогенеза и иммунитета при сифилисе.
- •5. Возбудители возвратных тифов
- •9. Токсоплазмоз. Единственной патогенной для человека токсоплазмой является Toxoplasma gondii
- •11. Патогенная амеба.
3. Строение бактериальной клетки. Функции клеточной стенки. Структура клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан, липополисахарид, липопротеин, внешняя мембрана, их структура, функции.
Бактериальная клетка состоит из клеточной стенки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с включениями и ядра, называемого нуклеоидом. Имеются дополнительные структуры: капсула, микрокапсула, слизь, жгутики, пили. Некоторые бактерии в неблагоприятных условиях способны образовывать споры.
Функции клеточной стенки:
1. Определяет и сохраняет постоянную форму клетки.
2. Защищает клетку от механических и осмотических сил внешней среды.
3. Участвует в регуляции роста и деления клеток.
4. Обеспечивает коммуникацию с внешней средой через каналы и поры.
5. Несет на себе специфические рецепторы для бактериофагов.
6. Определяет во многом антигенную характеристику бактерий (природу и специфичность О- и К-антигенов).
7. Содержащийся в ее составе пептидогликан наделяет клетку важными иммунобиологическими свойствами.
8. Нарушение синтеза клеточной стенки бактерий является главной причиной их L-трансформации.
Метод выявления клеточной стенки - электронная микроскопия, плазмолиз.
Особенности клеточной стенки грамотрицательных бактерий
Клеточная стенка грамотрицательных бактерий значительно тоньше, и у большинства из них ее толщина составляет 14—18 нм. Четко выделяются два слоя - наружный — пластичный и внутренний — ригидный. Основная особенность клеточной стенки грамотрицательных бактерий: ригидный слой тонкий, представлен одним слоем пептидогликана, на долю которого приходится до 5—10 % сухого веса стенки. Для пептидогликана характерно низкое содержание поперечных сшивок между пептидными цепочками, однако в нем почти всегда имеется диаминопимелиновая кислота.
В составе клеточной стенки содержится много липопротеинов, фосфолипидов, липополисахарид, больше белка и, как правило, отсутствуют тейхоевые кислоты. Пластичный слой клеточной стенки у грамотрицательных бактерий представляет собой сложную мозаику, образованную из липопротеинов, липополисахаридов и наружной мембраны.
-Пептидогликан включает в себя остов и два набора пептидных цепочек — боковых и поперечных. Остов пептидогликана одинаков у всех бактерий и состоит из чередующихся молекул аминосахаров — N-ацетилглюкозамина (N-АцГлю) и
N-ацетилмураминовой кислоты (N-АцМур), связанных между собой b-гликозидными связями. Боковые цепочки в каждой молекуле пептидогликана представлены набором идентичных тетрапептидов. Поперечные цепочки также представлены набором из идентичных для данной молекулы пептидогликана пентапептидов, содержащих глицин, — пентаглицинов, однако у разных видов бактерий боковые и поперечные пептиды различны. В тетрапептидной боковой цепочке у большинства грамотрицательных бактерий имеется диаминопимелиновая (диаминопимеловая) кислота (ДАП) — уникальный компонент клеточной стенки, обнаруженный только у прокариот. Кроме того, в составе боковых цепочек пептидогликана обнаружены О-аминокислоты (Б-аланин, Б-глутамин). Боковые тетрапептиды связаны с М-ацетилмураминовой кислотой остова. Связывание боковых тетрапептидов между собой происходит путем образования поперечных пентаглициновых мостиков между D-аланином одной цепи и диаминопимелиновой кислотой (или иной аминокислотой) другого бокового пептида. Наличие двух типов связей (гликозидные и пептидные), которые соединяют субъединицы пептидогликанов, придает этому гетерополимеру структуру молекулярной сети. Благодаря этим связям пептидогликановый слой клеточной стенки образует огромного размера ригидную мешковидную макромолекулу, которая окружает протопласт, уравновешивает его тургорное давление (у Е. соli — до 15 атм.) и придает ему определенную постоянную форму. Пептидогликан может разрушаться под действием различных ферментов, а его синтез блокируют бета-лактамные антибиотики.
-Липопротеины связывают наружную мембрану с пептидогликаном (белок связан с диаминопимелиновой кислотой бокового тетрапептида, а липид — нековалент- но с наружной мембраной).
-Липополисахарид (ЛПС) состоит из комплекса липида А и связанного с ним полисахарида, состоящего из ядра, которое одинаково у всех грамотрицательных бактерий, и терминальной цепочки из повторяющихся Сахаров (рис. 6). Последние у разных видов бактерий различаются по химической природе. Они обычно представлены линейными трисахаридами или разветвляющимися тетра- или пентасаха- ридами. Терминальные повторяющиеся единицы полисахарида ЛПС располагаются на поверхности клетки в виде микроворсинок и определяют ее антигенную специфичность. ЛПС синтезируется на цитоплазматической мембране, а затем транспортируется в наружную часть клетки, он прикреплен к наружной мембране с помощью гидрофобных связей. ЛПС выполняет две важнейшие функции у грамотрицательных бактерий: во-первых, он определяет их антигенную специфичность, а во-вторых, является одним из главных факторов их патогенности. ЛПС — это эндотоксин. Его токсичность определяется липидом Кроме того, ЛПС в организме запускает синтез около 20 различных биологически активных соединений, которые опосредуют патогенез эндотоксикоза, и обладает пирогенным действием.
-Наружная мембрана, подобно любой биологической мембране, состоит из двух слоев липидов, но в ней значительная часть фосфолипидов наружного слоя замещена молекулами липополисахаридов и набором белков, локализованных мозаично (рис. 7). В состав этих белков, заключенных в фосфолипидную матрицу, входят 3 или 4 основных (тарт), которые составляют около 70 % суммарных белков наружной мембраны; липопротеины и второстепенные белки, числом более 10. Два из основных белков проходят через оба слоя мембраны и прочно связаны с пептидогликаном. Эти белки-порины располагаются в виде триплетов и образуют диффузионные поры, через которые в клетку проникают мелкие гидрофильные молекулы. Второстепенные белки выполняют разнообразные специфические функции: одни из них участвуют в облегченной диффузии, другие - в активном транспорте молекул через наружную мембрану и выступают в качестве специфических рецепторов для фагов и колицинов. Некоторые из этих белков участвуют в конъюгации (являются рецепторами для донорных ворсинок), в контроле репликации ДНК и регуляции клеточного деления. Наружная мембрана осуществляет также функцию барьера,
через который в клетку не способны проникать крупные молекулы (один из механизмов неспецифической устойчивости грамотрицательных бактерий к антибиотикам). Если бактерии поместить в гипертонический раствор, наступает резкое обезвоживание клеток, цитоплазма съеживается, и протопласт отходит от клеточной стенки. Это явление называется плазмолизом. В результате плазмолиза клетки гибнут. Этим свойством широко пользуются для консервирования пищевых продуктов с помощью концентрированных растворов поваренной соли или сахара.
4. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
Она может быть обратимой и необратимой. В случае если генетический контроль синтеза клеточной стенки сохраняется, L-формы при благоприятных условиях могут возвращаться в исходную бактериальную форму с восстановлением всех основных биологических свойств, включая патогенность. Если же генетический контроль синтеза клеточной стенки нарушен необратимо, трансформация приобретает необратимый характер, а такие L-трансформанты по своим морфологическим, культуральным и иным свойствам становятся неотличимыми от микоплазм. L-трансформация происходит как in vitro, так и in vitro (в организме человека и животных). Факторами, индуцирующими ее, являются различные антибиотики, угнетающие биосинтез клеnочной стенки (пенициллин, цефалоспорины, циклосерин, ванкомицин и т. п.); ферменты (лизоцим, амидаза, эндопептидаза); антимикробные антитела; высокие концентрации некоторых аминокислот, особенно глицина и фенилаланина.
Исключительное значение L-трансформации патогенных бактерий заключается в том, что она является частой причиной перехода острых форм заболеваний в хронические и их обострений. L-трансформацию надо рассматривать не просто как одно из проявлений изменчивости бактерий, а как своеобразную, присущую всем бактериям форму приспособления к неблагоприятным условиям существования (подобно спорообразованию), которая способствует сохранению вида бактерий в природе. Клеточная стенка и ее синтез чувствительны к действию антител и различных химиопрепаратов. Освобождение от нее не лишает бактерии жизнеспособности, но позволяет переживать действие этих неблагоприятных для них факторов, а по их устранении — возвращаться в свое исходное состояние.
Клеточная стенка — сложный структурный элемент, встречающийся только у эубактерий (кроме микоплазм) и характеризующийся наличием в его составе уникального химического соединения — пептидогликана, наделяющего клетку важными иммунобиологигескими свойствами и определяющего ее постоянную форму;
Микоплазмы различные по форме бактериальные клетки (мелкие шары, короткие нити), лишенные клеточной стенки, имеющие небольшие размеры (125-250 нм). Микоплазмы адсорбируются на поверхности клеток хозяина и внедряются в нее. Вирусы урогенитальных и респираторных заболеваний могут располагаться на мембранах микоплазм, обитающих в мочеполовой или дыхательной системах.
Классификация микоплазм
Микоплазмы относятся к семейству Mycoplasmataceal. Это семейство разделяется на 2 рода:
Род Mycoplasma включает около 100 видов. Основные 4 вида:
Mycoplasma hominis
Mycoplasma genitalium
Mycoplasma species
Mycoplasma pneumonia
Род Ureaplasma (2 вида)
ureaplasma urealiticum
ureaplasma parvum
Ныне известно 6 видов микоплазм, вызывающих болезни человека: Mycoplasma pneumonia, Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis, Mycoplasma species, Ureaplasma urealticum, Mycoplasma incognita(выделена у больных СПИДом). В настоящее время количество заболеваний, вызванных микоплазмами, существенно увеличилось. Микоплазма гениталиум (Mycoplasmagenitalium) обладает наиболее выраженным патогенным потенциалом. С помощью специальной структуры (органеллы) клетки микоплазмы прикрепляются к эритроцитам и другим клеткам. Микоплазма хоминис (Mycoplasmahominis) является менее патогенной, но встречается значительно чаще при инфекционных процессах мочеполовой системы. Mycoplasmahominis значительно чаще обнаруживается при воспалительных процессах у женщин, чем у мужчин. Микоплазма пневмония (Mycoplasmapneumoniae) возбудитель первичной атипичной пневмонии человека служит причиной внутриутробной инфекции.
Микоплазмозы классифицируются по локализации (микоплазменный уретрит, простатит, цервицит, эндометрит, сальпингит и т.д.) Мочеполовые микоплазменные инфекции могут быть острыми, хроническими и бессимптомными. Обычно малосимптомные вульвовагиниты, уретриты, цервициты переходят в хроническую форму мочеполового микоплазмоза (например, воспалительные процессы в маточных трубах, яичниках, негонококковые уретриты). Больные жалуются на: зуд в области мочеполовых органов, незначительные слизистые выделения, которые могут и исчезать, а спустя некоторое время вновь появляться и усиливаться. Острый урогенитальный микоплазмоз наблюдается редко. При правильном лечении пациент полностью выздоравливает. У мужчин: микоплазмозы вызывают поражение мочеиспускательного канала, предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек, мочевого пузыря, почек и мочевыводящих путей. При мужском бесплодии целесообразно исследовать сперму микробиологическим методом (бактериальный посев) на микоплазму и уреаплазму. У женщин: женщины наиболее часто являются бессимптомными носителями микоплазм. Под воздействием стрессовых факторов скрытая инфекция может перейти в хроническую или острую инфекцию.