Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность. Неотложная помощь

Острая почечная недостаточность (ОПН) – потенциально обратимое, быстрое нарушение гомеостатической функции почек, проявляющееся гипергидратацией, дизэлектролитемией, азотемией и нарушениями кислотно-щелочного равновесия.

ОПН в зависимости от причины возникновения традиционно делится на преренальную, ренальную, и постренальную.

Преренальная ОПН – уменьшение скорости клубочковой фильтрации на фоне уменьшения перфузии клубочков, причинами которой может быть снижение объема циркулирующей крови (кровопотеря, потери жидкости при диарее, рвоте и др.), несоответствие ОЦК объему сосудистого русла (инфекционно-тоскический шок, другие причины дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих механизмов), нарушение насосной функции сердца (кардиогенный шок), нарушение почечного кровотока (тромбоз и тромбоэмболия почечных артерий и вен, тяжелые васкулиты, склеродермический почечный криз, гепато-ренальный синдром), так называемый синдром абдоминального пространства - гиповолемия развивающаяся при значительном удалении асцитической жидкости при проведении парацентеза.

Ренальные причины ОПН могут быть связаны с каждым анатомическим компонентом почки: сосудистым (артериоэмболия, васкулит, тромбоз), клубочковым (например, гломерулонефрит), интерстициальным (например, аллергический интерстициальный нефрит) и канальцевым.

75% случаев ренальной ОПН вызваны острым канальцевым (тубулярным) некрозом. Чаще всего это ишемический некроз, осложняющий шок (кардиогенный, гиповолемический, анафилактический, септический), коматозные состояния, дегидратацию. [6] Таким образом, преренальные причины, вызывая ишемический острый канальцевый некроз, приводят к развитию ренальной ОПН. Среди других факторов, повреждающих эпителий извитых почечных канальцев, важное место занимают лекарственные препараты и химические соединения, вызывающие нефротоксический острый канальцевый некроз, ими могут быть суррогаты алкоголя (метанол, гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод), соли тяжелых металлов, мышьяк, некоторые лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, препараты ртути, платины, аминогликозиды, циклоспорин, ацикловир, амфотерицин, рифампицин, рентгенконтрастные препараты, ацетаминофен, циклофосфамид), пигментные вещества (острая пигментная нефропатия – рабдомиолиз, внутрисосудистый гемолиз), мочевая кислота (острая уратная нефропатия, синдром массивного лизиса опухоли).

Постренальные факторы не так часто приводят к ОПН и почти всегда поддаются терапии. Обструкция мочевых путей условно делится на верхнюю (допузырную) и нижнюю. Причинами могут быть: камни почек, мочевого пузыря, папиллярный (сосочковый) некроз, кровяные сгустки, карцинома лоханки, мочеточника, мочевого пузыря, ретроперитонеальный фиброз, аневризма аорты, ретроперитонеальная или тазовая опухоль, беременность, стриктуры уретры, гипертрофия или рак предстательной железы, грибковый конгломерат, неврогенный мочевой пузырь, смещение уретрального катетера, фимоз.

В течение ОПН выделяют стадии:

1.Начальная (1-5 суток) – соответствует заболеванию или состоянию, приведшему к ОПН.

2.Олиго-анурическая (1-3 недели) – выделение за сутки менее 500 мл мочи, гипергидратация (сначала периферические и полостные отеки, потом отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, отек головного мозга), артериальная гипертензия, азотемия, дизэлектролитемия (гиперкалиемия – на ЭКГ высокий остроконечный з. Т, расширение комплекса QRS, снижение амплитуды з. R, брадикардия; гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), нарушение КЩС (метаболический ацидоз), анемия.

3.Восстановления диуреза, или полиурическая (1-10 дней) – при развитии полиурии может возникнуть резкая дегидратация, дизэлектролитемия (гипокалиемия).

4.Восстановления функции почек (3-12 месяцев) - восстановление метаболической, эндокринной, гемопоэтической функции.

Системные клинические проявления ОПН:

дыхательные нарушения – гипервентиляция вследствие ацидоза, отек легких;

сердечно-сосудистые проявления – артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, перикардит, тампонада сердца;

анемия нормохромного и нормоцитарного характера, при выраженной уремии - тромбоцитопения;

1

желудочно-кишечные нарушения – анорексия, тошнота, рвота, диарея, эрозивный гастрит;

энцефалопатия – нарушения сознания, судороги, уремическая кома.

По степени тяжести ОПН делится на:

1.Легкая – увеличение содержания креатинина крови в 2-3 раза;

2.Средней тяжести - увеличение содержания креатинина крови в 4-5 раз;

3.Тяжелая – увеличение креатинина крови более чем в 6 раз.

Примерная формулировки диагноза. Шоковая почка. Преренальная острая почечная недостаточность, начальная стадия.

План лабораторно-инструментального исследования:

Общий анализ крови;

Общий анализ мочи;

Маркеры воспаления (лейкоциты, СОЭ, фибриноген, СРБ, белковые фракции крови, осадочные реакции);

Определение в крови креатинина, мочевины, калия, кальция, натрия, магния, хлоридов, фосфора, мочевой кислоты;

Экскреция ионов натрия;

Кислотно-основное состояние;

Исследование мочи на бактериурию;

Коагулограмма;

УЗИ почек, органов брюшной полости с доплерографией сосудов;

Сцинтиграфия, радиоизотопная ренография;

ЭКГ, ЭхоКГ;

Рентгенография органов грудной клетки.

Дополнительные исследования по показаниям: цистоскопия, компьютерная томография, пункционная биопсия почек.

NB! при подозрении на ОПН противопоказано проведение рентгенконтрасных исследований, в частности экскреторной урографии.

Основной лабораторный признак ОПН – азотемия (повышение в крови креатинина и мочевины), по которому острую почечную недостаточность необходимо дифференцировать с хронической.

Дифференциально-диагностические признаки ХПН:

1.Анамнез

Никтурия, полиурия, гематурия, отеки;

Уремические симптомы (зуд, нейропатия, гастрит, перикардит);

Наличие предрасполагающего заболевания (гипертоническая болезнь, поликистоз, пиелонефрит, гломерулонефрит, сахарный диабет и др.)

2.Объективные данные

Почечная остеодистрофия;

Циркулярная кератопатия или кальцификация конъюнктивы;

Двустороннее уменьшение размеров почек;

3.Менее информативные данные (быстро развивающиеся при ОПН)

Гипокальциемия;

Гиперфосфатемия;

Анемия.

Темпы нарастания уровня креатинина и мочевины про ОПН выше, чем при ХПН (для креатинина более 44 мкмоль/л/сут). Высокие темпы нарастания азотемии у больного с предшествовавшей ХПН может свидетельствовать о развитии ОПН на фоне ХПН, либо об обострении основного заболевания.

Также в плане дифференциальной диагностики важно исключение почечной обструкции (постренальной ОПН).

Консервативная терапия ОПН.

Этиотропная терапия.

Преренальная ОПН. Необходимо добиться восстановления адекватного кровоснабжения ткани почек – коррекция дегидратации, гиповолемии и острой сосудистой недостаточности. Инфузии плазмозамещающих растворов (коллоидных и кристаллоидных), компонентов крови по показаниям, ис-

2

пользование вазоактивных аминов при шоке (дофамин, норадреналин). Важен контроль центрального венозного давления. Его повышение более 10 см вод. ст. сопровождается увеличением риска отека легких.

Ренальная ОПН.

Гломерулонефриты и диффузные заболеания соединительной ткани, приводящие к ОПН, часто требуют назначения глюкокортикостероидов и цитостатиков.

Очень важна коррекция артериальной гипертензии, особенно при злокачественном её характере, склеродермическом кризе, позднем гестозе.

При нефротоксическом канальцевом некрозе и лекарственном интерстициальном нефрите немедленное прекращение введения препаратов с нефротоксичным действием.

При острых отравлениях принимают меры по удалению нефротоксинов из организма (гемосорбция, плазмаферез, гемофильтрация).

При ОПН инфекционной этиологии, пиелонефрите, сепсисе проводят терапию антибиотиками.

Для лечения острой уратной нефропатии применяют интенсивную ощелачивающую инфузионную терапию, аллопуринол.

Для купирования гиперкальциемического криза внутривенно вводят большие объемы изотонического раствора, фуросемид, глюкокортикостероиды, ингибирующие всасывание кальция в кишечнике, кальцитонин, бисфосфонаты;

При первичном гиперпаратиреозе необходимо хирургическое удаление аденомы паращитовидных желез.

Постренальная ОПН – необходимо устранение обструкции в самые ближайшие сроки и восстановление нормального пассажа мочи.

Патогенетическая терапия.

Диета. Суточное потребление белка ограничено до 0,6 г/кг массы тела, с обязательным содержанием незаменимых аминокислот. Калорийность 35-50 ккал/кг/сут достигается за счет достаточного количества углеводов (100 г/сут).

Коррекция водно-электролитного обмена. Объем жидкости, вводимой перорально и внутривенно, должен соответствовать её суточной потере. Измеримые потери – с мочой, калом, по дреназам и зондам; не поддающиеся непосредственной оценке потери – при дыхании и потоотделении (обычно 400-500 мл/сут). Таким образом, количество вводимой жидкости должно превышать измеряемые потери на 400-500 мл.

Диуретики назначают для коррекции гиперволемии, подбирают индивидуальную эффективную дозу фуросемида (до 200-400 мг в/в). При олигурии без гиповолемии рациональность применения диуретиков не доказана.

Дофамин в субпрессорных дозах, предложенный для улучшения почечного кровотока и повышения скорости клубочковой фильтрации, в рандомизированных исследованиях не доказал свою эффективность для профилактики и лечения ОПН. Его применение обосновано только при шоковом состоянии.

При гипонатриемии следует ограничить потребление жидкости. При гипернатриемии назначают гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида внутривенно.

При гиперкалиемии свыше 6,5 ммоль/л вводят 10-30 мл 10% раствора кальция глюконата в течение 2-5 мин под контролем ЭКГ. Затем проводят инфузию глюкозоинсулиновой смеси (на 200 мл 5% раствора глюкозы 4 ЕД инсулина). В случае рефрактерной гиперкалиемии проводят гемодиализ.

Лечение метаболического ацидоза начинают, когда рН крови достигает 7,2 и/или концентрация бикарбонатов снижается до 15 мэкв/л. Вводят 50-100 мэкв натрия гидрокарбоната внутривенно на протяжении 30-45 мин ( 1 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия содержит 0,5 мэкв вещества). В дальнейшем проводят мониторинг содержания бикарбонатов в крови, при достижении концентрации бикарбонатов 20-22 мэкв/л и рН + 7,35 введение раствора прекращают.

Коррекция анемии необходима при ОПН в редких случаях – после кровотечений (гемотрансфузии) или при сохранении её в фазу выздоровления (эритропоэтин)

Контроль эффективности терапии. У больных ОПН на фоне адекватной терапии масса тела уменьшается на 0,2-0,3 кг/сутки, более значительное уменьшение массы говорит о гиперкатаболизме или гиповолемии, а менее – о значительном поступлении в организм натрия и воды. К числу мер, снижающих катаболизм, помимо диеты, относят своевременное удаление некротизированных тканей, жаропонижающую терапию и своевременное начало противоинфекционной терапии.

3

Показания к острому гемодиализу:

Полная ренальная анурия;

Гиперкалиемия свыше 7 ммоль/л, выраженные медикаментозно не купируемые осложнения гиперкалиемии, развивающиеся при более низкой концентрации калия;

Повышение мочевины более 20 ммоль/л, креатинина более 1,0 ммоль/л (1000 мкмоль/л);

Появление симптомов уремии, уремическая прекома;

Тяжелая гипергидратация (отек легких, отек мозга);

Некоррегируемый метаболический ацидоз.

Литература

1.Нефрология: (учебное пособие для послевуз. образования) / под. ред. Е.М. Шилова. – Изд. 2-е, испр. и доп.. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008 – 696 с.

2.Нефрология: руководство для врачей / (Ю.Г. Аляев, А.В. Амосов, С.О. Андросова и др.); под ред. Тареевой И.Е. – (2-е изд., перераб. и доп.). – М. : Медицина, 2000 - 688 с.

3.Нефрология. Национальное руководство / Под ред. Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009

– 720 с.

4.Нефрология: Учебное пособие / М.А. Осадчук, С.Ф. Усик, А.М. Осадчук, Е.А. Мишина. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2010. – 168 с.

5.Руководство по нефрологии / под ред. Р.В. Шрайера; пер. с англ. под ред. Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 – 560 с.

4