40%). На начальном этапе многих заболеваний сердца с помощью
ЭхоКГ и радионуклидных методов исследования можно выявить
нарушения диастолической функции, предшествующие появлению
клинических признаков сердечной недостаточности.
Острая сердечная недостаточность
Острая сердечная недостаточность — внезапное нарушение сократительной
функции сердца, что приводит к резкому нарушению
адекватного кровообращения.
Этиология
Острая сердечная недостаточность наиболее часто развивается
вследствие заболеваний, приводящих к внезапному снижению
сердечного выброса (особенно при инфаркте миокарда). Тем не
менее возможна острая сердечная недостаточность и при высоком
сердечном выбросе (например, при анемии).
Сердечная астма
Сердечная астма (см. выше, раздел «Жалобы. Одышка. Проявления
») — приступ удушья, обусловленный развитием астрой недостаточности
левого желудочка или обострением его хронической
недостаточности. Приступ возникает обычно в ночное время
в результате быстрого нарастания застоя крови в малом круге
кровообращения и характеризуется приступами одышки и/или
удушья. Помимо одыш ки и удушья, развивается кашель с мокротой,
при аускультации обнаруживают жёсткое дыхание, а через
некоторое время от начала приступа — влажные хрипы. Затянувшийся
приступ сердечной астмы может быть осложнён отёком
лёгкого.
Развитию сердечной астмы способствует снижение вентиляции
лёгких во время сна (вследствие уменьшения чувствительности
дыхательного центра к изменениям газового состава крови) и
снижение сократительной функции миокарда. Кроме того, в горизонтальном
положении больного происходит выход крови из депо
с увеличением ОЦК.
Отёк лёгких
Отёк лёгких протекает в две стадии: стадию интерстициального
и стадию альвеолярного отёка лёгких. При интерстициальном
отёке лёгких возникает отёк интерстициальной ткани без выхода
транссудата в просвет альвеол. На стадии альвеолярного отёка лёгких
жидкая часть крови поступает в альвеолы.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — частая форма
недостаточности кровообращения. Обычно он развивается при
вовлечении более 40% массы миокарда и возникает у 5—20% больных
с инфарктом миокарда. Основная причина развития шока —
внезапное снижение сердечного выброса. При этом снижение
минутного объёма сердца может быть компенсировано путём повышения
ОП СС и уменьшения ёмкости сосудистого русла, что
первоначально поддерживает АД на достаточно высоком уровне.
В последующем при депонировании части циркулирующей крови
в мелких сосудах происходит выход жидкости из сосудистого русла
и прогрессирование шокового состояния с развитием его необратимой
фазы. В связи с недостаточным обеспечением органов и
тканей кислородом происходит сдвиг метаболизма от аэробного к
анаэробному с развитием внутриклеточного ацидоза.
Клиническая картина кардиогенного шока складывается из
триады симптомов.
• Снижение систолического АД до 80 мм рт.ст., пульсового АД —
менее 30 мм рт.ст. Пульс у больных нитевидный, чаше не прощупывается.
• Нарушение периферической перфузии:
- ЦНС — психические нарушения, вялость, заторможенность;
- почек — в результате снижения перфузии возникает ОПН,
выделение мочи уменьшено яо 20 мл/ч и менее (олигурия
или анурия);
- кожи — бледность, повышенная влажность, похолодание и
цианоз кожных покровов.
• Отёк лёгких — см. выше, раздел «Сердечная недостаточность».