- •1. Автоматия сердца.
- •3. Возбудимость сердца.
- •4. Сократимость сердца.
- •5. Гемодинамическая функция сердца.
- •5.1. Одиночный цикл сердечной деятельности
- •5.3. Гемодинамические показатели
- •6. Регуляция сердечной деятельности.
- •6.1.2. Межклеточная регуляция.
- •6.1.3. Рефлекторная внутрисердечная регуляция.
- •6.2. Внесердечная регуляция
5.3. Гемодинамические показатели
Циркуляцию крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивает насосная функция сердца. Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд. раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин. При этом кровоток в различных органах (в зависимости от напряженности их функционирования) варьирует, увеличиваясь приблизительно вдвое.
При каждом сокращении желудочков в аорту и легочный ствол выталкивается кровь, заполнившая желудочки во время их диастолы, так называемый ударный, или систолический, объем (СО). У человека в состоянии покоя СО равен 50—70 мл, во время мышечной работы он возрастает до 150—180 мл за счет усиления мощности сокращения сердечной мышцы.
Минутным объемом крови (МОК) называется количество крови, выбрасываемое одним желудочком за 1 мин, МОК равен СО, умноженному на число сокращений сердца (ЧСС) в 1 мин. Например, если СО равен 60 мл, а ЧСС в 1 мин равно 72, то МОК составит 60-72=4,32 л. У разных людей МОК колеблется от 3 до 5 л. При напряженной физической работе сердце здорового тренированного человека может выбросить за 1 мин в аорту до 25—30 л крови. Такой высокий МОК достигается как за счет увеличения СО, так и за счет возрастания ЧСС в 1 мин.
6. Регуляция сердечной деятельности.
Регуляция сердечной деятельности подчинена интересам целого организма в каждый определенный момент времени. Для удобства анализа конкретных физиологических механизмов включения сердца в ту или иную деятельность целого организма выделяют несколько видов регуляции.
6.1. Внутрисердечные механизмы регуляции. К ним относят внутриклеточные механизмы, регуляцию межклеточных взаимодействий и собственно внутрисердечные нервные механизмы.
6.1.1. Внутриклеточная регуляция. Имеет в своей основе гетерометрический и гомеометрический механизмы.
Гетерометрический механизм основан на гемодинамических процессах, связанных с изменением длины кардиомиоцитов. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга: чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами:
▲ сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического. Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина.
▲ во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.
В целостном организме действие закона сердца ограничено рядом других условий.
Гомеометрический (метаболический) механизм не связан с изменением длины саркомера и основан на непосредственном действии биологически активных веществ. Метаболическая регуляция заключается в способности кардиомиоцитов при выполнении ими специфической сократительной функции синтезировать различные белки в соответствии с уровнем их разрушения. Особенность кардиомиоцитов заключается в цикличности их обменных процессов, связанных с ритмом сердечной деятельности. Наиболее быстрый распад АТФ и гликогена происходит в момент систолы, ресинтез и восстановление уровня этих веществ успевает полностью восстановиться за время диастолы. Поэтому в чрезвычайных условиях при усиленной работе сердца одним из компенсаторных механизмов, адаптирующих деятельность сердца к воздействиям, является удлинение фазы диастолы.
Кардиомиоциты способны также адсорбировать из циркулирующей крови различные БАВ, Так, адсорбированные из крови катехоламины (адреналин и норадреналин) увеличивают вход Са2+ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений.
Существует также явление, получившее название феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений. Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений.
Другим проявлением гомеометрической регуляции является лестница Боудича. Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего — и так до некоторого предела (внешне это напоминало лестницу). В настоящее время установлено, что чем чаще сердце сокращается, тем (до определенного предела) выше сила его сокращений и наоборот. В основе этого явления лежит повышение уровня Са2+ в межфибриллярном пространстве при увеличении частоты сокращений — он не успевает полностью «откачиваться» из наружной среды, а уже появляется новый поток Са2+ из эндоплазматической сети, что и создает более высокий фон Са2+, чем при редком ритме сокращений сердца.