«Воистину, за каждой тягостью наступает облегчение» Общая инфа

Минутный объем дыхания (МОД), в нормальных условиях составляющий 6-8 л/мин, при патологии может увеличиваться и уменьшаться, способствуя развитию альвеолярной гиповентиляции либо гипервентиляции, которые определяются соответствующими клиническими синдромами.

Показатели, характеризующие состояние вентиляции легких, можно разделить:

1) на статические легочные объемы и емкости - жизненная емкость легких (ЖЕЛ), дьгхательньгй объем (ДО), остаточный объем легких (ООЛ), общая емкость легких (ОЕЛ), функциональная остаточная емкость (ФОЕ), резервный объем вдоха (РО), резервный объем выдоха (РО_выд) (рис. 16-1);

2) динамические объемы, отражающие изменение объема легких в единицу времени - форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, максимальная вентиляция легких(МВЛ) и др.

Наиболее распространенными методами исследования функции внешнего дыхания являются спирометрия и пневмотахография. Классическая спирография позволяет определить величину статических показателей легочных объемов и емкостей. Пневмотахограмма регистрирует динамические величины, характеризующие изменения объемной скорости потока воздуха во время вдоха и выдоха.

Вопрос 1 патофизиология дыхательной недостаточности

Основной функцией системы дыхания является обеспечение газообмена. В норме в организм за 1 мин поступает 250 мл кислорода, а за сутки - до 360 л. В сутки легкие выводят от 300 до 400 л углекислого газа. Нарушение газообмена может привести к развитию дыхательной недостаточности.

Дыхательная недостаточность - это патологическое состояние, когда кислородтранспортные системы (системы дыхания, кровообращения, крови) не способны обеспечить организм адекватным количеством кислорода. Основой дыхательной недостаточности является гипоксия.

Дыхательная недостаточность характеризуется основными критериями: гипоксемией - уменьшением напряжения кислорода в артериальной крови ниже 60 мм ртутного столба (при норме 85-95 мм рт.ст.) и гиперкапнией - увеличением напряжения углекислого газа в артериальной крови выше 50 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст.).

Механизмы развития дыхательной недостаточности

1. Нарушение регуляции дыхания

2. Нарушение биомеханики дыхания

3. Нарушение альвеолярной вентиляции

4. Нарушение диффузии газов

5. Нарушение кровообращения (перфузии) в малом круге

6. Нарушение метаболизма в легких

Нарушение регуляции дыхания

Эти нарушения связаны с расстройством функции дыхательного центра. Причины: черепно-мозговая травма, интоксикации, нейроинфекции, опухоли ЦНС. Среди расстройств регуляции наиболее частыми проявлениями являются одышка, периодическое дыхание, апнейстическое дыхание, апноэ.

Одышка - это изменение ритма и глубины дыхания с чувством недостатка воздуха. В основе развития одышки лежит нарушение регуляции со стороны дыхательного центра. При этом дыхательные нейроны находятся в состоянии возбуждения.

Причины: гипоксемия и гиперкапния, раздражение периферических рецепторов и дыхательного центра продуктами метаболизма и Н⁺ -ионами. По происхождению одышка может быть легочная, сердечная, легочно-сердечная, сердечно-легочная, анемическая, токсическая, неврогенная. При выраженной сердечной недостаточности одышка проявляется в виде приступов удушья (сердечная астма).

По характеру нарушения вдоха или выдоха различают 2 вида одышки: 1) инспираторную (затруднение вдоха). Такая одышка возникает при поражении диафрагмы, сердечной недостаточности; 2) экспираторную (затруднение выдоха). Причиной такого вида одышки является спазм мелких бронхов, сужение просвета мелких бронхов (при бронхиальной астме), накопление в них секрета, набухание слизистой бронхов).

Периодическое дыхание - дыхание с кратковременными остановками, паузами. Является разновидностью интермиттирующих форм диспноэ. В основе развития периодического дыхания лежи снижение возбудимости дыхательных нейронов коры головного мозга к Н⁺ - ионам и СО₂ . Формы периодического дыхания различны: Чейн-Стокса, Биота. Более глубокие нарушения дыхания - дыхание Биота (при гипоксии, черепно-мозговой травме, при коме).

Апноэ - остановка дыхания. Различают сонное и обструктивное апноэ. Сонное апноэ развивается во время сна и связано с резким понижением возбудимости дыхательных к гипоксемии и гиперкапнии. Обструктивное апное: развивается при нарушении носового дыхания. Уменьшение импульсации с рецепторов носоглотки снижает возбудимость дыхательного центра. Снижается тонус гортани, языка, ослабляется тургор ткани носоглотки, тонус занавески мягкого неба. При этом происходит закрытие носоглотки и нарушение (остановка) дыхания.

Нарушение биомеханики дыхания

Биомеханика дыхания - это дыхательные движения грудной клетки, мышц, диафрагмы. Здоровый человек затрачивает на работу дыхательных мышц около 2% кислорода (от 250 мл кислорода, который используется тканями). Воспалительные процессы межреберных мышц, нарушения их иннервации (столбняк, ботулизм, полиомиелит), паразитарные заболевания легочной ткани, высокое стояние диафрагмы, ее повреждения и нарушения иннервации, травмы грудной клетки нарушают экскурсии легких и приводят к ограничению легочной вентиляции. Изменяется работа грудной клетки. Если в норме она равна 0,5 кГм/литр, то при патологии она повышается, возрастает потребность мышц в кислороде, нарушается экскурсии грудной клетки, ограничивается легочная вентиляция. Это вызывает уменьшение поступления кислорода в кровь и к тканям.

А = Р х V = 0,05 кГм/литр

Нарушение альвеолярной вентиляции

Нарушение альвеолярной вентиляции встречается при заболеваниях легких и бронхов и проявляется в виде гипервентиляции и гиповентиляции. В норме альвеолярная вентиляция равна 5 литров/ мин.

Альвеолярная гипервентиляция

Гипервентиляция может быть следствием возбуждения дыхательного центра при заболеваниях ЦНС, кровоизлиянии в мозг, при горной и высотной болезни. Гипервентиляция как компенсаторная реакция возникает при уменьшении дыхательной поверхности легких, например, при пневмониях, отеке легких. Длительная гипервентиляция ведет к гипокапнии ( снижению парциального давления углекислого газа ниже 40 мм рт.ст.), что становится причиной угнетения дыхательного центра, и тогда гипервентиляция сменяется гиповентиляцией. У новорожденных при длительной гипервентиляции может возникнуть апноэ.