- •1. Общая характеристика процесса дыхания.
- •2. Дыхательный акт.
- •2.1. Отрицательное давление плевральной полости.
- •2.2. Механизм вдоха и выдоха.
- •2.3. Паттерны дыхания.
- •2.4. Характеристика легочной вентиляции.
- •3. Газообмен в легких
- •4. Транспорт газов кровью
- •4.1. Транспорт кислорода
- •4.2. Транспорт двуокиси углерода.
- •5. Транспорт кислорода и углекислого газа в тканях.
- •6. Регуляция дыхания.
- •6.2. Афферентное звено
- •6.3. Нервные центры
- •6.3.2. Легочно-вагусная регуляция дыхания
5. Транспорт кислорода и углекислого газа в тканях.
Кислород проникает из крови в клетки тканей путем диффузии, обусловленной разностью (градиентом) его парциальных давлений по обе стороны, так называемого гематопаренхиматозного барьера. Так, среднее Ро2 артериальной крови составляет около 100 мм рт. ст., а в клетках, где кислород непрерывно утилизируется, стремится к нулю.
Напряжение кислорода в тканях в среднем составляет 20-40 мм рт. ст. Однако эта величина в различных участках живой ткани отнюдь не одинакова. Наибольшее значение Ро2 фиксируется вблизи артериального конца кровеносного капилляра, наименьшая — в самой удаленной от капилляра точке («мертвый угол»).
Функция газотранспортной системы организма в конечном счете направлена на поддержание парциального давления кислорода на клеточной мембране не ниже критического, т. е. минимального, необходимого для работы ферментов дыхательной цепи в митохондриях. Для клеток, интенсивно потребляющих кислород, критическое Ро2 составляет около 1 мм рт. ст.
Вместе с тем следует иметь в виду, что напряжение О2 в тканях зависит не только от снабжения кислородом, но и от его потребления клетками. Наиболее чувствительны к недостатку кислорода клетки кардиомиоцитов и нейроны мозга, где окислительные процессы очень интенсивны (реанимация, инфаркт). В отличие от этих клеток, скелетные мышцы относительно устойчивы к кратковременному прекращению кислородного снабжения, т.к. они могут использовать анаэробные процессы получения энергии, а также содержат (особенно красные волокна) миоглобин.
Перенос СО2 из клеток тканей в кровь тоже происходит главным образом путем диффузии, т. е. в силу разности напряжений СО2 по обе стороны гематопаренхиматозного барьера. Среднее артериальное значение Рсо2 в среднем составляет 40 мм рт. ст., а в клетках может достигать 60 мм рт. ст. Локальное парциальное давление углекислого газа и, следовательно, скорости его диффузионного транспорта в значительной мере определяются продукцией СО2 (т. е. интенсивностью окислительных процессов) в данном органе.
По той же причине Рсо2 и Ро2 в различных венах не одинаковы. Так, в крови, оттекающей от работающей мышцы, напряжение О2 гораздо ниже, а напряжение СО2 гораздо выше, чем, например, в крови, оттекающей от соединительной ткани.
6. Регуляция дыхания.
Деятельность системы дыхания всегда подчинена удовлетворению дыхательной потребности организма, которая в значительной степени определяется тканевым метаболизмом. Так, при мышечной работе по сравнению с покоем возрастает потребность в кислороде и удалении двуокиси углерода. Для компенсации повышенной дыхательной потребности увеличивается интенсивность легочной вентиляции, что выражается в увеличении частоты и глубины дыхания. Стабилизация дыхательных показателей происходит в процессе регуляции дыхания.
В механизмах регуляции дыхания можно выделить афферентное, центральное и эфферентное звенья.
6.2. Афферентное звено
Величина дыхательных показателей в организме определяется: периферическими хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, центральными хеморецепторами, находящимися в области продолговатого мозга и рецепторами легких. Хеморецепторы воспринимают изменения парциального давления СО2 и кислорода, а также рН крови, механорецепторы – степенно растяжения легких. Так, повышение давления СО2 (явление гиперкапнии), снижение рН крови (ацидоз) и снижение содержания О2 (гипоксемия) вызывают стимуляцию бульбарных хемочувствительных структур, что приводит к увеличению легочной вентиляции. Снижение же давления CO2 (явление гипокапнии) и повышение рН крови (алкалоз) вызывают торможение бульбарных хемочувствительных структур, что приводит к снижению напряжения СО2.