Pulmonology / Sindromy_po_pulmonologii_dlya_pechati_Adamchika_2016_goda-1

гнойника в бронх инфекционный процесс быстро купируется, и наступает выздоровление.

2. При неблагоприятном течении отсутствует тенденция к очищению воспалительнонекротического очага, и появляются различные осложнения: пиопневмоторакс, эмпиема плевры, респираторный дистресс-синдром, сепсис, легочное кровотечение.

Кровотечение является частым осложнением абсцесса легкого. Оно является артериальным и обусловлено повреждением (аррозией) бронхиальных артерий.

Легочное кровотечение — это выделение при кашле более 50 мл крови в сутки (выделение крови в количестве до 50 мл считается кровохарканьем). Кровопотеря в количестве от 50 до 100 мл в сутки расценивается как малая; от 100 до 500 мл — как средняя и свыше 500 мл — как обильная или тяжелая.

Клинически легочное кровотечение проявляется откашливанием мокроты с примесью пенистой алой крови. В некоторых случаях кровь может выделяться изо рта почти без кашлевых толчков. При значительной кровопотере развивается характерная симптоматика: бледность, частый пульс слабого наполнения, артериальная гипотензия. Аспирация крови может привести к тяжелой дыхательной недостаточности. Тяжелое легочное кровотечение может стать причиной летального исхода.

Лабораторная диагностика:

Oбщий анализ крови: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании — постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса — признаки анемии, увеличение СОЭ.

Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, цилиндрурия, микрогема-

турия.

Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, при хроническом течении абсцесса — снижение уровня альбуминов.

Общий анализ мокроты: гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два-три слоя. Микроскопически выявляются нейтрофильные лейкоциты, бактерии, некротизированные элементы легочной ткани, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.

Инструментальная диагностика:

Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх — ин-

фильтрация легочной ткани, чаще в сегментах II, VI, X правого легкого, после прорыва в бронх — просветление с горизонтальным уровнем жидкости.

Компьютерная томография позволяет точно определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры.

Исследование ФВД считают обязательным компонентом обследования только у больных с одышкой, при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам, а также при необходимости проведения медико-социальной экспертизы после выздоровления. У больных с абсцессом легкого выявляют смешанные или

71

рестриктивные нарушения вентиляции. Существенно меняют состояние дыхательного аппарата сопутствующие заболевания, особенно ХОБЛ и эмфизема лѐгких.

Бронхоскопия носит диагностический и лечебный характер. Аспирация гноя облегчает состояние больного, позволяет получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

ГАНГРЕНА ЛЕГКИХ Гангрена легких — тяжелое патологическое состояние, отличающееся

обширным некрозом и ихорозным распадом пораженной ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому гнойному расплавлению (Н. В.

Путов, 1984).

Патогенез: Для гангрены легкого характерны слабая выраженность процессов отграничения некротизированной легочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. Также патогенетическую роль в образовании инфекционной деструкции могут играть инфаркт легкого, септикопиемия (септические эмболы, попадающие гематогенным путем из очагов остеомиелита, отита, простатита), лимфогенное инфицирование при фурункулах верхней губы, флегмонах дна полости рта, распаде раковой опухоли в легком.

Патоморфология: Для гангрены характерно массивное омертвение, без четких границ переходящее в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются. В это же время образуются секвестры легочной ткани. Если на этом этапе пациент не погибает, некроз может отграничиваться от остальной ткани легкого и процесс приобретает черты гнойного абсцесса.

Клиническая картина:

1.Общее тяжелое состояние больного: температура тела гектическая, ознобы, выраженная интоксикация, похудание, отсутствие аппетита, одышка, тахикардия.

2.Боли в груди на стороне поражения, усиливающиеся при кашле.

3.При перкуссии над зоной поражения тупой звук и болезненность (симптом Крюкова-Зауэрбруха), при надавливании стетоскопом на межреберье в этой области появляется кашель (симптом Кисслинга). При быстром распаде некротизированной ткани зона притупления увеличивается, на ее фоне появляются участки более высокого звука.

4.При аускультации дыхание над зоной поражения ослабленное или бронхиальное.

5.После прорыва в бронх появляется кашель с отхождением зловонной мокроты грязно-серого цвета в большом количестве (до 1 л и больше), прослушиваются влажные хрипы над очагом поражения. Течение гангрены легкого всегда тяжелое. Часто развиваются осложнения, которые могут привести к летальному исходу.

Лабораторные данные:

Oбщий анализ крови: признаки анемии, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, выраженное повышение СОЭ.

72

Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия.

Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, гаптоглобина, α2- и γ-глобулинов, трансаминаз, снижение содержания альбуминов.

Общий анализ мокроты: цвет — грязно-серый, при отстаивании образуются три слоя: верхний — жидкий, пенистый, беловатого цвета, средний — серозный, нижний — состоящий из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; определяются эластические волокна, множество нейтрофилов.

Инструментальные исследования:

Рентгенологическое исследование: до прорыва в бронх — массивная ин-

фильтрация без четких границ, занимающая одну-две доли, а иногда и все легкое; после прорыва в бронх на фоне массивного затемнения определяются множественные, чаще мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости.

При гангрене легкого КТ дает более достоверную информацию о секвестрах. Исследование ФВД при гангрене может быть затруднено тяжестью состояния

больного. Кровохарканье — противопоказание к исследованию ФВД.

ПНЕВМОСКЛЕРОЗ Пневмосклероз — разрастание в легких соединительной ткани, возника-

ющее в результате различных патологических процессов.

В зависимости от выраженности разрастания соединительной ткани различают фиброз, склероз, цирроз легких. При пневмофиброзе рубцовые изменения в легких выражены умеренно. При пневмосклерозе происходит более грубое замещение легких соединительной тканью. При циррозе отмечается полное замещение альвеол, а также частично бронхов и сосудов дезорганизованной соединительной тканью. Пневмосклероз является симптомом или исходом ряда заболеваний.

Этиология:

1.Перенесѐнная пневмония, бронхоэктатическая болезнь.

2.Хронический бронхит, который сопровождается перибронхитом и приводит к развитию перибронхиального склероза.

3.Пневмокониозы различного генеза.

4.Застой в легких при ряде сердечных заболеваний и прежде всего при пороках митрального клапана.

5.Ателектаз легкого.

6.Продолжительно и тяжело протекающие экссудативные плевриты, которые приводят к развитию пневмосклероза вследствие вовлечения в воспалительный процесс поверхностно расположенных слоев легких, а также в связи с ателектазом, наступающим при длительном сдавливании паренхимы экссудатом (плеврогенный цирроз).

7.Травматическое повреждение грудной клетки и самого легкого.

8.Туберкулез легких и плевры.

9.Лечение некоторыми препаратами (кордарон, апрессин).

10.Системные заболевания соединительной ткани.

73

11.Идиопатический фиброзирующий альвеолит.

12.Воздействие ионизирующей радиации.

13.Поражение легких боевыми отравляющими веществами.

Патогенез:

Патогенез пневмосклероза зависит от его этиологии. Однако при всех его этиологических формах важнейшими патогенетическими механизмами являются нарушения вентиляции легких, дренирующей функции бронхов, крово- и лимфообращения. Разрастание соединительной ткани связано с нарушением строения и разрушением специализированных морфофункциональных элементов паренхимы легких. Возникающие при патологических процессах в бронхолегочной и сосудистой системах нарушения крово- и лимфообращения способствуют развитию пневмосклероза. Различают диффузный и очаговый (локальный) пневмосклероз, последний бывает крупно- и мелкоочаговым.

Клиническая картина:

1.Признаки основного заболевания, приводящего к пневмосклерозу (хронический бронхит, пневмония, бронхоэктатическая болезнь и др.).

2.Одышка при диффузном пневмосклерозе, вначале при физической нагрузке, затем и в покое; кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты; выраженный диффузный цианоз.

3.Ограничение подвижности легочного края, иногда укорочение перкуторного звука при перкуссии, ослабленное везикулярное дыхание с жестким оттенком, рассеянные сухие, иногда мелкопузырчатые хрипы при аускультации. Как правило, одновременно с клиникой пневмосклероза имеется симптоматика хронического бронхита и эмфиземы легких. Диффузные формы пневмосклероза сопровождаются прекапиллярной гипертензией малого круга кровообращения и развитием симптомов легочного сердца.

4.Клинические симптомы цирроза легкого: резкая деформация грудной клетки, частичная атрофия грудных мышц, сморщивание межреберных промежутков, смещение трахеи, крупных сосудов и сердца в сторону поражения, тупой звук при перкуссии, резкое ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы при аускультации.

Инструментальная диагностика:

Рентгенологическая картина полиморфна, так как отражает симптоматику и пневмосклероза и сопутствующих ему заболеваний: хронического бронхита, эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни и др. Характерны усиление, потлистость и деформация легочного рисунка по ходу бронхиальных разветвлений за счет уплотнения стенок бронхов, инфильтрации и склероза перибронхиальной ткани.

Бронхография: сближение или девиация бронхов, сужение и отсутствие мелких бронхов, деформация стенок.

Спирография: уменьшение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, индекса Тиффно.

ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ:

Первичная легочная гипертензия (ПЛГ) — первичное стойкое повыше-

ние давления в легочной артерии неизвестного генеза.

74

В основе заболевания лежат концентрический фиброз, гипертрофия медии легочной артерии и ее ветвей, а также множественные артерио-венозные анастомозы.

Этиология и патогенез:

Этиология и патогенез заболевания неизвестны. По поводу патогенеза существуют 2 предположения:

1.Заболевание является генетически обусловленным, и в основе его лежит нарушение центральной регуляции сосудистого тонуса.

2.В основе заболевания лежит врожденное или приобретенное нарушение продукции активных сосудосуживающих веществ: серотонина, эндотелина, ангиотензина II с повышением агрегации тромбоцитов и формированием микротромбов в микроциркуляторном русле легких. Развивается ремоделирование легочных сосудов.

Морфологические типы первичной легочной гипертензии (Ю. Н. Бе-

ленков и И Е. Чазова, 1999):

а) плексогенная легочная артериопатия — поражение артерий мышечного типа и артериол легких (процесс обратим);

б) рецидивирующая легочная тромбоэмболия — органическое обструктивное поражение артерий мышечного типа и артериол легких; тромбы различной давности организации;

в) легочная веноокклюзионная болезнь — пролиферация и фиброз интимы мелких легочных вен и венул, окклюзия прекапиллярных сосудов;

г) легочный капиллярный гемангиоматоз — доброкачественные неметастазирующие сосудистые образования.

Клиническая картина:

Наиболее типичные субъективные симптомы — ощущение удушья даже при небольшой физической нагрузке, быстрая утомляемость, иногда загрудинные боли и сердцебиения, обмороки, приступы головокружения.

При осмотре — одышка, выраженный диффузный цианоз, отсутствие кашля с мокротой, изменение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей — в виде «часовых стекол».

Часто наблюдаются гипертонические кризы в малом круге кровообраще-

ния.

Объективные симптомы первичной легочной гипертензии делятся на две группы.

А. Признаки гипертрофии миокарда правого желудочка:

а) систолическая пульсация правого желудочка в эпигастральной области; б) расширение границы сердечной тупости за счет правого желудочка; в) характерные для гипертрофии правых отделов сердца изменения ЭКГ;

г) рентгенологические симптомы: выпячивание путей оттока правого желудочка — легочного ствола в правом переднем косом положении больного. По мере увеличения степени гипертрофии правого желудочка изменяются и пути притока, что приводит к увеличению высоты дуги правого желудочка в переднем левом косом положении. Желудочек приближается к переднебоковому контуру

75

грудной клетки, а наибольшая его выпуклость смещается в сторону диафрагмы, уменьшается острота сердечно-диафрагмального угла. К признакам дилатации сердца относятся увеличение сердца вправо и влево, выпрямление сердечнодиафрагмальных углов. В дальнейшем появляются признаки увеличения правого предсердия как результат возникающей относительной недостаточности трехстворчатого клапана. Правое предсердие выступает кпереди над дугой правого желудочка в левом косом положении, в переднем положении увеличение правого предсердия приводит к возрастанию правого поперечного размера сердца;

д) эхокардиографические признаки увеличения правого желудочка. При развитии правожелудочковой недостаточности увеличивается печень, появляются отеки, асцит.

Б. Признаки легочной гипертензии:

а) акцент II тона на легочной артерии и его расщепление; б) перкуторное расширение легочной артерии;

в) диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанов легочной артерии;

г) на рентгенограмме грудной клетки — выступайте ствола легочной артерии, расширение главных ветвей и сужение более мелких.

Окончательный диагноз первичной легочной артериальной гипертензии базируется на результатах катетеризации сердца, легочной артерии и ангиокардиопульмонографии. Эти методы позволяют исключить врожденный порок сердца, определить степень гипертензии малого круга кровообращения и перегрузки правых отделов сердца, констатировать чрезвычайно высокие цифры общего легочного сопротивления при нормальном легочно-капиллярном давлении. Ангиопульмонография вьювляет аневризматически расширенный ствол легочной артерии, широкие ветви ее, сужение артерий периферических отделов легких. Сегментарные ветви легочной артерии как бы обрублены при высокой степени легочной гипертензии, мелкие ветви не видны, паренхиматозная фаза не выявляется. Скорость кровотока резко замедлена. Ангиокардиографию следует проводить только в специально оснащенных рентгеноперационных с большой осторожностью, поскольку после введения контрастного вещества может возникать легоч- но-гипертонический криз, из которого больного трудно вывести.

Радиоизотопное сканирование легких выявляет диффузное снижение накопления изотопа.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия главного

ствола легочной артерии или ее ветвей различного калибра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенным в сосудистое русло легких током крови.

ТЭЛА является распространенным заболеванием. По данным крупнейших клиник США ТЭЛА наблюдается у 3% населения страны. По данным Bell и Simon (1985), ежегодная заболеваемость ТЭЛА в США составляет 650 000 случаев, при этом у 38% больных наблюдается летальный исход.

Этиология:

76

1.Тромбоз глубоких вен голени.

2.Тромбоз в системе нижней полой вены.

3.Заболевания сердечно-сосудистой системы.

4.Злокачественные новообразования.

5.Генерализованный септический процесс.

6.Тромбофилические состояния.

7.Антифосфолипидный синдром.

Факторы риска:

а) длительный постельный режим и сердечная недостаточность; б) массивная диуретическая терапия; в) полицитемия и некоторые виды гемобластозов;

г) длительный прием гормональных контрацептивов; д) системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты; е) сахарный диабет; ѐ) гиперлипидемия;

ж) варикозное расширение вен; з) нефротический синдром;

и) постоянный катетер в центральной вене; й) инсульты и травмы спинного мозга;

к) злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака.

Патогенез:

При ТЭЛА развиваются следующие патофизиологические механизмы: а) Острая легочная гипертензия.

б) Перегрузка правых отделов сердца.

в) Альвеолярная гипоксия и артериальная гипоксемия.

г) Рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему. д) Снижение сердечного выброса.

е) Развитие инфаркта легкого.

Клиническая картина:

Наиболее характерным субъективным проявлением заболевания является внезапно возникающая боль за грудиной разнообразного характера. У 42-87% больных наблюдается острая кинжальная боль за грудиной. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. При эмболии мелких ветвей легочной артерии боли могут отсутствовать или быть завуалированы другими клиническими проявлениями. В целом продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.

Иногда наблюдаются боли стенокардитического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по тебезиевым и коронарным венам. Могут наблюдаться резкие боли в

77

правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого.При развитии в последующие дни инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.

Вторая важнейшая жалоба больных — одышка. Она является отражением синдрома острой дыхательной недостаточности. Характерно внезапное возникновение одышки. Она бывает различной выраженности — от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений.

Жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого, т.е. 2-3 сутки после легочной эмболии; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более, чем у 25-30% больных). Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным — в концевых ветвях бронхиальных артерий. Жалобы на головокружение, шум в голове, шум в ушах — обусловлены преходящей гипоксией мозга, при тяжелой степени — отеком мозга. Сердцебиение — характерная жалоба больных с ТЭЛА. Частота сердечных сокращений может быть более 100 в минуту.

Общее состояние больного тяжелое. Типичен бледно-пепельный оттенок кожи в сочетании с цианозом слизистых оболочек и ногтевого ложа. При тяжелой массивной эмболии — выраженный чугунный цианоз верхней половины тела.

Клинически можно выделить несколько синдромов:

1.Синдром острой дыхательной недостаточности — объективно прояв-

ляется одышкой, преимущественно инспираторной, протекает она как «тихая одышка» (не сопровождается шумным дыханием). Ортопноэ, как правило, отсутствует. Даже при выраженной одышке такие больные предпочитают горизонтальное положение. Число дыханий свыше 30-40 в 1 минуту, отмечается цианоз в сочетании с бледностью кожных покровов. При аускультации легких можно определить ослабленное дыхание на пораженной стороне.

2.Умеренный бронхоспастический синдром — выявляется довольно ча-

сто и сопровождается сухими свистящими и жужжащими хрипами, что является следствием бронхо-легочного рефлекса. Тяжелый бронхоспастический синдром бывает довольно редко.

3.Синдром острой сосудистой недостаточности — проявляется выра-

женной артериальной гипотензией. Это характерный признак ТЭЛА. Циркуляторный шок развивается у 20-58% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией. Артериальная гипотензия обусловлена блокадой легочного кровотока вследствие окклюзии магистральных ветвей легочной артерии, приводящей к резкой острой перегрузке правого сердца, резкому уменьшению притока крови к левому сердцу с падением сердечного выброса. Падению АД способствует также легочно-сосудистый рефлекс. Артериальная гипотензия сопровождается выраженной тахикардией.

78

4.Синдром острого легочного сердца — возникает в первые минуты за-

болевания и обусловлен массивной или субмассивной ТЭЛА.

Этот синдром проявляется следующими симптомами:

а) набухание шейных вен;

б) патологическая пульсация в эпигастральной области и во II межреберье слева от грудины;

в) тахикардия, расширение правой границы сердца и зоны абсолютной сердечной тупости, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, патологический правожелудочковый III тон;

г) повышение ЦВД; д) сравнительно редко развивается отек легких;

е) болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша; ѐ) характерные ЭКГ-изменения.

5.Синдром острой коронарной недостаточности наблюдается у 15-25%

больных и проявляется сильными загрудинными болями, экстрасистолией, реже

—фибрилляцией или трепетанием предсердий, пароксизмальной предсердной тахикардией, снижением ST книзу от изолинии по горизонтальному и ишемическому типу в отведениях I, II, V5-6 одновременно с отрицательными зубцом Т.

6.Церебральный синдром при ТЭЛА характеризуется общемозговыми или преходящими очаговыми нарушениями и обусловлен в первую очередь церебральной гипоксией, а при тяжелой степени — отеком мозга, мелкоочаговыми кровоизлияниями в вещество и оболочки мозга.

Церебральные расстройства при ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

а) синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами, брадикардией;

б) коматозном.

Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.

7.Абдоминальный синдром наблюдается в среднем у 4% больных, обусловлен острым набуханием печени. Печень при пальпации увеличена, болезненна, часто наблюдаются острые боли в правом подреберье, рвота, отрыжка, что симулирует острое заболевание верхнего этажа брюшной полости.

8.Лихорадочный синдром — повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания — характерный симптом ТЭЛА. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных — фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 дней.

9.Легочно-плевральный синдром (т.е. инфаркт легкого и плевропневмония или инфаркт-пневмония) развивается через 1-3 суток после эмболии. Клинические проявления синдрома следующие:

а) кашель и боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании;

б) кровохарканье; в) повышение температуры тела;

79

г) отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, уменьшение экскурсии легкого на больной стороне;

д) укорочение перкуторного звука над участком инфаркта легкого; е) при наличии инфильтрации легочной ткани — усиление голосового

дрожания, появление бронхофонии, дыхание с бронхиальным оттенком, мелкопузырчатые хрипы, крепитация;

ѐ) при появлении сухого плеврита прослушивается шум трения плевры, при появлении экссудата — исчезают шум трения плевры, голосовое дрожание и бронхофония, появляется выраженный тупой звук при перкуссии.

10. Иммунологический синдром развивается на 2-3 неделе, проявляется уртикароподобными высыпаниями на коже, пульмонитом, рецидивирующими плевритами, эозинофилией, появлением в крови циркулирующих иммунных комплексов.

Лабораторная диагностика:

Oбщий анализ крови — нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ.

Биохимический анализ крови — повышение содержания лактатдегидрогеназы (особенно третьей фракции — ЛДГ3); возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоида, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция.

Иммунологическое исследование — возможно появление в крови цирку-

лирующих комплексов, что отражает развитие иммунологического синдрома. Повышение содержания D-димера в плазме крови, его определяют с по-

мощью иммуноферментного метода. У большинства больных венозным тромбозом наблюдается эндогенный (спонтанный) фибринолиз. Он совершенно недостаточен для предупреждения дальнейшего роста тромба, но вызывает расщепление отдельных сгустков фибрина с образованием D-димеров

(Goldhaber, Simmons, Elliot, 1993). Чувствительность повышения уровня D-

димера в диагностике проксимального тромбоза глубоких вен или ТЭЛА превышает 90%. Нормальный уровень D-димера

в плазме крови позволяет с точностью более 90% предсказать отсутствие проксимального тромбоза глубоких вен или ТЭЛА (при отсутствии инфаркта миокарда, сепсиса или каких-либо системных заболеваний) (В. С. Моисеев, 1998).

Инструментальная диагностика: Электрокардиография:

Вострой стадии (3 суток - 1 неделя) наблюдаются глубокие зубцы SI-QIII; отклонение электрической оси сердца вправо; смещение переходной зоны к V4- V6; остроконечные высокие зубцы Ρ во II, III стандартных отведениях, а также в avF, V1; подъем сегмента ST кверху в III, avR, V1-V2 и смещение книзу в I, II, avL

иV5-6; зубцы TIII, avF, V1-2 снижены или слабо отрицательны; высокий зубец R в отведении avR.

Вподострой стадии (1-3 недели) зубцы ТII-III, avF, V1-3 постепенно становятся отрицательными.

Стадия обратного развития (до 1-3 мес.) характеризуется постепенным уменьшением и исчезновением отрицательного Т и возвращением ЭКГ к норме.

80