Вопрос 24

Дыхательный тип гипоксии

•  Причина - дыхательная недостаточность (недостаточность газообмена в лёгких, подробно описана в главе 23) может быть обусловлена:

♦ альвеолярной гиповентиляцией;

♦ сниженной перфузией кровью лёгких;

♦ нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер;

♦ диссоциацией вентиляционно-перфузионного соотношения.

•  Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является артериальная гипоксемия, обычно сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются p_a0₂, pH, S_a0₂, p_v0₂, S_v0₂, повышается p_aC0₂.

Вопрос 25

Циркуляторный (гемодинамический) тип гипоксии

•  Причина - недостаточность кровоснабжения тканей и органов. Выделяют несколько факторов, приводящих к недостаточности кровоснабжения:

♦ Гиповолемия.

♦ Уменьшение МОК при сердечной недостаточности, а также при снижении тонуса стенок сосудов (как артериальных, так и венозных).

♦ Расстройства микроциркуляциию.

♦ Нарушение диффузии кислорода через стенку сосудов (например, при воспалении сосудистой стенки - васкулите).

•  Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является нарушение транспорта насыщенной кислородом артериальной крови к тканям.

•  Виды циркуляторной гипоксии. Выделяют локальную и системную формы циркуляторной гипоксии.

♦ Локальная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения и диффузии кислорода из крови в ткани.

♦ Системная гипоксия развивается вследствие гиповолемии, сердечной недостаточности и снижении ОПСС.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются pH, p_v0₂, S_v0₂, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду.

Вопрос 26

Гемический (кровяной) тип гипоксии

•  Причина - снижение эффективной кислородной ёмкости крови и, следовательно, её транспортирующей кислород функции вследствие:

♦ Выраженной анемии, сопровождающейся снижением содержания Hb менее 60 г/л.

♦ Нарушения транспортных свойств Hb (гемоглобинопатии). Оно обусловлено изменением его способности к оксигенации в капиллярах альвеол и дезоксигенации в капиллярах тканей. Эти изменения могут быть наследственными или приобретёнными.

❖ Наследственные гемоглобинопатии обусловлены мутациями генов, кодирующих аминокислотный состав глобинов.

❖ Приобретённые гемоглобинопатии чаще всего являются следствием воздействия на нормальный Hb окиси углерода, бензола или нитратов.

•  Патогенез. Инициальным патогенетическим звеном является неспособность Hb эритроцитов связывать кислород в капиллярах лёгких, транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются V0₂, pH, p_v0₂, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду и снижается V_a0₂ при норме p_a0₂.

Вопрос 27

Тканевой тип гипоксии

•  Причины - факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования:

♦ Ионы циана (CN), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Ag²+, Hg²+, Cu²+), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления.

♦ Изменения физико-химических параметров в тканях (температуры, электролитного состава, pH, фазового состояния мембранных компонентов) в более или менее выраженной мере снижают эффективность биологического окисления.

♦ Голодание (особенно белковое), гипо- и дисвитаминозы, нарушения обмена некоторых минеральных веществ приводят к уменьшению синтеза ферментов биологического окисления.

♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое многими эндогенными агентами (например, избытком Ca²⁺, H+, ВЖК, йодсодержащих гормонов щитовидной железы), а также экзогенными веществами (2,4-динитрофенолом, грамицидином и некоторыми другими).

•  Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических соединений.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показатели SvO2, pvO2, V_vO2.

Субстратный тип гипоксии (нет в плане)

•  Причина - дефицит в клетках субстратов биологического окисления в условиях нормальной доставки кислорода к тканям. В клинической практике наиболее часто вызывается недостатком глюкозы в клетках при сахарном диабете.

•  Патогенез. Инициальным звеном патогенеза является торможение биологического окисления вследствие отсутствия необходимых субстратов.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются S_vO₂, p_vO₂,

^Vv^O2^.

Перегрузочный тип гипоксии (нет в плане)

•  Причина - значительная гиперфункция тканей, органов или их систем. Наиболее часто наблюдается при интенсивном функционировании скелетных мышц и миокарда.

•  Патогенез. Чрезмерная нагрузка на мышцу (скелетную или сердца) обусловливает относительную (по сравнению с требуемым при данном уровне функции) недостаточность кровоснабжения мышцы и дефицит кислорода в миоцитах.

•  Изменения газового состава и pH крови: снижаются показатели pH, S_vO₂, p_vO₂, повышаются показатели артерио-венозной разницы по кислороду и p_vCO₂.

Смешанный тип гипоксии (нет в плане)

Смешанный тип гипоксии - результат сочетания нескольких разновидностей гипоксии.

•  Причина - факторы, нарушающие два и более механизмов доставки и использования кислорода и субстратов метаболизма в процессе биологического окисления.

♦ Наркотические вещества в высоких дозах способны угнетать функцию сердца, нейронов дыхательного центра и активность ферментов тканевого дыхания. В результате развиваются гемодинамический, дыхательный и тканевой типы гипоксии.

♦ Острая массивная кровопотеря приводит как к снижению кислородной ёмкости крови (в связи с уменьшением содержания Hb), так и к расстройству кровообращения: развивается гемический и гемодинамический типы гипоксии.

♦ При тяжёлой гипоксии любого происхождения нарушаются механизмы транспорта кислорода и субстратов метаболизма, а также интенсивность процессов биологического окисления.

•  Патогенез гипоксии смешанного типа включает звенья механизмов развития разных типов гипоксии. Смешанная гипоксия часто характеризуется взаимопотенцированием отдельных её типов с развитием тяжёлых экстремальных и даже терминальных состояний.

•  Изменения газового состава и pH крови при смешанной гипоксии определяются доминирующими расстройствами механизмов транспорта и утилизации кислорода, субстратов обмена веществ, а также процессов биологического окисления в разных тканях. Характер изменений при этом может быть разным и весьма динамичным.