Вопрос 1

Сердечные аритмии (СА) – ТФП сердца, которая характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий (П) и Ж. Они являются следствием парциальных или комбинированных (что чаще) нарушений автоматизма, проводимости и возбудимости М.

Нарушения ритма - одно из наиболее часто встречающихся нарушений деятельности сердца. Они могут возникать у практически здоровых лиц при нарушении функционального состояния АНТ (симпатикотония, ваготония), у лиц с врожденными изменениями проводящей системы сердца (дополнительные проводящие пути).

При суточном ЭКГ-мониторировании те или иные нарушения ритма, преимущественно экстрасистолы, выявляются у 43-63% здоровых лиц. Их частота резко возрастает при различных ССЗ. Наиболее частой причиной СА являются возникающие при многих заболеваниях изменения метаболизма как элементов проводящей системы сердца, так и сократительного М.

Нередко появление СА существенно влияет на течение основного патологического процесса и определяет прогноз больного. Аритмогенное действие присуще и многим препаратам, используемым в кардиологической практике, в том числе и антиаритмическим средствам.

В настоящее время общепринятой является клинико-электрокардиографическая классификация СА, согласно которой СА различаются по характеру аритмии и топической локализации нарушения ритма в М.

I. В соответствии с местом возникновения различают:

1) Наджелудочковые и 2) Желудочковые СА.

Наджелудочковые СА, в свою очередь, подразделяются на

• синусовые, предсердные и атриовентрикулярные.

II. По клинико-электрокардиографическим признакам СА классифицируются на экстрасистолии (Э), пароксизмальные тахикардии (ПТ), фибрилляция (мерцание) и трепетание (ФиТ) предсердий, ФиТ желудочков, ускоренные эктопические ритмы.

Применительно к нарушениям ритма, обусловленным деятельностью синусового узла (СУ), различают синусовую бради- (СБ) и тахикардию (СТ), а также синусовую аритмию (СинА).

Однако в последние годы в клинике нередко используется и ЭФ классификация СА как добавление к клинико-электрокардиографической. Уточнение механизма развития СА позволяет эффективно устранять то или иное нарушение ритма.

Вопрос 7

Развитию СА (ПТ, ТиФ) обычно предшествуют различные аритмогенные биохимические изменения в М, к наиболее значимым из которых относятся:

1) ↑ внеклеточной концентрации ионов К⁺;

2) ↓ pH в КМ с развитием метаболического ацидоза;

3) Накопление в КМ избытка цАМФ;

4) ↑ содержания ВЖК в КМ.

К ↑ содержания K⁺ в интерстициальной жидкости приводят:

♦Дефицит АТФ и КФ в КМ;

♦↓ активности К⁺-Na⁺-АТФазы цитолеммы;

♦Аномалии мембран КМ.

К аритмогенным эффектам ↑ содержания K⁺ в интерстиции, сопровождающихся развитием СА, включая ПТ и фибрилляцию желудочков, относятся:

1. ↓ величины МП;

2. ↓ порога возбудимости КМ;

3. Замедление проведения импульса возбуждения;

4. Укорочение АРП;

5. ↑ периода аритмогенной уязвимости;

6. Возникновение электрического тока (импульса) повреждения в микроучастках М.

Развитие ацидоза обусловливают:

♦Активация анаэробного гликолиза, который приводит к накоплению избытка молочной кислоты в КМ и в интерстиции уже в течение нескольких секунд после ↓ КК;

♦торможение процессов аэробного тканевого дыхания (наблюдается при КН в связи с дефицитом О₂ и субстратов обмена веществ).

Аритмогенные эффекты ацидоза сходны с таковыми при ↑ концентрации ионов K⁺ в интерстиции, только выраженность их меньше.

К накоплению в ишемизированных КМ избытка цАМФ приводят:

♦Активация аденилатциклазы (при острой КН или стрессе значительно ↑ содержание КхА в М, что сопровождается активацией аденилатциклазы и ↑ уровня цАМФ);

♦Подавление активности фосфодиэстераз, разрушающих цАМФ (при ишемии М, миокардитах, кардиомиопатиях).

Аритмогенные эффекты избытка цАМФ реализуются благодаря стимуляции под влиянием цАМФ так называемого медленного входящего Ca²⁺- го тока. ПД при этом развивается за счёт медленного транспорта Ca²⁺ через мембрану клеток М и характеризуется малой скоростью нарастания деполяризации, что в свою очередь обусловливает замедление проведения возбуждения по сердцу. Высокая концентрация внутриклеточного цАМФ стимулирует медленный Ca²⁺-й ток и создаёт тем самым условия для формирования гетеротопных очагов ритмической активности.

Основными причинами ↑ ВЖК в КМ являются:

♦↑ содержания в М КхА, обладающих выраженной липолитической активностью;

♦ишемия М (характеризуется ↑ содержания КхА в М и активацией липолиза);

♦↑ захвата ВЖК повреждёнными КМ (обусловлено альтерацией мембран КМ и ↑ их проницаемости, в том числе для ВЖК);

♦активация гидролиза мембранных фосфолипидов (напр. под действием КхА и Ca²⁺).

К аритмогенным эффектам ВЖК относятся

♦разобщение ими ОФ (которое приводит к потенцированию дефицита АТФ и выходу K⁺ в межклеточную жидкость);

♦подавление ресинтеза АТФ в процессе гликолиза (дефицит АТФ гликолитического генеза, широко используемого катионными насосами при формировании МП, а также при развитии ПД, нарушает мембранный электрогенез, что сопровождается СА).

Согласно современным представлениям, в основе возникновения всех нарушений ритма могут лежать три механизма:

I. Нарушения образования импульсов:

1) Нарушения автоматизма клеток, обладающих пейсмекерной активностью (СУ, латентные водители ритма);

2) Возникновение анормального автоматизма в клетках сократительного М или в частично деполяризованных клетках сГП;

3) Триггерная активность в проводящей системе и сократительном М, основанная на ранних и задержанных постдеполяризациях.

II. Нарушения проведения импульсов:

1) Блокада проведения;

2) Однонаправленная блокада проведения с механизмом повторного входа импульса (reentry);

3) Отражение импульса (reflection).

III. Одновременные нарушения образования и проведения импульсов.

Влияние СА на гемодинамику и состояние больного определяется характером аритмии, ЧСС при нарушении ритма, исходным состоянием сократительного М.

Так, ФиТ желудочков приводят сразу же к остановке кровообращения (внезапная смерть) и требуют неотложных мероприятий.

Единичные Э у больного с умеренно измененным сократительным М существенно не сказываются на гемодинамике. Однако иногда даже одиночная Э (ранние экстрасистолы - R на Т) может спровоцировать нарушения ритма, несовместимые с жизнью пациента (ФиТ желудочков).

Частые Э у больного с измененным М могут вызвать или усугубить предшествовавшую СН.

ПТ суправентрикулярная у больного интактным сократительным М обычно не вызывает СН, но при патологии М возможно развитие острой СН.

В плане развития СН более неблагоприятны желудочковые тахикардии, поскольку при них изменения гемодинамики связаны не только с ↑ числа сокращений Ж, но и с асинхронизмом сокращения П и Ж, а также с нарушением свойственной здоровому сердцу последовательности возбуждения сокращения различных отделов миокарда Ж. Кроме того, ПТ желудочковая, в отличие от супраентрикулярных форм, чаще возникает у лиц с резко измененным М.

Влияние ФиТ предсердий на гемодинамику зависит от числа сокращений Ж, длительности СА и состояния сократительного М.

При всех формах нарушений ритма варианты, протекающие с резкой тахикардией, являются прогностически особенно неблагоприятными. Обычно скорость присоединения СН в этой ситуации в значительной мере определяется состоянием сократительного М. Однако даже у пациентов с интактным М при условии резкой стойкой ТК возможно развитие тяжелой СН, которая может быть показанием к трансплантации сердца.