
- •«Воистину, за каждой тягостью наступает облегчение» (94:15)
- •Вопрос 1
- •Эритроцитозы
- •Вопрос 2-4 анемии
- •Вопрос 5 Проявления анемий в полости рта
- •Вопрос 6 Патофизиология системы лейкоцитов
- •Вопрос 7
- •Вопрос 8
- •Вопрос 9
- •Вопрос 10
- •Относительные и абсолютные изменения в лейкоцитарной формуле
- •Вопрос 11
- •Вопрос 12 Гемобластозы
- •Общая характеристика лейкозов
- •Опухолевый атипизм
- •Характеристика отдельных, наиболее часто встречающихся лейкозов.
- •Острый лейкоз
- •Хронический лейкоз
- •Вопрос 13 Острые лейкозы
- •Вопрос 14 Хронические лейкозы
- •Вопрос 15 Хронический миелолейкоз
- •Вопрос 16
- •Информационный материал система гемостаза
- •Типовые формы патологии системы гемостаза
- •Вопрос 17
- •Чрезмерную активацию прокоагулянтов и проагрегантов.
- •Увеличение концентрации в крови прокоагулянтов и проагрегантов (фибриногена, протромбина, акцелерина, проконвертина, тромбина, и др.).
- •Снижение содержания и/или угнетение активности прокоагулянтов и проагрегантов.
- •Уменьшение уровня и/или подавление активности фибринолитических агентов.
- •Наследственная или приобретённая гиперпродукция антиплазминов;
- •Вопрос 18
- •Вопрос 19 Геморрагические заболевания, обусловленные патологией сосудов
- •Вопрос 20 Геморрагические синдромы, обусловленные патологией тромбоцитов (тромбоцитопении и тромбоцитопатии)
- •Вопрос 21
- •Клинически наиболее значимым проявлением тромбогеморрагических состояний является диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (двс) крови.
- •Острые и подострые воспалительно-деструктивные процессы
- •Стадия коагулопатии потребления характеризуется повышенным потреблением и истощением факторов свёртываемости и тромбоцитов, развитием гипофибриногенемии и недостаточностью антикоагулянтов.
- •Проявления двс-синдрома складываются из симптомов как основной патологии, так и самого синдрома.
- •Вопрос 22 гипоксия
- •Вопрос 23
- •Вопрос 24
- •Вопрос 25
- •Вопрос 26
- •Вопрос 27
- •Вопрос 28
- •Общая инфа
- •Вопрос 29 патофизиология дыхательной недостаточности
- •Вопрос 30 Классификации дн
- •Вопрос 31 Обструктивный, рестриктивный и смешанный тип нарушения вл
- •Вопрос 32 Диффузионные формы дн
- •Вопрос 33 Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений
- •Вопрос 34 Нарушение регуляции дыхания
- •Вопрос 35 Виды, этиология и патогенез одышки.
- •Вопрос 36 Нефропатии – все формы патологии почек
- •Ренальные причины
- •Патофизиология почек
- •Вопрос 37 ренальные и экстраренальные нарушения при заболеваниях почек
- •Вопрос 38
- •Вопрос 39
- •Вопрос 40
- •Вопрос 41 уремия
- •19.12.1. Клинические проявления уремии
- •Вопрос 42 лечение патологии почек
Вопрос 11
Лейкемоидные реакции (reactiones leukaemoideae) - это патологические изменения в крови или в органах кроветворения, напоминающие лейкозы или другие опухоли кроветворной системы, но имеющие реактивный характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, на которую они похожи.
Таким образом, лейкемоидные реакции – это патологические реакции крови, сходные с лейкемическими, но отличные по патогенезу. Это функциональное состояние кроветворного аппарата, причинно обусловленное; но носящее преходящий характер. По аналогии с анемией, это не болезнь, а симптом, реактивное состояние костного мозга с весьма характерными изменениями периферической крови. Число лейкоцитов в крови может достигать 50 000 в 1 мкл, или 50 х 10*9/л. Клиническая картина обусловлена основным заболеванием, на фоне которого развилась необычная реакция периферической крови.
Механизм развития лейкемоидных реакций неодинаков при различных типах реакций: в одних случаях – это выход в кровь незрелых клеточных элементов, в других - повышенная продукция клеток крови либо ограничение выхода клеток в ткани, либо наличие нескольких механизмов одновременно. Лейкемоидные реакции могут касаться изменений в крови, костном мозге, лимфатических узлах, селезенке. Особую группу реакций составляют изменения белковых фракций крови, имитирующие опухоли иммунокомпетентной системы - миеломную болезнь, макроглобулинемию Вальденстрема.
Тип лейкемоидной реакции – увеличение тех или иных лейкоцитов в крови, определяется характером патологического процесса, его локализацией, этиологией, патогенетическими особенностями. В зависимости от появления в крови в избыточном количестве тех или иных форменных элементов, различают лимфатические, нейтрофильные, эозинофильные, моноцитарные и другие типы лейкемоидных реакций.
Выделяют две группы лейкемоидных реакций:
I - лейкемоидные реакции миелоидного типа: (1) с картиной крови, как при хроническом миелолейкозе: сепсис, скарлатина, рожа, гнойные процессы, дифтерия, крупозная пневмония, туберкулез, дизентеия, острая дистрофия печени при болезни Боткина и др.; ионизирущая радиация; нервный, раневой, опрерационный шок; интоксикации (сульфаниламиды, угарный газ, уремия); лимфогранулематоз; метастазы в костный мозг; (2) лейкемоидные реакции эозинофильного типа (глисты, аллергия); (3) лейкемоидные реакции миелобластного типа: сепсис, туберкулез, метастазы злокачественных новообразований в костный мозг;
II - лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типа: (1) болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз); (2) лимфатические реакции: краснуха, корь, коклюш, ветряная оспа, скарлатина – при гиперлейкоцитозе; (3) симптоматический лимфоцитоз при сепсисе, воспалении, туберкулезе и т.д.; (4) инфекционный лимфоцитоз; (5) к лимфоцитарным лейкемоидным реакциям относят также иммунобластные лимфадениты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах.
Таблица 21–5. Отличия лейкемоидных реакций от лейкоза
Лейкемоидные реакции |
Лейкозы |
ПРИЧИНЫ |
|
Возбудители инфекций. БАВ, активирующие выход форменных элементов крови из органов гемопоэза. Состояния, ведущие к повышенному «потреблению» форменных элементов крови. Различные иммунопатологические состояния. |
Канцерогены. |
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ |
|
Активация нормального гемопоэза и поступление в сосудистое русло избытка форменных элементов крови. Подавление нормального гемопоэза и торможение выхода в сосудистое русло форменных элементов крови. |
Трансформация нормальной гемопоэтической клетки в опухолевую. |
ПРОЯВЛЕНИЯ |
|
Костный мозг. Очаговая гиперплазия нормальных гемопоэтических клеток (при пролиферативных лейкемоидных реакциях). Гипоплазия гемопоэтической ткани (при цитопенических формах лейкемоидных реакций). |
Генерализованная гиперплазия опухолевых гемопоэтических клеток. Обычно (но не всегда, например, при алейкемической форме) много бластных и незрелых лейкозных клеток. |
Периферическая кровь. Наличие бластных и незрелых форм лейкоцитарного, тромбоцитарного или эритроцитарного гемопоэза (при пролиферативных реакциях). Лейко‑, эритро‑ и/или тромбоцитопения (при цитопенических лейкемоидных реакциях). Признаки дегенерации форменных элементов крови. |
Цитопения сочетается с наличием в крови бластных лейкозных клеток. Признаки дегенерации клеток обычно отсутствуют (наблюдаются при B-лимфолейкозах) Лейкемический «провал» при остром миелобластном лейкозе. |