Pulmonology / Sindromy_po_pulmonologii_dlya_pechati_Adamchika_2016_goda-1

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ Хронический бронхит (ХБ) — хроническое воспалительное заболевание

бронхов, сопровождающееся постоянным кашлем с отделением мокроты не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, при этом указанные симптомы не связаны с какими-либо другими заболеваниями бронхопульмональной системы, верхних дыхательных путей или других органов и систем.

Приведенное определение хронического бронхита является принципиально важным, так как, во-первых, позволяет четко выделитьи диагностировать хронический бронхит как самостоятельную нозологическую форму и, во-вторых, заставляет терапевта проводить дифференциальную диагностику с заболеваниями легких, сопровождающимися кашлем с отделением мокроты (пневмонией, туберкулезом и др.). Хронический бронхит является широко распространенным заболеванием и встречается у 3-8% взрослого населения. По данным А. Н. Кокосова (1999) распространенность ХБ в России составляет 16%.

Большинство пульмонологов предлагают выделять первичный и вторичный хронический бронхит.

Под первичным хроническим бронхитом понимают хронический брон-

хит как самостоятельное заболевание, не связанное с какой-либо иной бронхопульмональной патологией или поражением других органов и систем. При первичном хроническом бронхите имеет место диффузное поражение бронхиального дерева.

Вторичный хронический бронхит этиологически связан с хроническими воспалительными заболеваниями носа, придаточных пазух носа; с хроническими ограниченными воспалительными заболеваниями легких (хроническая пневмония, хронический абсцесс); с перенесенным туберкулезом легких; с тяжелыми заболеваниями сердца, протекающими с застойными явлениями в малом круге; с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями. Обычно вторичный хронический бронхит является локальным реже — диффузным.

Этиология:

1.Курение.

2.Вдыхание загрязненного воздуха.

3.Влияние профессиональных вредностей:

а) воздействие различных видов пыли (хлопковой, мучной, угольной, цементной, кварцевой, древесной и др.) — развиваются так называемые «пылевые» бронхиты;

б) влияние токсических паров и газов (аммиака, хлора, кислот, сернистого ангидрида, окиси углерода, фосгена, озона; паров и газов, образующихся при газо- и электросварке);

в) высокая, или, наоборот, низкая температура воздуха, сквозняки и другие отрицательные особенности микроклимата в производственных помещениях и цехах.

4.Климатические факторы (развитию и обострению хронического бронхита способствует сырой и холодный климат. Обострения обычно имеют место осенью, зимой, ранней весной).

5.Инфекция.

6. Генетические факторы, конституциональная предрасположенность (чаще развивается у лиц, имеющих I тип гаптоглобина, группу крови В(III), Rhфактор).

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического бронхита:

а) хронический тонзиллит, ринит, синуситы, фарингит, кариозные зубы; б) нарушение носового дыхания любой природы (например, наличие поли-

поза носа и др.); в) застойные явления в легких любого генеза;

г) злоупотребление алкоголем (алкоголь, принятый внутрь, выделяется слизистой оболочкой бронхов и оказывает на нее повреждающее действие);

д) хроническая почечная недостаточность (выделяющиеся слизистой оболочкой бронхов продукты азотистого метаболизма вызывают ее повреждение).

Патогенез: Основными патогенетическими факторами хронического бронхита являются:

1.Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета.

2.Структурная перестройка слизистой оболочки бронхов.

3.Развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Патоморфология: При хроническом бронхите имеются гипертрофия и гиперплазия трахеобронхиальных желез и увеличение числа бокаловидных клеток. Отмечаются уменьшение числа реснитчатых клеток, плоскоклеточная метаплазия эпителия. Толщина бронхиальной стенки увеличивается в 1.5-2 раза за счет гиперплазии бронхиальных желез, расширения сосудов, отека слизистой оболочки и подслизистого слоя, клеточной инфильтрации и участков склероза. При обострении хронического бронхита отмечается инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, лимфоидными и плазматическими клетками.

Классификация хронического бронхита (Н. Р. Палеев, В. А. Ильченко,

Л. Н. Царькова, 1990, 1991):

1. Характер воспалительного процесса в бронхах:

1.1.Простой (катаральный) бронхит.

1.2.Гнойный бронхит с выделением гнойной мокроты.

1.3.Слизисто-гнойный бронхит с выделением слизисто-гнойной мокроты. 1.4. Особые формы:

1.4.1.Геморрагический бронхит с выделением мокроты с примесью крови.

1.4.2.Фибринозный бронхит — с отделением очень вязкой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков мелких бронхов.

2. Уровень поражения бронхиального дерева:

2.1. С преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный). 2.2. С преимущественным поражением мелких бронхов и бронхиол (ди-

стальный — «болезнь малых воздушных путей»).

3. Течение:

3.1.Латентное.

3.2.С редкими обострениями.

3.3.С частыми обострениями

3.4.Непрерывно рецидивирующее.

22

4. Фаза:

4.1.Обострение.

4.2.Ремиссия.

5. Осложнения:

5.1.Эмфизема легких.

5.2. Кровохарканье. 5.3.Дыхательная недостаточность:

5.3.1.Острая.

5.3.2.Хроническая.

5.3.3.Острая на фоне хронической.

Клиническая картина: Основными субъективными проявлениями хронического бронхита являются кашель с отделением мокроты, общая слабость, потливость (при обострении заболевания и гнойном характере бронхита).

Вначале заболевания кашель беспокоит больных обычно по утрам сразу или вскоре после пробуждения, при этом количество отделяемой мокроты небольшое. Появление кашля

преимущественно утром обусловлено суточным ритмом функционирования мерцательного эпителия. Его активность невелика ночью и наиболее выражена утром. Кроме того, в появлении кашля утром играет большую роль утренняя физическая активность больного и повышение тонуса симпатической нервной системы. Кашель обычно увеличивается в холодное и сырое время года, а при теплой и сухой погоде больные чувствуют себя значительно лучше, кашель беспокоит их реже и может даже полностью прекратиться.

Вначале заболевания кашель беспокоит больных только в периоде обострения, в периоде ремиссии он почти не выражен. По мере прогрессирования хронического бронхита кашель становится более закономерным, практически постоянным и беспокоит не только утром, но и в течение дня, а также ночью. Кашель ночью в горизонтальном положении больного связан с поступлением мокроты из мелких бронхов.

Впериоде обострения хронического бронхита чувствительность кашлевых рецепторов резко повышается, что приводит к резкому усилению кашля, он становится надсадным, мучительным, иногда «лающим». Следует учесть, что кашель приобретает оттенок лающего и пароксизмально наступающего при выраженном экспираторном коллапсе трахеи и крупных бронхов, при бронхиальной обструкции.

Надсадный «лающий» кашель при бронхиальной обструкции отличается от надсадного кашля при гиперчувствительности кашлевых зон тем, что при бронхиальной обструкции приходится кашлять дольше, при этом кашель становится мучительным, лицо больного краснеет, вены шеи напрягаются, вздуваются, кашель сопровождается свистящими хрипами. В течение дня бронхиальная проходимость улучшается и кашель становится менее выраженным и беспокоит реже. Приступы надсадного мучительного кашля могут быть обусловлены гипотонической трахеобронхиальной дискинезией — пролабированием в просвет трахеи или крупных бронхов задней мембранозной части этих органов. Кашель при этом

23

может сопровождаться приступом удушья, стридорозным дыханием, беспокойством больного, нередко потерей сознания на высоте кашля (кашлевообморочный синдром). Приступы кашля при хроническом бронхите могут провоцироваться холодным, морозным воздухом; возвращением в холодную погоду с улицы в теплое помещение; табачным дымом; выхлопными газами; наличием в воздухе различных раздражающих веществ и другими факторами.

Впоздней стадии заболевания кашлевой рефлекс может угасать, кашель мало беспокоит больных и дренирование бронхов резко нарушается.

Отделение мокроты — важнейший симптом хронического бронхита. Мокрота может быть слизистая, гнойная, слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови.

Вранних стадиях заболевания мокрота может быть слизистая, светлая. Однако, у больных, работающих длительное время в условиях запыленной атмосферы, мокрота может приобретать серый или черный цвет (например, «черная» мокрота шахтеров).

По мере прогрессирования хронического бронхита мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, особенно это заметно в периоде обострения заболевания. Гнойная мокрота более вязкая и отделяется с большим трудом.

При обострении хронического бронхита количество мокроты увеличивается, однако, в сырую погоду и после употребления алкоголя может уменьшаться.

Убольшинства больных суточное количество мокроты составляет 50-70 мл, при развитии бронхоэктазов — значительно увеличивается.

Известны случаи хронического бронхита, протекающего без выделения мокроты («сухой катар бронхов») — не путать с заглатыванием мокроты! В 1017% случаев при хроническом бронхите возможно кровохарканье. Оно может быть обусловлено повреждением кровеносных сосудов слизистой оболочки бронхов во время надсадного кашля (особенно это характерно для атрофического бронхита).

Появление кровохарканья требует тщательной дифференциальной диагностики с туберкулезом легких, раком легкого, бронхоэктазами. Кровохарканье возможно также при тромбоэмболии легочной артерии, митральном стенозе, застойной сердечной недостаточности, геморрагических диатезах.

При неосложненном хроническом бронхите одышка не беспокоит больных. Однако, при развитии бронхиальной обструкции и эмфиземы легких одышка становится характерным признаком болезни.

Общее состояние больных в начальных стадиях хронического бронхита удовлетворительное. Оно существенно нарушается по мере прогрессирования заболевания и развития бронхиальной обструкции, эмфиземы легких и появления дыхательной недостаточности.

При внешнем осмотре больных хроническим бронхитом существенных изменений не выявляется. В периоде обострения заболевания, особенно при гнойном бронхите, может наблюдаться потливость, возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

24

При перкуссии легких при хроническом бронхите перкуторный звук остается ясным. Голосовое дрожание и бронхофония обычно не изменены.

Наиболее характерны аускультативные данные. При аускультации лег-

ких отмечается удлинение выдоха. Для хронического бронхита характерно жесткое дыхание. Обычно при хроническом бронхите выслушиваются также сухие хрипы, обусловленные наличием вязкой мокроты в просвете бронхов. Чем меньше калибр бронхов, тем выше тональность хрипов. В крупных бронхах появляются басовые низкотональные хрипы, в бронхах среднего калибра — жужжащие хрипы, в мелких бронхах — высокотональные (свистящие, шипящие) хрипы. Низкотональные хрипы лучше слышны на вдохе, высокотональные — на выдохе. Высокотональные хрипы (свистящие), особенно появляющиеся при форсированном выдохе, характерны для ХОБЛ. При наличии в бронхах жидкой мокроты выслушиваются влажные хрипы, характер которых зависит от калибра бронхов. В бронхах крупного калибра образуются крупнопузырчатые, среднего калибра — среднепузырчатые, мелкого калибра — мелкопузырчатые хрипы. Если крупнопузырчатые хрипы выслушиваются над периферическими отделами легких, где нет крупных бронхов, это может быть признаком бронхоэктазов или полости в легком. Характерной особенностью как сухих, так и влажных хрипов является их нестойкость — они могут исчезать после энергичного покашливания и отхождения мокроты.

Каких-либо значительных изменений при исследовании других органов и систем у больных хроническим бронхитом, как правило, не выявляется. При выраженном гнойном бронхите возможно развитие миокардиодистрофии, что проявляется приглушенностью тонов сердца, неинтенсивным систолическим шумом в области верхушки сердца.

Лабораторные данные:

OAK без существенных изменений. При выраженном обострении хронического гнойного бронхита возможен небольшой нейтрофильный лейкоцитоз и умеренное увеличение СОЭ.

Анализ мокроты — макроскопическое исследование. Мокрота может быть слизистой (белая или прозрачная) или гнойной (желтая или желто-зеленая). При небольшой примеси гноя к слизи мокрота считается слизисто-гнойной. Возможен черный цвет мокроты при содержании в ней частиц каменноугольной пыли. Прожилки крови характерны для геморрагического бронхита. Иногда в мокроте обнаруживаются слизистые и гнойные пробки и бронхиальные слепки. Для фибринозного бронхита характерно наличие в мокроте слепков, «муляжей бронхов». Н. В. Сыромятникова и О. А. Страшинина (1980) предлагают определять реологические свойства мокроты, ее вязкость и эластичность. Реологические свойства мокроты зависят от содержания в ней белка, фибрина, сиаловых кислот, нуклеиновых кислот, иммуноглобулинов, клеточных элементов. Для гнойной мокроты характерна повышенная вязкость и сниженная эластичность, для слизистой мокроты — уменьшение вязкости и повышение эластичности.

При микроскопическом исследовании гнойной мокроты обнаружива-

ется большое количество нейтрофильньгх лейкоцитов, нередко находят клетки бронхиального эпителия, макрофаги, бактериальные клетки. Бактериологическое

25

исследование мокроты выявляет различные виды инфекционных возбудителей и их чувствительность к антибактериальным средствам. Наиболее достоверными являются результаты бактериологического исследования мокроты, полученной при бронхоскопии (аспираты и смывы из бронхов).

БАК – возможно определение повышенного уровня острофазовых показа-

телей.

Инструментальные исследования:

Бронхоскопия. Бронхоскопически выделяют диффузный и ограниченный бронхит и степень воспаления бронхов. При диффузном бронхите воспалительный процесс распространяется на все эндоскопически видимые бронхи — главные, долевые, сегментарные, субсегментарные. Первичный хронический бронхит характеризуется диффузным поражением бронхов. Частичный диффузный бронхит характеризуется тем, что верхнедолевые бронхи интактны, в то время, как остальные бронхи воспалены. При строго ограниченном бронхите воспаление захватывает главные и долевые бронхи, а сегментарные бронхи верхних и нижних долей не изменены.

Интенсивность воспаления оценивается следующим образом:

I степень — слизистая оболочка бронхов бледно-розовая, покрыта слизью, не кровоточит. Под истонченной слизистой оболочкой видны просвечивающиеся сосуды.

II степень — слизистая оболочка бронхов ярко-красная, утолщена, нередко кровоточит, покрыта гноем.

III степень — слизистая оболочка бронхов и трахеи утолщена, багровосинюшного цвета, легко кровоточит, покрыта гнойным секретом.

Бронхография — должна проводиться после санации бронхиального дерева, иначе такие признаки, как обрыв, истончение, деформация бронхов могут быть обусловлены не истинными изменениями, а скоплением в бронхах густого, вязкого секрета.

Наиболее закономерные бронхографические симптомы хронического бронхита следующие:

а) бронхи IV, V, VI, VII порядков цилиндрически расширены, диаметр их не уменьшается к периферии, как в норме; боковые веточки облитерированы, дистальные концы бронхов слепо обрываются («ампутированы»);

б) у ряда больных расширенные бронхи в отдельных участках сужены, контуры их изменены (форма «четок»), внутренний контур бронхов зазубрен, архитектоника бронхиального дерева нарушена.

Бронхоскопия и бронхография не являются обязательными методами исследования при хроническом бронхите, они используются обычно для дифференциальной диагностики с другими бронхолегочными заболеваниями (туберкулезом, бронхокарциномой, врожденными аномалиями, бронхэктазами и др.). Предпочтение отдается фибробронхоскопии, в необходимых случаях производится биопсия слизистой оболочки бронхов.

Рентгеноскопия и рентгенография легких. Рентгенологические призна-

ки хронического бронхита выявляются лишь у длительно болеющих, при этом характерно усиление и деформация легочного рисунка по петлисто-ячеистому

26

типу, повышение прозрачности легочных полей, расширение теней корней легких. В ряде случаев можно видеть утолщение стенок бронхов вследствие перибронхиального пневмосклероза.

Исследование функции внешнего дыхания. Спирографическое исследо-

вание, а также пневмотахометрия, пикфлоуметрия не выявляют нарушений бронхиальной проходимости при хроническом бронхите. Однако приблизительно у 30% больных выявляется повышение остаточного объема легких, снижение МОС50 и МОС75 (максимальной объемной скорости на уровне 50 или 75% форсированной ЖЕЛ) при нормальных показателях ЖЕЛ, пиковой объемной скорости.

Исследование газового состава крови. При хроническом бронхите нару-

шений газового состава крови обычно не наблюдается, при выраженной клинической картине, особенно в периоде обострения, возможна умеренная артериальная гипоксемия вследствие нарушений условий газообмена в легких в связи с регионарными изменениями соотношений альвеолярной вентиляции и легочного кровотока. Указанные выше изменения показателей внешнего дыхания и газового состава крови указывают на поражение преимущественно периферических отделов бронхов, нестабильность их просвета и снижение эластичности легких.

Диагностика обострения:

Об активном воспалительном процессе в бронхах свидетельствуют следующие признаки:

а) усиление общей слабости, появление недомогания, снижение общей работоспособности;

б) появление выраженной потливости, особенно ночью (симптом «влажной подушки или простыни»);

в) усиление кашля; г) увеличение количества и «гнойности» мокроты;

д) субфебрильная температура тела; е) тахикардия при нормальной температуре;

ѐ) появление биохимических признаков воспаления; ж) сдвиг в лейкоцитарной формуле влево и увеличение СОЭ до умеренных

цифр;

з) повышение активности щелочной и кислой фосфатаз лейкоцитов (цитохимическое исследование).

27

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — хроническое, эколо-

гически опосредованное воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и легочной паренхимы и развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией, характеризуемое прогрессированием, нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности и системными эффектами.

Эпидемиология: ХОБЛ — весьма распространенное заболевание. Согласно официальной статистике, в Российской Федерации насчитывается приблизительно 1 млн больных ХОБЛ, однако, судя по данным эпидемиологических исследований, их количество может превышать 11 млн человек. Заболеваемость ХОБЛ в общей популяции составляет 9,34 на 1000 населения у мужчин и 7,33 на 1000 у женщин (данные ВОЗ). Среди больных преобладают лица старше 40 лет. В настоящее время в мире около 600 млн человек страдают ХОБЛ. Это второе по распространенности в мире неинфекционное заболевание и одна из частых причин смерти. По данным ВОЗ, в 2002 г. ХОБЛ стала причиной смерти 2 млн 740 тыс. больных и смертность от ХОБЛ продолжает расти.

Этиология: Наиболее важные факторы риска развития ХОБЛ — активное и в меньшей степени пассивное курение: табачный дым обладает непосредственным повреждающим действием на легочную ткань и способностью вызывать воспалительные изменения. В 10% случаев причиной ХОБЛ могут быть другие внешние факторы: воздействие профессиональных вредностей и промышленных поллютантов, атмосферное и домашнее загрязнения воздуха, особенно это относится к использованию биоорганического топлива. Частые тяжелые болезни органов дыхания в раннем детском возрасте, низкая масса тела при рождении предрасполагают к развитию ХОБЛ в течение жизни. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность α1-антитрипсина (*107400, мутации генов PI, ААГ, 14q32.1, 5R) и недостаточ-

ность α2-макроглобулина (* 103950,12р13.3-р12.3).

Патогенез: На первом этапе развития заболевания основное патогенетическое значение имеет нарушение мукоцилиарного клиренса, приводящее к застою слизи в просвете бронхов и способствующее колонизации микроорганизмами. Развивается хронический воспалительный процесс с инфильтрацией бронхов и альвеол нейтрофилами, макрофагами и лимфоцитами. Активированные воспалительные клетки выделяют большое количество медиаторов воспаления (миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеиназ, ИЛ, ФНО-α и др.), способных повреждать структуру легких и поддерживать воспаление. В результате в дыхательных путях нарушается баланс систем «протеолизантипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты». Развивается оксидативный стресс, сопровождаемый выделением большого количества свободных радикалов, которые наряду с нейтрофильными протеазами в условиях недостаточности их местных ингибиторов приводят к разрушению эластической стромы альвеол.

В конечном итоге развиваются два характерных для ХОБЛ процесса:

а) Нарушение бронхиальной проходимости. Складывается из обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизи) и необратимого (перибронхиальный фиброз, эмфизема с изменением биомеханики дыхания и формированием экспираторного коллапса бронхов) компонентов.

б) Развитие эмфиземы. Сопровождается редукцией сосудистой сети, в результате

чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии — развивается легочная гипертензия с последующим формированием «легочного сердца».

Патоморфология: Характерные для ХОБЛ патоморфологические изменения обнаруживают в проксимальных дыхательных путях, периферических дыхательных путях, паренхиме легких и легочных сосудах. Эти патологические изменения включают признаки хронического воспаления с увеличением количества специфических типов воспалительных клеток в разных отделах легких, а также структурные изменения, обусловленные чередованием процессов повреждения и восстановления. В целом воспалительные и структурные изменения увеличиваются с повышением степени тяжести заболевания и сохраняют- ся даже после прекращения курения.

Классификация ХОБЛ по стадиям:

Классификация ХОБЛ согласно GOLD (2011 г.):

29

30