Вопрос 3

СА вследствие нарушения проведения импульсов являются следствием нарушения способности КМ проводить импульсы возбуждения. Выделяют следующие разновидности расстройств проводимости:

I. По изменению скорости проведения импульса:

1) Сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов;

2) Сопровождающиеся ускорением проведения импульсов возбуждения.

II. По продолжительности нарушения проводимости:

1) Временное;

2) Постоянное.

III. По локализации нарушения:

1) Синоатриальное;

2) Интраатриальное;

3) Атриовентрикулярное;

4) Интравентрикулярное.

В основе возникновения СА могут лежать несколько типов нарушения проведения импульсов. Нередко СА возникают вследствие замедления или полной блокады проведения импульса к определенному участку М.

Это приводит к замедлению основного ритма вплоть до асистолии и проявлению автоматизма латентных водителей ритма в виде медленных замещающих или выскальзывающих ритмов (брадикардии, брадиаритмии).

Вторая причина - проведение синусового импульса не нарушено, но изменены электрофизиологические свойства клеток, к которым он поступает (↓ максимального диастолического потенциала, удлинение рефракторного периода).

Возможна и такая ситуация, когда ЭФ свойства клеток, к которым своевременно поступает импульс, не изменены, но сила импульса настолько слаба, что она не в состоянии возбудить клетку.

В этих условиях способность распространяющегося импульса стимулировать возбудимые клетки постепенно ↓ по мере его движения, хотя скорость распространения импульса остается нормальной - затухающее (декрементное) проведение.

Обычно во всех этих случаях возникают брадиаритмии. Наконец, в основе СА, обусловленных нарушениями проведения, может лежать однонаправленная блокада с повторным входом импульса (reentry).

Петля макро-reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуждения желудочков) или в АВ-соединении. Для возникновения reentry необходима однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry.

Кроме того, развитие reentry характеризуется замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом. СА по типу reentry возникают при наличии в М зоны с ЭФ свойствами, способными поддерживать круговое движение импульса.

При этом в сердце сосуществуют два или несколько путей проведения импульсов, различающихся по рефракторному периоду и скорости возбуждения клеток проводящей системы.

В этих условиях импульс не затухает, достигнув определенной зоны М, а встречает там участок ткани, способный к возбуждению с проведением импульса в необычном направлении.

Для появления этого феномена необходима однонаправленная блокада проведения импульса (импульс распространяется только в одном направлении), импульс должен рециркулировать - возвращаться к месту его начального происхождения, циркуляция импульса осуществляется вокруг определенной области М.

Наконец, феномен повторного входа чаще всего возникает при замедлении скорости проведения дополнительного (кругового) импульса, когда он на своем пути не встречает рефракторного участка.

Однако медленное проведение не является обязательным условием. Reentry вполне возможен и при нормальной скорости проведения, если путь кругового движения импульса достаточно длинен (рис. 9).

Наиболее достоверной и доказанной причиной reentry являются аномальные дополнительные проводящие пути, соединяющие предсердия и желудочки. ЭФ особенностью дополнительного проводящего пути является больший, по сравнению с основным проводящим путем, рефрактерный период и более быстрое проведение импульса. Обычно возникающее в предсердии дополнительное возбуждение распространяется на желудочки по АВс (рис. 10) и возвращается в предсердия ретроградно по дополнительному пути (ортодромная тахикардия). Значительно реже так называемые реципрокные тахикардии могут быть обусловлены антеградным проведением по дополнительному и ретроградным - по основному проводящему пути (антидромная тахикардия).

На схеме слева: 1 - АВ узел, 2 - дополнительный путь проведения. На ЭКГ справа стрелками указаны отрицательные зубцы Р после желудочковых комплексов.

Нарушения проведения импульса, приводящие к возникновению СА по механизму reentry, могут быть обусловлены не только наличием дополнительных проводящих путей. Аналогичная ситуация возникает при функциональной продольной диссоциации АВ узла на два канала (рис. 11), различающихся по рефракторному периоду и скорости проведения импульса (а- и р-каналы). Однонаправленная блокада проведения может возникнуть и в других отделах проводящей системы при наличии различий в возбудимости расположенных рядом участков. В этих условиях любые факторы, приводящие к удлинению рефракторного периода в определенной зоне М, могут явиться источником кругового движения. По-видимому, феномен повторного входа возбуждения является одним из наиболее частых механизмов возникновения разнообразных СА.

Отражение (reflection) можно отнести к разновидности reentry, поскольку для его возникновения также необходим участок замедленного проведения импульса, а время, в течение которого импульс возвращается к месту своего происхождения, должно превышать рефрактерный период проксимальных участков его распространения.

Особенностью отражения является то, что импульс распространяется не по кругу, а по одному и тому же пути в обоих направлениях. При начальном движении в одном направлении он встречает на своем пути зону с резко замедленным проведением. К моменту появления возбуждения в этом участке восстанавливается возбудимость дистального участка пути, позволяющая импульсу совершить обратное движение.

При однократном движении импульса возникает одиночное дополнительное сокращение сердца - Э.

Если же зоны замедленной возбудимости имеются в обоих концах этого участка, то возможно повторное многократное "отражение" импульса от этих участков, что приведет к возникновению ПТ.

Возможны и другие электрофизиологические нарушения, приводящие к СА. Например, различия к рефрактерности разных отделов проводящей системы создают условия для феномена сверхнормальной проводимости или феномена "щели" (дар) в проведении. Предпосылками для одного из вариантов супернормального проведения является более длинный ЭРП в сГП, чем ФРП в АВ узле. При этом возможно, что более ранний предсердный экстрастимул (экстрасистола) задерживается в период относительной рефрактерности АВ узла, но далее может быть проведен по сГП, так как в ней успевает восстановиться проводимость. Более поздний импульс через АВс проводится быстрее, но может быть блокирован ниже. О сверхнормальной возбудимости говорилось раньше. Напомню, что попадание даже подпорогового импульса в фазу супернормальной возбудимости ПД (конец 3-й фазы ПД или нисходящее колено зубца Т на ЭКГ) может вызвать распространяющееся возбуждение (ПД). Замедление и блокада проведения возбуждения возникают вследствие функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

Основными причинами являются:

♦↑ эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств, приводящих к замедлению скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ–узла (отрицательный дромотропный эффект АХ);

♦Непосредственное повреждение клеток проводящей системы различными факторами.

Нарушение синоатриального проведения импульса характеризуется торможением или блокадой передачи импульса возбуждения от СУ к предсердиям, что обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений, замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

Расстройства внутрипредсердного проведения, как правило, обусловлены возрастанием в условиях патологии неодномоментного возбуждения П в связи с несимметричным расположением по отношению к ним СУ (их возбуждение и в N протекает с разницой во времени - вначале правое и с некоторым запозданием левое).

Нарушения АВ–проведения развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток П и АВ-системы и характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из П в Ж (различают несколько разновидностей АВ блокад).

Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения чаще возникает в одной из ножек пГ, затем распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку), что обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение Ж. Замедление или кратковременная блокада синусно‑предсердного проведения обусловливают ↓ СВ, ↓ АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), то это ведёт к асистолии и гибели пациента.

Блокада проведения импульса на любом уровне проводящей системы (чаще при полной АВ-блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи‑Адамса‑Стокса с внезапной потерей сознания, отсутствием пульса, сердечных тонов, эпилептиформными судорогами, продолжительностью 5–20с, редко 1–2 мин. ↓ КК при замедлении или блокаде проведения импульсов выявляются в тех случаях, когда имеется существенное ↓ системного АД, что обусловливает ↓ перфузионного Р в КА и может привести к КН.

Ускорение проведения возбуждения между П и Ж или отдельными участками сердца возникает благодаря дополнительным (минуя АВ-узел) путям проведения возбуждения (Венкебаха, Кента, Бахмана, Джеймса и др.) и повышенной возбудимости гетеротопных очагов. В последнем случае в М желудочков имеются участки, способные к преждевременному, опережающему возбуждению, которые иногда под воздействием импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе, электрического или механического (при растяжении М избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатикоадреналовых влияний на сердце и др факторов становятся очагами гетеротопной ритмической активности. Что касается дополнительных путей проведения импульсов, то благодаря им синусовые импульсы поступают в Ж как по основному атриовентрикулярному, так и и дополнительным путям. В этих у словиях возбуждение по дополнительным пучкам распространяется быстрее и достигает Ж раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел, в результате чего преждевременно активируется часть Ж, а остальная их часть возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел, что обусловливает развитие тахикардии. Клинически укорение проведения импульсов проявляется синдромом Вольффа‑Паркинсона‑Уайта, который характеризуется развитием ПТ (примерно, в 50-80%), ФиТ (в 20-30%) П и/или Ж и синдромом Клерка‑Леви‑Кристеско с преждевременным возбуждением Ж, ускорением интервала P‑R/Q и ↑ ЧСС.

Ускорение проведения импульсов обычно сопровождается

♦↓ ударного и СВ (вследствие ↓ наполнения камер сердца кровью в условиях тахикардии, МА, трепетания П),

♦↓ АД, вызванного ↓ СВ и ОПСС и в большей или меньшей степени ↓ КК, что чревато развитием КН.