Pulmonology / Sindromy_po_pulmonologii_dlya_pechati_Adamchika_2016_goda-1

3.Респираторные инфекции.

4.Воздушные поллютанты.

5.Табакокурение и пассивное курение.

6.Метеорологические факторы (низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, значительное падение или повышение атмосферного давления, солнечная ветреная погода, изменение магнитного поля земли, гроза).

7.Некоторые лекарственные средства (β-адреноблокаторы, нестероидные

противовоспалительные средства, препараты раувольфии и др.).

Патогенез: У каждого варианта астмы свой патогенез развития со своими механизмами и изменениями. В патогенезе аллергической БА выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекторную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE (реагиновые ан-

титела). Иммунохимическая (патохимическая) стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (в первую очередь IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов

свьщелением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. Все эти проявления патофизиологической стадии обусловлены воздействием медиаторов аллергии и воспаления, которые выделяются тучными клетками, базофилами, эозинофилами, тромбоцитами, нейтрофилами, лимфоцитами.

Компоненты (формы) бронхиальной обструкции:

а) острая обструкция — обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов;

б) подострая обструкция — вследствие отека слизистой оболочки бронхов; в) хроническая обструкция — закупорка бронхов, преимущественно терминальных

отделов, вязким секретом; г) необратимая (склеротическая) — вследствие развития склеротических измене-

ний в стенке бронхов при длительном и тяжелом течении заболевания. Патоморфология: а) воспалительная инфильтрация бронхов с наличием в ин-

фильтрате большого количества тучных клеток, Т-лимфоцитов, макрофагов, эозинофилов; б) скопление вязкой слизи в просвете бронхов; в) деструкция и десквамация бронхиального эпителия, возрастание количества бокаловидных клеток и их гиперфункция; резкое снижение функции мерцательного эпителия; г) гиперфункция подслизистых желез; д) интерстициальный отек, повышенная микрососудистая проницаемость; е) нарушение микроциркуляции; ѐ) склероз стенки бронхов (при длительном течении).

Классификация бронхиальной астмы (ВОЗ):

I. Этиология:

1.Аллергическая (с указанием причинного аллергена).

2.Неаллергическая.

3.Смешанная.

4.Не уточненная.

II. Степень тяжести:

1.Интермиттирующая астма (легкое эпизодическое течение).

2.Легкая персистирующая астма.

41

3.Средней тяжести персистирующая астма.

4.Тяжелая персистирующая астма.

III. Фаза:

1.Обострение.

2.Нестабильная ремиссия.

3.Ремиссия.

4.Стабильная ремиссия.

IV. Осложнения:

1.Легочные.

2.Внелегочные.

Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести на основании клинической картины до начала терапии:

Степень 1: Интермиттирующая бронхиальная астма

Симптомы реже 1 раза в неделю

Короткие обострения

Ночные симптомы не чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 < 20%

Степень 2: Легкая персистирующая бронхиальная астма

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день

Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон

Ночные симптомы чаще двух раз в месяц

ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 20—30%

Степень 3: Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести

Ежедневные симптомы

Обострения могут приводить к ограничению физической активности и наруше-

нию сна

Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю

Ежедневное использование ингаляционных β2-агонистов короткого действия

ОФВ1 или ПСВ 60—80% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

Степень 4: Тяжелая персистирующая бронхиальная астма

Ежедневные симптомы

Частые обострения

Частые ночные симптомы

Ограничение физической активности

ОФВ1 или ПСВ ≤ 60% от должного

Разброс ПСВ или ОФВ1 > 30%

42

Уровни контроля над астмой (GINA, 2011):

А. Оценка текущего клинического контроля (предпочтительно в течение 4 нед.)

Б. Оценка будущего риска (риск обострений, нестабильности, быстрого снижения функции лѐгких, побочные эффекты)

Признаки, ассоциируемые с неблагоприятными будущими осложнениями, включают: плохой клинический контроль над БА, частые обострения в течение последнего года*, любая госпитализация в отделение неотложной помощи по поводу БА, низкий ОФВ1*, воздействие табачного дыма, высокие дозы лекарственных препаратов

*При любом обострении необходимо рассмотрение поддерживающей терапии с целью оценки ее адекватности.

**По определению, неделя с обострением – это неделя неконтролируемой БА.

***Без применения бронхолитика исследование функции легких не является надежным методом исследования у детей 5 лет и младше (ПСВ – пиковая скорость выдоха, ОФВ1 – объем форсированного выдоха в 1-ю секунду).

Классификация бронхиальной астмы Г. Б. Федосеева (1982):

1. Этапы развития бронхиальной астмы:

1.1.Биологические дефекты у практически здоровых людей.

1.2.Состояние предастмы.

1.3.Клинически выраженная бронхиальная астма.

2. Клинико-патогенетические варианты бронхиальной астмы:

2.1.Атопический.

2.2.Инфекционно-зависимый.

2.3.Аутоиммунный.

2.4.Глюкокортикоидный.

2.5.Дизовариальный.

2.6.Выраженный адренергический дисбаланс.

43

2.7.Холинергический.

2.8.Нервно-психический.

2.9.Аспириновый.

2.10.Первично-измененная реактивность бронхов.

3. Тяжесть течения бронхиальной астмы:

3.1.Легкое течение.

3.2.Течение средней тяжести. 3.3.Тяжелое течение.

4. Фазы течения бронхиальной астмы:

4.1.Обострение.

4.2.Нестабильная ремиссия.

4.3.Ремиссия.

4.4.Стойкая ремиссия (более 2 лет).

5. Осложнения:

5.1.Легочные: эмфизема легких, ателектаз, пневмоторакс, легочная недо-

статочность и др.

5.2. Внелегочные: легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Классификация профессиональной астмы:

1)иммуноглобулин (Ig)Е-обусловленная;

2)ирритантная астма, в том числе синдром реактивной дисфункции дыхательных путей, развившийся вследствие контакта с экстремально высокими концентрациями токсических веществ (паров, газов, дыма);

3)астма, обусловленная неизвестными патогенетическими механизмами.

Классификация астматического статуса (Г. Б. Федосеев, 1984; 1988; А. Г. Чучалин, 1985; Т. А Сорокина, 1987):

I. Патогенетические варианты:

1.Медленно развивающийся астматический статус.

2.Анафилактический астматический статус.

3.Анафилактоидный астматический статус.

II. Стадии:

Первая — относительной компенсации.

Вторая — декомпенсации или «немого легкого». Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Клиническая картина:

В развитии приступа БА различают три периода — предвестников, разгара (удушья) и обратного развития.

Период предвестников наступает за несколько минут, часов, иногда дней до приступа и проявляется следующими симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой оболочки носа (обильным отделением водянистого секрета), чиханием, зудом глаз и кожи, приступообразным кашлем, одышкой, головной болью, усталостью, чрезмерным диурезом, нередко изменениями настроения (раздражительность, психическая депрессия, мрачные предчувствия).

44

Период разгара (удушья) имеет следующую симптоматику. Появляется ощущение нехватки воздуха, сдавление в груди, выраженная экспираторная одышка. Вдох становится коротким, выдох медленный, в 2-4 раза длиннее вдоха, сопровождается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение, сидит, наклонившись вперед, опираясь локтями на колени, или оперевшись руками о край стола, кровати, ловя ртом воздух. Речь почти невозможна, больной обеспокоен, испуган. Лицо бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом. Крылья носа раздуваются при вдохе. Грудная клетка в положении максимального вдоха, в дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины, брюшной стенки. Межреберные промежутки и надключичные ямки втягиваются при вдохе. Шейные вены набухшие. Во время приступа наблюдается кашель с очень трудно отделяемой вязкой, густой мокротой. После отхождения мокроты дыхание становится более легким. Над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, на фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно на выдохе слышно много сухих свистящих хрипов. Пульс учащен, слабого наполнения, тоны сердца приглушены. Приступ удушья может перейти в астматический статус, который может закончиться комой и даже смертью больного.

Период обратного развития приступа имеет разную продолжительность.

У одних больных приступ заканчивается быстро без осложнений, у других — может продолжаться несколько часов и даже суток с сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.

Диагностические критерии атопической БА:

1.Аллергологический анамнез. Наследственная предрасположенность: выявление у ближайших родственников БА или других аллергических заболеваний. Аллергическая конституция: развитие у больного в разные периоды жизни других (кроме астмы) аллергических заболеваний — экссудативного диатеза в детстве, аллергического ринита, крапивницы, отека Квинке, нейродермита. Пыльцевая аллергия: связь обострений БА с сезоном цветения трав, кустарников, деревьев, появление приступов удушья в лесу, поле. Пылевая аллергия: к домашней пыли (аллергены пуха, пера, шерсти домашних животных, эпидермиса человека, клеща Dermatophagoides); ухудшение дыхания при уборке квартиры, работе с книгами, бумагами; улучшение самочувствия на работе или при смене обстановки. Пищевая аллергия связана с определенными пищевыми продуктами (земляника, мед, крабы, шоколад, картофель, молоко, яйца, рыба, цитрусовые и др.), обострения часто сопровождаются связь приступов удушья с употреблением в пишу указанных продуктов. Лекарственная аллергия: непереносимость некоторых лекарств (пенициллина и других антибиотиков, сульфаниламидов, новокаина, витаминов, йодистых препаратов, вакцин, сывороток и др.), проявляющаяся приступами удушья, кожными сыпями, иногда анафилактическим шоком. Профессиональная аллергия: появление приступов удушья на работе при контакте с профессиональным аллергеном, улучшение самочувствия дома, в отпуске.

2.Преимущественно молодой возраст (75-80 % больных в возрасте до 30

45

лет).

3.Положительные кожные пробы с определенными аллергенами.

4.Положительные провокационные пробы (назальные, конъюнктивальные, ингаляционные) на определенные аллергены (проводятся по строгим показаниям).

5.Выявление конкретного пищевого аллергена путем ведения пищевого дневника, соблюдения элиминационной диеты с последующей провокацией.

6.Лабораторные критерии: повышенный уровень в крови IgE; повышенное содержание в крови и мокроте эозинофилов; базофильный тест Шелли (изучение морфологических изменений базофилов в результате взаимодействия сыворотки крови больного и специфического аллергена); положительная реакция альтерации нейтрофилов больного с аллергеном; повышенный гликогенолиз в лимфоцитах под влиянием адреналина в присутствии аллергена; повышение вязкости мокроты под воздействием аллергена; выявление особенностей эритроцитов (более 11% микроцитов, возрастание количества гемолизированных эритроцитов в гипотоническом растворе с обзиданом).

Диагностические критерии инфекционно-зависимой БА:

1.Клиническое обследование: жалобы, анамнез, объективные данные, указывающие на связь БА с перенесенной респираторной инфекцией, острым бронхитом, гриппом, пневмонией, обострением хронического бронхита.

2.OAK: лейкоцитоз, повышение СОЭ.

3.БАК: появление СРП, увеличение сиаловых кислот, α2- и γ-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, активности сиаловых кислот.

4.ОА мокроты: слизисто-гнойная, в мазке преобладают нейтрофильные лейкоциты, обнаружение патогенных бактерий в диагностическом титре.

5.Рентгенограмма легких в 2 проекциях, по показаниям бронхография, томография, рентгенография придаточных пазух: выявление инфильтративных теней при пневмонии, признаков локального или диффузного пневмосклероза, затемнение придаточных пазух.

6.Фибробронхоскопия с исследованием содержимого бронхов: признаки воспаления слизистой оболочки, густой слизисто-гнойный секрет, преобладание в смывах бронхов нейтрофильных лейкоцитов, обнаружение патогенных бактерий пневмококка, стафилококка и др. с количественным их подсчетом и определением чувствительности к антибиотикам.

7.Определение бактериальной сенсибилизации (внутрикожные пробы с бактериальными аллергенами, клеточные методы диагностики, провокационные пробы): положительные пробы с соответствующими бактериальными аллергенами (местные и общие реакции).

8.Микологическое исследование мокроты: высевание из мокроты, мочи, кала, грибков и дрожжей рода Candida.

9.Вирусологическое исследование: выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой оболочки носа методом иммунофлюоресценции, серодиагностика, высокие титры антибактериальных и антивирусных антител в крови.

10.Консультация оториноларинголога, стоматолога: выявление очагов инфекции в верхних дыхательных путях, носоглотке и ротовой полости.

46

Лабораторные исследования:

Общий анализ крови: Эозинофилия, умеренное увеличение СОЭ в периоде обострения БА.

Общий анализ мокроты: Много эозинофилов, определяются кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, имеющие форму ромбиков или октаэдров; образуются при разрушении эозинофилов); спирали Куршмана (слепки прозрачной слизи в виде спиралей, являются слепками мелких спастически сокращенных бронхов); у больных инфекционно-зависимой БА при выраженной активности воспалительного процесса обнаруживаются в большом количестве лейкоциты. У некоторых больных во время приступа БА выявляются «тельца Креолы» — округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.

Биохимический анализ крови: Возможно увеличение уровня α2- и γ- глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобулина (особенно при инфекционно-зависимой БА).

Иммунологическое исследование: Увеличение в крови количества иммуноглобулинов, снижение количества и активности Т-супрессоров (более характерно для атопической астмы). С помощью радиоиммуносорбентного теста при атопической бронхиальной астме определяется увеличение количества IgE. Использование этого теста особенно важно при невозможности проведения аллергологического тестирования (кожных и провокационных проб).

Оценка аллергологического статуса: Оценка аллергологического статуса производится с целью диагностики атопической (аллергической) формы БА и выявления так называемого причинного аллергена (аллергена-«виновника»), вызывающего развитие и обострение БА .

Аллергологическая диагностика проводится только в фазе ремиссии БА, применяются наборы разнообразных аллергенов. Наиболее часто применяются кожные пробы (аппликационный, скарификационный и внугрикожный методы использования аллергенов). Оцениваются величина и характер развивающегося при этом отека или воспалительной реакции. Введение «аллерген-виновника» сопровождается наиболее выраженным отеком, гиперемией, зудом. Наиболее чувствительной, но менее специфичной пробой является внутрикожное введение аллергена. Самостоятельного диагностического значения эти пробы не имеют, но с учетом данных аллергологического анамнеза и клинических данных являются большим подспорьем в диагностике БА.

При аллергической форме БА положительны также провокационные пробы, основанные на воспроизведении аллергических реакций путем введения аллергена в шоковый орган. Применяется ингаляционный провокационный тест, суть которого заключается в том, что больной вдыхает через ингалятор сначала контрольный индифферентный раствор, и при отсутствии реакции на него — растворы аллергена в последовательно возрастающей концентрации (начиная с минимальной до той, которая дает заметную реакцию в виде затрудненного дыхания). До и после каждой ингаляции аллергена записывается спирограмма, определяются ОФВ1 и индекс Тиффно. Провокационный тест считается положительным при снижении ОФВ1 и индекса Тиффно более, чем на 20% по сравнению с исходными величинами. Провокационную ингаляционную пробу можно прово-

47

дить только в фазе ремиссии в условиях стационара, развившийся бронхоспазм следует немедленно купировать бронходилататорами.

Инструментальные исследования Исследование функции внешнего дыхания: Исследование функции

внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой является обязательным и позволяет объективизировать степень бронхиальной (обструкции, ее обратимость и вариабельность (суточные и недельные колебания), а также эффективность проводимого лечения.

Спирография — графическая регистрация объема легких во время дыхания. Характерными спирографическими признаками нарушения бронхиальной проходимости у больных бронхиальной астмой являются следующие:

а) снижение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), причем ОФВ1 - наиболее чувствительный показатель, отражающий степень бронхиальной обструкции;

б) снижение индекса Тиффно (соотношение ΟΦΒ1/ЖЕЛ), как правило он менее 75%. При бронхиальной обструкции снижение ОФВ1 более выражено, чем ФЖЕЛ, поэтому индекс Тиффно всегда снижается.

Измерение указанных показателей следует производить 2-3 раза и за истинное значение принимать наилучший показатель. Полученные абсолютные величины сопоставляют с должными, которые вычисляют по специальным номограммам с учетом роста, пола, возраста пациента.

Кроме вышеназванных измерений спирограммы, при обострении БА значительно возрастает остаточный объем легких и функциональная остаточная емкость. При частых обострениях заболевания и развитии эмфиземы легких выявляется снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).

Пневмотахография — регистрация в двухкоординатной системе петли «поток-объем» — скорости экспираторного потока воздуха на участке 25-75% ФЖЕЛ, т.е. в середине выдоха. С помощью этого метода рассчитывают пиковую объемную скорость (ПОС), максимальные объемные скорости на уровне 25, 50, 75% ФЖЕЛ (МОС25, МОС50, МОС75) и средние объемные скорости СОС25-75.

По данньм пневмотахографии (анализа петли «поток-объем») можно диагностировать нарушение бронхиальной проходимости на уровне крупных, средних или мелких бронхов. Для обструкции преимущественно на уровне центральных дыхательных путей, крупных бронхов характерно выраженное снижение объемной скорости форсированного выдоха в начальной части нисходящей ветви кривой «поток/объем» (ПОС и MOC25 в % к должным величинам снижены более значительно, чем МОС50 и МО75). При периферической бронхиальной обструкции, наблюдающейся при БА, характерны вогнутый характер кривой выдоха и значительное снижение максимальной объемной скорости на уровне 50-75%

ФЖЕЛ (МОС50, МО75).

Определение ОФВ1, индекса Тиффно и пневмотахографию с построением кривой «поток-объем» целесообразно проводить до и после применения бронходилататоров, а также для оценки степени тяжести заболевания и контроля за течением БА (2 раза в год).

48

Пунктирная линия – должные экспираторные кривые.

Пикфлуометрия: Пикфлуометрия — метод измерения максимальной (пиковой) объемной скорости воздуха во время форсированного выдоха (пиковой скорости выдоха) после полного вдоха. Показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) тесно коррелирует с ОФВ1. В настоящее время сконструированы и широко применяются портативные индивидуальные пикфлоуметры. Пикфлоуметрия проводится несколько раз в течение суток, до и после приема бронходилататоров. Обязательным является измерение ПСВ утром (сразу после подъема больного), затем через 10-12 ч (вечером). Пикфлоуметрия должна производиться врачом во время приема больного, а также ежедневно самим больным. Это позволяет сказать о стабильности и тяжести течения БА, выявить факторы, вызывающие обострение заболевания, эффективность проводимых лечебных мероприятий.

Для достоверной бронхиальной астмы характерны следующие изменения ПСВ:

а) увеличение ПСВ более, чем на 15% через 15-20 минут после ингаляции β2-стимуляторов короткого действия;

б) суточные колебания ПСВ составляют 20% и более у больных, получающих бронхолитики, и 10% и более у пациентов без бронхолитической терапии;

в) уменьшение ПСВ на 15% и более после физической нагрузки или после воздействия других триггеров.

Пробы с использованием бронходилататоров: Бронходилатационные пробы используются для уточнения степени обратимости бронхиальной обструкции. Определяют показатели ОФВ1, индекс Тиффно, показатели кривой «потокобъем» (пневмотахографии) и пикфлоуметрии до и после применения бронходилататора.

Рентгенологическое исследование легких: Специфических изменений при рентгенологическом исследовании легких не выявляется. Во время приступа бронхиальной астмы, а также при частых ее обострениях обнаруживаются признаки эмфиземы легких: повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы, пневмосклероз.

Электрокардиографическое исследование: Во время приступа бронхи-

альной астмы обнаруживаются признаки повышенной нагрузки на миокард правого предсердия: высокие остроконечные зубцы Ρ в отведениях II, III, aVF,V1, V2, возможен поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (правым желудочком вперед), что проявляется появлением глубоких зубцов S в грудных отведениях, в том числе и в левых. После купирования приступа указанные ЭКГ-

49

изменения исчезают. При тяжелом течении БА, частых ее обострениях постепенно формируется хроническое легочное сердце, что проявляется ЭКГ-признаками гипертрофии миокарда правого предсердия и правого желудочка.

Оценка газового состава артериальной крови: Определение газового состава артериальной крови позволяет более объективно оценить тяжесть обострения заболевания, а также является необходимым при астматическом статусе. Выраженная бронхиальная обструкция (ОФВ1 — 30-40% от должного, ПСВ < 100 л/мин) сопровождается гиперкапнией, при менее выраженной обструкции определяются гипоксемия и гипокапния.

Во время тяжелого обострения БА наблюдается артериальная гипоксемия вследствие вентиляционно-перфузионных нарушений. Целесообразно использование метода пульсовой оксиметрии, что позволяет определить насыщение артериальной крови кислородом и сделать заключение об эффективности введения бронходилатирующих средств.

Бронхоскопия: Бронхоскопия не является рутинным методом исследования при БА. Она применяется только при необходимости проведения дифференциальной диагностики, обычно с новообразованиями бронхо-пульмональной системы.

БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Бронхоэктатическая болезнь — хроническое приобретенное, а в ряде

случаев врожденное заболевание, характеризующееся локальным нагноительным процессом (гнойным эндобронхитом) в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Этиология:

1. Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева

(врожденная «слабость бронхиальной стенки», недостаточное развитие гладкой мускулатуры бронхов, эластической и хрящевой ткани, недостаточность системы бронхопульмональной защиты), что приводит к нарушению механических свойств стенок бронхов при их инфицировании.

2.Перенесенные в раннем детском возрасте (нередко и в более старшей возрастной группе) инфекционно-воспалительные заболевания бронхопульмональной системы, особенно часто рецидивирующие. Они могут вызываться различными инфекционными возбудителями, но наибольшее значение имеют стафило- и стрептококки, гемофильная палочка, анаэробная инфекция и др.

3.Врожденное нарушение развития бронхов и их ветвления, что при-

водит к формированию врожденных бронхоэктазов. Они наблюдаются всего лишь у 6% больных (А. Я. Цигельник, 1968). Врожденные бронхоэктазы характерны также для синдрома Картегенера (обратное расположение органов, бронхоэктазы, синуиты, неподвижность ресничек мерцательного эпителия, бесплодие у мужчин в связи с резким нарушением подвижности сперматозоидов).

4.Бронхоэктазы легко возникают у больных врожденными иммуно-

дефицитами и врожденными анатомическими дефектами трахеобронхиального дерева (трахеобронхомегалия, трахеопищеводный свищ и др.), при аневризме

50