Как видно в табл.1, большинство из них были семейными (62,4%), имели среднее специальное образование (34,8%), проживали в городе (84,5%). Чаще обращались неработающее население (18,8%), работники промышленной сферы (18,2%), инже- нерно-технические работники (13,3%), несколько реже – учащиеся (11,6%), работники образования (11,1%), торговли (9,9%), здравоохранения (7,2%). Русских – 61 (33,7%), чувашей – 111 (61,3%), другой национальности – девять чел. (5,0%).

Головная боль встречалась практически при всех нарушениях невротического характера (табл. 2.).

Таблица 2 Психическая патология среди больных с головной болью

В этой группе более половины больных оказались с неврастенией (56,6%). Расстройство адаптации выявлено у 17,9% больных, в 12,3% случаях расстройства определены как соматоформные. У 7,5% диагностированы диссоциативные расстройства, в единичных случаях отмечались другие невротические расстройства (тревожные, фобические).

18

Частота шизотипических расстройств у больных, предъявлявших жалобы на головную боль, составила 19 (10,5%), в том числе один больной имел депрессивно-дисморфофобическое нарушение. У некоторых больных цефалгия развивалась после перенесенных черепно-мозговых травм (10,5%), у других была сосудистого (10,5%), цервикогенного (10,5%) происхождения.

В группу хронических аффективных расстройств включены 25 (13,8%) больных с хроническим изменением настроения депрессивного характера и снижением общего уровня активности. У 12 (48,0%) больных выявлена дистимия. Депрессивная симптоматика у трех больных (12,0%) была расценена как циклотимия, столько же отмечено других депрессивных эпизодов. С другими хроническими аффективными расстройствами было семь (28,0%) больных. У части больных головная боль предшествовала возникновению явных депрессивных расстройств. У некоторых она возникала непосредственно в начале приступа депрессии.

У 31 (17,1%) больных с головной болью определялись изменения в эмоциональной и когнитивной областях, в том числе в 18 случаях (58,1%) вследствие дисфункции головного мозга, в 13 (41,9%) – психические расстройства с церебрастенической симптоматикой расценивались как посткоммоционный синдром.

Определялось многообразие видов цефалгий, связанных с нервно-психическими, сосудистыми, травматическими и другими факторами (табл. 3).

Как видно в табл. 3, часто выявлялась головная боль напряжения (34,8%). Далее примерно с одинаковой частотой встречались головная боль, связанная с заболеванием шеи (17,1%), сосудистым расстройством (16,6%), хроническая посттравматическая головная боль (16,0%). Психалгическая головная боль составила 13,8%. В единичных случаях выявлялась головная боль, вызванная применением анальгетиков (1,7%). Отмечалось преобладание в группе невротических расстройств головной боли напряжения (44,3%), в группе шизотипических расстройств – психалгической головной боли (52,6%), в группе психических расстройств, вследствие дисфункции головного мозга – хронической посттравматической головной боли (38,7%). В группе хронических аффективных расстройств с оди-

19

наковой частотой (по 32,0%) выявлялись головная боль напряжения и психалгическая головная боль.

Встречаемость различных видов головной боли у больных не зависела от пола. В целом, а также в группах хронических аффективных расстройств и легкого депрессивного эпизода, психических расстройств вследствие дисфункции головного мозга и посткоммоционного синдрома преобладали женщины. В то же время в группе больных шизотипическими расстройствами соотношение мужчин и женщин было примерно одинаковое. По возрасту к моменту начала заболевания, образованию, месту проживания (город, село), семейному положению, национальности в группах достоверных различий не выявлено.

Таким образом, исследование показало высокую распространенность головной боли не только в клинике, но и в здоровой популяции населения. Частота эпизодов головной боли и продолжительность существования цефалгического синдрома связана с дезадаптивным вариантом совладания. Головная боль часто является ведущим синдромом в структуре терапевтической, неврологической и психиатрической патологии.

21

ГЛАВА 3 КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

В СТРУКТУРЕ РАЗЛИЧНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

Пациенты с головной болью имеют очень сложное психофизическое состояние. Как попытки лечить больных, страдающих той или иной формой цефалгии зачастую оказываются совершенно несостоятельными, так и полноценное понимание телесных симптомов невозможно только лишь в пределах их психопатологической квалификации. Неэффективность проведенной терапии свидетельствует об участии других механизмов головной боли. Связь цефалгии с психогенией, а также данные психологического исследования свидетельствуют о нервно-пси- хической обусловленности головной боли. В дальнейшем происходит постепенное усиление выраженности цефалгии, обрастание ее невротической симптоматикой. В процессе диагностики оказалось важным не столько сопоставление психических и соматических нарушений, сколько определение характерных признаков, выявление особенностей сочетания головной боли с невротическими расстройствами. Несмотря на все технические достижения в медицине, предпочтение отдается клиническому мышлению врача, умению находить взаимосвязь и взаимозависимость между цефалгией и психоэмоциональными симптомами.

Для изучения клинических особенностей головной боли в рамках нозологических групп психических расстройств и их взаимосвязи проведен сравнительный анализ 181 больного. Нозологическая квалификация расстройств проводилась в соответствии с критериями МКБ-10. Все больные предъявляли жалобы как на головную боль, так и нарушения в психоэмоциональной сфере. При этом у трети больных (31,5%) основной жалобой было наличие только головной боли, большинство больных (68,5%) кроме цефалгии предъявляло жалобы на психоэмоциональное состояние. Многим приходилось обращаться за помощью к терапевтам, неврологам, у которых основной мишенью лечения была цефалгия. Рекомендации обратиться за консультацией к психотерапевту больными нередко игнорировались из-за

22

опасений получить статус психически больного, что негативно оценивается в обществе. В результате больные не получали своевременную адекватную и эффективную помощь. Среди обратившихся в РПНД 75,7% больных безрезультатно лечились у терапевта или невролога по месту жительства. Лечение изолированной головной боли при недооценке степени психических нарушений не было успешным. И только возрастание интенсивности головной боли, увеличение ее частоты, в некоторых случаях осознание ее связи с нервно-психическим напряжением приводили таких больных на прием к психотерапевту, психиатру. Усилия этих специалистов были направлены на лечение психических расстройств, головная боль учитывалась как незначительное проявление психовегетативной симптоматики и ее роль в психоэмоциональном статусе недооценивалась.

Среди факторов, способствовавших развитию заболевания, большинство обследованных (66,5%) отметило психогению. Психотравмирующие воздействия были семейного, производственного, личностного плана. Основной сферой возникновения психотравмирующей ситуации была семейная. На возникновение психотравмирующей ситуации в семье указала треть больных (59 чел.), преимущественно женщины (47 чел.). Конфликтные отношения поддерживались между супругами или совместно проживающими родственниками одного из супругов, в ряде случаев натянутые отношения были со всеми членами семьи. Значительное место занимала психотравмирующая ситуация, возникающая в сфере профессиональной деятельности (в 33 случаях). С социальными условиями связывали свое состояние 19 чел. Причину психической травмы видели в своих внутриличностных проблемах 22 чел.; 16 чел. связали заболевание с переживаниями после смерти близких, четверо – с заболеванием родственников. Экзогенно-органические факторы развития заболевания выявлены в 18,0% случаев. Из перенесенных заболеваний больные часто отмечали черепно-мозговые травмы, заболевания сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой систем. В 15,5% больные не могли указать факторы развития головной боли, или связать ее возникновение с определенными факторами. Наследственная психопатологическая отягощенность присутствовала у больных с невротическими расстрой-

23

ствами в 3,0, шизотипическими расстройствами – 38,0, хроническими аффективными расстройствами и легкими депрессивными эпизодами – 27,8, психическими расстройствами вследствие дисфункции головного мозга и посткоммоционного синдрома – 6,2 % случаев.

В клинике болезни цефалгия сопровождалась психопатологическими нарушениями, прежде всего депрессивными – 22,6, тревожными – 14,3, астеническими – 11,0, сенестоипохондрическими – 8,9% и другого характера расстройствами. Из симптомов, сопровождающих головную боль, у лиц с психическим расстройством в целом преобладали слабость (56,9%), нарушение сна (45,9%), часто – снижение аппетита, редко – головокружение, тошнота.

Обнаруживается связь головной боли с нарушениями в шейном отделе позвоночника. Те или иные костно-суставные изменения позвоночника диагностированы у 49,7% больных в шейном, у 23,2 – в грудном, у 8,3 – в поясничном отделах позвоночника. У 26,0% больных обнаружены функциональные блокады в шейно-затылочном переходе. Пальпаторно определялись болезненные мышечные уплотнения в трапециевидных мышцах в 55,8, в подзатылочной группе мышц – в 38,1, в надчерепном апоневрозе – в 22,7% случаев. При рентгенографическом исследовании шейного отдела позвоночника признаки остеохондроза были выявлены в 27,6% случаев.

Для выявления особенностей клинической динамики учитывали длительность заболевания на момент обследования. В целом при психических расстройствах, так же как в группах по отдельности, больные с длительностью 1-5 лет составили третью часть.

РЭГ-изменения выявлялись у более половины исследованных больных: в 21,6% случаев повышение тонуса церебральных сосудов, в 30,9% – снижение тонуса и затруднение венозного оттока. Объем кровотока определялся в пределах нормы. Снижение эластичности артерий выявлено у 6,6% обследованных больных.

В большинстве случаев исследование окулистом глазного дна грубых изменений не выявило. У больных определялась ангиопатия (32,6%), ангиоспазм (9,4%). Колебания артериального

24

давления с тенденцией к гипертонии отмечены у 24,3% больных, к гипотонии – у 8,3.

При эхоэнцефалографии показатели М-эхо не превышали физиологической нормы. Лишь несколько больных имели повышение амплитуды эхо-пульсаций, дополнительные эхосигналы. При электроэнцефалографии наряду с нормальными электроэнцефалограммами обнаруживаются легкие и умеренно выраженные общемозговые изменения.

При экспериментально-психологическом обследовании лиц с головной болью при психических расстройствах по тесту ЛОБИ преобладала интрапсихическая направленность реагирования на болезнь. Были выявлены следующие преобладающие типы отношения к болезни: обсессивно-фобический (14,4%), неврастенический (12,2%), тревожный (10,5%), апатический (5,0%).

У этих больных наблюдались раздражительность, слабость, тревожность, подавленность, угнетенное состояние. Депрессивный компонент эмоционального состояния был также верифицирован с помощью опросника Зунга. Среди обследованных больных уровень депрессии соответствовал субдепрессивным состояниям (65,00 + 12,50 балла). В ходе лечения депрессия снизилась до уровня легкой (56,25 + 10,58 балла). По методике Немчина высокий уровень нервно-психического напряжения определялся у 48,0% больных. Показатели уровня как реактивной (52,43 + 3,14 балла), так и личностной (42,14 + 6,72 балла) тревоги превышали нормативные данные. В конце курса лечения произошло снижение уровней тревоги (соответственно 48,18 + 4,26; 40,00 + 3,14 балла). Уровни невротизации и психопатизации были различными в зависимости от той или иной клинической группы.

Несмотря на определенное сходство клинической картины головной боли в разных группах психических расстройств, что служит причиной квалификации ее как психогенной, нам удалось выявить ключевые различия в зависимости от клинической группы. Наибольшей по количеству обследованных больных является группа с невротическими расстройствами.

25

3.1. Головная боль в структуре невротических расстройств

С диагнозом невротических расстройств (НР), установленных в соответствии с МКБ-10, наблюдались 106 чел. Головная боль встречалась практически при всех нарушениях невротического характера. В этой группе более половины больных оказались с неврастенией (56,6%). Расстройство адаптации выявлено у 17,9% больных, в 12,3% случаях расстройства определены как соматоформные. У 7,5% диагностированы диссоциативные расстройства, в единичных случаях отмечались другие невротические расстройства (тревожные, фобические).

В числе жалоб у больных этой группы во всех случаях обязательно присутствовала головная боль. Больные предъявляли жалобы невротического характера: тревогу, колебание настроения, слабость, вялость, повышенную утомляемость, нарушение сна. Часто сравнивали головную боль с ощущением «каски» (p<0,001). Она коррелировала с тревожными расстройствами (r=0,30; p<0,05). Такого характера головная боль во время физической деятельности не усиливалась. Головная боль больными чаще описывалась как ощущение сжимания, давления, стягивания, реже – как тяжесть. У некоторых боль локализовалась в лобно-височной и затылочной областях. На фоне общей головной боли часть больных выделяли ее преимущественную локализацию в лобной, височной, теменной, затылочной области, редко она была односторонней. Локализация боли в области лба была характерна для фобических расстройств. Для сенестоипохондрического синдрома была характерна головная боль с локализацией в теменной области, которая была неинтенсивной, о чем также свидетельствует то обстоятельство, что эти больные обходились без лекарств. Психалгический характер головной боли в этой группе отрицательно коррелировал с ситуационной тревожностью (r =-0,25; p<0,05). В большинстве случаев боль возникала эпизодически, продолжалась несколько часов, у третьей части больных эпизоды головной боли длились от одного до семи дней; головная боль была легкой и умеренной интенсивности (p<0,001). Цефалгия была основной жалобой в случаях продолжительных эпизодов головной боли в группе НР, коррелирующих с выраженной интенсивностью (r=0,29; p<0,05) и при

26

длительном течении болезни. При продолжительных эпизодах головной боли больные часто принимали анальгетики (r=0,27; p<0,05). Частота эпизодов головной боли (r=0,64; p<0,01), их продолжительность (r=0,47; p<0,01) коррелировали с длительностью существования цефалгии. Интенсивность головной боли коррелировала с частотой эпизодов головной боли (r=0,29; p<0,01). Головная боль после отдыха обычно не проходила, больные вынуждены были принимать лекарства для снятия головной боли (r=0,22; p<0,01). У четверти больных боль прекращалась самопроизвольно, после отдыха или после однократного приема анальгетиков, в части случаев транквилизаторов.

По виду головной боли среди больных НР преобладала головная боль напряжения (44,33%). Другие виды головной боли встречались значительно реже: головная боль, обусловленная миофасциальными нарушениями в области шеи (20,75 %), головная боль вследствие сосудистых расстройств (15,09%) и последствий легкой черепно-мозговой травмы (13,20%), психалгического (4,72%). Головная боль, вызванная применением анальгетиков, была выявлена у двух больных (1,88%).

Третья часть из больных НР себя считала больными от четырех месяцев до одного года, столько же – от одного до пяти лет. Среди остальных больных болезнь длилась у части менее четырех месяцев, у других свыше пяти лет. При длительном течении головная боль имела локализацию в виде «каски» и в области затылка. Больные для снятия головной боли принимали анальгетики (r=0,34; p<0,01), после отдыха она не проходила. Соматическая патология выявлена у 52,0% больных, в том числе хронические заболевания пищеварительной – в 17,0, мочеполовой системы – в 11,0, артериальная гипертензия – в 12,0 и че- репно-мозговая травма – в 12,0% случаев. Связь с преморбидным характерологическим фоном, участие конституциональных факторов в группе НР незначительное. Наследственная психопатологическая отягощенность выявлена в 3,0% случаев. Хотя часть больных (17,9%) причину головной боли связывали с заболеванием шеи, мышечными нарушениями или другими заболеваниями, а некоторые затруднялись определить причину заболевания, при более тщательном сборе анамнеза все-таки удавалось определить психогенный характер ее возникновения. Чаще

27

всего она развивалась после переживаний, тягостных событий на фоне конфликта. Около половины обследованных (54 чел.) этой группы сферой возникновения психотравмирующей ситуации указали на семейно-бытовые проблемы. Если у женщин психогения чаще имела отношение к семейной проблеме (r=0,28; p<0,01), то у мужчин она прослеживалась в области профессиональных отношений. Пятая часть больных (22 чел.) связали свое состояние с проблемами на работе. Примерно одинаковое количество больных указали как причину НР на взаимоотношения с родственниками (12 чел.), финансовые трудности (15 чел.), внутриличностные проблемы (16 чел.). В некоторых случаях смерть близкого человека (7) и болезни родственников (1) явились причиной развития НР и на их основе – головной боли. У пациентов с цефалгией часто встречалось повышенное честолюбие, стремление к доминированию, высокий уровень притязаний, что приводило к конфликту с реальными возможностями. Психологический конфликт лежал в основе нарушений в психоэмоциональной сфере. Головная боль у больных НР, как правило, усиливалась в ситуациях, характеризуемых наличием неразрешенного внутриличностного и межличностного конфликта. На начальных этапах заболевания больные сами не осознавали этой связи. Обострение головной боли, свое болезненное состояние они связывали с влиянием внешних факторов, погоды, физической нагрузки и т.д. Многократно повторяющийся характер таких эпизодов приводило их к осознанию связи между интенсивностью головной боли и психологическими проблемами. Предпринимаемые ими попытки ограничить контакт с определенными людьми, взять внешний контроль за ситуацией не приносили успеха. Головная боль возникала периодически вновь. Это вызывало ощущение собственного бессилия, неспособности самому справиться с состоянием, т.е. усиливало невротическую симптоматику. В такой ситуации для части больных головная боль явилась средством выхода из создавшейся ситуации, помогая больному уйти от разрешения реальных жизненных трудностей, способом получения выгоды от болезни, сохранения своего семейного или социального статуса.

28

Среди различных форм НР головная боль в наибольшей степени была связана с депрессией (p<0,02), которая была основной в клинической картине болезни у 23,6% больных. В этом случае цефалгия была в виде тяжести. Часто головная боль сочеталась с тревогой (17,0%), астенией (13,2%), которая проявлялась слабостью, утомляемостью. С головной болью достоверно связано наличие тревожности постоянного характера (p<0,02). В условиях продолжающегося психологического конфликта цефалгия приобретала определенную нозологическую форму. При затяжных НР (больше года) головная боль возникала без видимых причин, имела психалгический характер. Она возникала у тревожной личности. При астении, которая коррелировала с семейными проблемами, головная боль имела давящий характер. Среди сопутствующих симптомов были нарушение сна (p<0,05), снижение аппетита, головокружение, редко – тошнота. Головная боль сопровождалась симптомами вегетососудистой дистонии, миофасциальными нарушениями, цервикалгией и болями другой локализации. Диффузная головная боль часто сочеталась с нарушением сна, миофасциальным синдромом, заболеваниями шейного отдела позвоночника. Пальпаторно определялись участки болезненности волосистой части головы. Болезненные мышечные уплотнения обнаруживались в трапециевидной в 74, надчерепной – в 37, в подзатылочной группе мышц – в 49 случаях. Признаки шейного остеохондроза были выявлены у 56 больных, функциональная блокада шейно-затылочного перехода – у 41. С болезненностью подзатылочных мышц, односторонней болью, тошнотой, фотофобией коррелировал пульсирующий характер головной боли. При неврологическом исследовании патология со стороны черепно-мозговых нервов не выявлялась. По вербальной ранговой шкале интенсивность головной боли оценивалась у 84 больных как «умеренная», с периодическим усилением до «терпимой».

Выявленные нами ощущения бессилия из-за безрезультатного лечения, неспособности справиться с заболеванием, вспышки раздражения при болях, беспокойство из-за неблагоприятного течения болезни нашли подтверждение в результатах психологического тестирования. Среди больных данной группы наиболее часто выявлялись неврастенический (19 чел.), обсес-

29

сивно-фобический (18 чел.), тревожный (15 чел.) типы отношения к болезни. Легкая депрессия ситуативного характера имела место в 78,0% случаев. Невротическая симптоматика, сопутствующая головной боли у больных данной группы, подтверждалась данными экспериментально-психологического тестирования. Так, при исследовании нервно-психического напряжения обнаружено, что часто встречаются среднее и высокое значения этого показателя (89,0%). По данным теста УНП отмечен высокий уровень невротизации в 74,0%. При определении уровней тревожности у 61,0% больных показатели личностной и у 58,0% – реактивной тревожности были средними и высокими.

Результаты проведенных инструментальных исследований специфических изменений не выявили. На реоэнцефалограмме определялось снижение тонуса церебральных сосудов в 30,2% случаев, повышение – в 17,0, затруднение венозного оттока – 23,6. При эхоэнцефалографии изменения отсутствовали, показатели М-эхо не превышали физиологической нормы. На электроэнцефалографии обнаруживаются нормальные (73,6%) и легкие общемозговые изменения электроэнцефалограммы (26,4%), проявляющиеся неустойчивыми кривыми, нерегулярностью альфаритма. При рентгенологическом обследовании у 20,4% больных обнаружены признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника: выпрямление шейного лордоза, уплотнение замыкательных пластинок, снижение высоты межпозвонковых дисков.

Давность заболевания в этой группе больных была относительно небольшой, у значительной части – до одного года. Достаточную подвижность динамики болезни определяет ситуативное возникновение психоэмоциональных нарушений. В первое время симптомы болезни возникали эпизодически и являлись обратимыми. Однако в условиях затянувшихся психотравмирующих ситуаций параллельно с увеличением продолжительности и ростом интенсивности головной боли формировалось невротическое развитие личности.

В группе НР чаще наблюдались женщины. Большинство больных имело семью (68,9%). Преобладали лица со средним специальным образованием (40,5%). Изучение роли профессио- нально-производственных факторов показало, что чаще страдали головной болью работники промышленной сферы.

30

Таким образом, на формирование цефалгического синдрома у больных с НР оказывают влияние прежде всего психогенные факторы. Анализ характера психогенных воздействий показывает, что наиболее часто психогении возникают в семье. На втором месте стоят производственные проблемы. На основе возникших конфликтов формируются или провоцируются головные боли, другие соматовегетативные нарушения. В возникновении головной боли имеют значение миофасциальные, вертеброгенные, ранее перенесенные или имеющиеся хронические соматические заболевания. В то же время конституциональный фактор и характерологические особенности принимают незначительное участие в развитии головной боли. Клиническая картина болезни определяется сочетанием головной боли с депрессивным, тревожным, астеническим симптомокомплексами. Наиболее типичными являются головная боль давящего характера и локализация по типу «каски», легкой и умеренной интенсивности с периодическим усилением после актуализации психотравмирующей ситуации. Они возникают эпизодически и продолжаются до нескольких часов в течение 10-15 дней в месяц. Головная боль не усиливается при обычной физической деятельности, больные продолжают выполнять повседневную работу. Преобладающими видами головной боли при НР явились головная боль напряжения и головная боль, обусловленная заболеванием шеи. При психологическом исследовании определяются признаки дезадаптации личности на невротическом уровне, что проявляется в отношении к здоровью и болезни, эмоциональном состоянии, реагировании на внешние и внутренние факторы, а также в показателях стрессоустойчивости.

Мы проследили за частотой головной боли определенного вида у больных с различными формами НР (табл. 4), среди которых наиболее часто выставлялся диагноз неврастении на основании таких симптомов, как повышенная утомляемость, возникающая после небольших физических и умственных усилий, раздражительность, слабость, недостаток сил с незначительным облегчением после отдыха, легкие дисфорические явления.

31

Таблица 4 Структура и частота головной боли при НР, %

ГБ – головная боль, ГБН – головная боль напряжения, ХПТГБ – хроническая посттравматическая головная боль, ГБЗШ – головная боль, обусловленная заболеванием шеи, ГБСР – головная боль, обусловленная сосудистыми расстройствами, ПГБ – психалгическая головная боль, ГБА – головная боль, вызванная применением анальгетиков

Обращает на себя внимание наличие у этих больных значительной зависимости развития головной боли от различных неблагоприятных жизненных ситуаций. Отмечается головная боль разнообразного характера, локализации и продолжительности. Одни больные описывают болевые ощущения как чувство давления или сжимания головы с локализацией боли преимущественно в области лба, затылка или в других отделах головы. Головная боль обычно проявляется в течение дня или продолжается до недели. Часто неврастенические головные боли усиливаются при длительном напряжении внимания. От привычной повседневной физической деятельности обычно она не усиливается. Жалобы на головную боль и ее интенсивность нередко зависят от настроения больного. На высоте головной боли больные жалуются на непереносимость шума, кладут мокрое холодное полотенце на голову и предпочитают лежать с закрытыми глазами. Иногда головная боль сочетается с головокружением, ощущением шума в голове и ушах, мельканием «мушек» перед глазами, нарушением сна. В некоторых случаях отмечается ухудшение памяти и трудность сосредоточения внимания. Го-

32

ловная боль сопровождалась симптомами вегетососудистой дистонии, нередко миофасциальными нарушениями, болями в шее и других частях тела. Иногда у больных неврастенией становилось болезненным прикосновение к волосистой части головы, пальпаторно определялись участки болезненности. В этом случае головная боль локализовалась преимущественно в области затылка. У 13,2% человек цефалгия расценивалась как обусловленная заболеванием шеи. Болезненные мышечные уплотнения были обнаружены в трапециевидной, надчерепной, в подзатылочной группе мышц. Кроме того, были выявлены признаки шейного остеохондроза, функциональная блокада шейно-заты- лочного перехода.

Часть больных отмечала диффузную боль, на постоянном болевом фоне – возникновение приступов пульсирующей головной боли, которые совпадали по времени с моментом актуализации психотравмирующей ситуации. Такая боль локализовалась в одной половине головы или в затылке. Головная боль сопровождалась тошнотой, иногда рвотой. У этих больных отмечалась лабильность артериального давления с тенденцией к повышению или понижению.

Шестеро больных с неврастенией в анамнезе имели легкую черепно-мозговую травму. У них головная боль возникла вновь в сложной жизненной ситуации. В связи с нарушением функционирования неспецифических систем мозга после травмы, а также с изменениями в мышечно-суставных структурах в области шеи, клиническая картина болезни характеризовалась особенностями посттравматической цервикогенной головной боли, головной боли напряжения. Имели место симптомы, связанные с вегетативной лабильностью.

Больные, страдающие длительной, а также упорной головной болью, переходили от одного специалиста к другому. Часто это были личности с тревожно-мнительными чертами или имеющие выраженные тревожно-депрессивные расстройства. Головная боль в виде жжения в области темени в условиях трудноразрешимого конфликта, возникшего у одного больного в связи с заболеванием родственника, была квалифицирована нами как психалгическая головная боль. Почти ежедневный прием анальгетиков в течение длительного периода времени у дру-

33

гого больного привел к зависимости от этих лекарств, что проявилось отсутствием эффекта при увеличении дозы лекарства; головная боль сопровождалась у него усилением невротической симптоматики и появлением чувства страха в связи с возникшим состоянием. С учетом отсутствия эффекта от применения анальгетиков больному были отменены анальгетики и назначен антидепрессант (флуоксетин), что привело к улучшению его состояния.

Головная боль, вызванная расстройством адаптации, име-

ла сходную клиническую картину с клиникой цефалгии при неврастении. У этих больных была более выражена реакция на психотравмирующие события, связанные с семейными проблемами, с увольнением с работы, с утратой близких им людей. Больные испытывали беспокойство, тревогу, ощущение бессилия перед сложившейся ситуацией. Из-за неспособности справиться с этой ситуацией и с повседневными обязанностями росло нервно-психическое напряжение. Это приводило к развитию головной боли, связанной с напряжением мышц головы и шеи, вегетососудистой реакцией. Больные ощущали тоску за грудиной, сердцебиение. Отмечалось депрессивное настроение с плаксивостью, временами вспыльчивостью.

При соматоформных расстройствах головная боль яви-

лась причиной тревоги за здоровье, оказывалась центральным симптомом. Головная боль возникала периодически без видимой причины, характер головной боли часто менялся от одного случая к другому. Больными предъявлялась масса вегетативных жалоб. Неприятные ощущения в голове сопровождались тревогой, у них развивалось депрессивное состояние. Из-за озабоченности своим состоянием больные были дезадаптированы на работе и в семье. У них часто нарушалось взаимоотношение с окружающими. Психологическую обусловленность головной боли больные не допускали. Они ходили от одного врача к другому, требовали проведения дополнительных исследований для выявления возможных органических заболеваний. Из-за неэффективности лечения заболевания как соматического больные прибегали к применению то одного, то другого лекарственного препарата, часто по рекомендации знакомых без назначения врача. Это явилось у одного больного причиной головной боли,

34

вызванной применением анальгетиков. Длительное течение болезни приводило к формированию страха перед серьезным заболеванием, часто инсульта. Выявлялись тревожные и депрессивные расстройства. Особого внимания заслуживают больные с ипохондрическими расстройствами. Головная боль у них часто была похожа на покалывание, жжение, натяжение внутри головы. Головная боль описывалась ими подробно. Они выполняют предписания врача относительно ведения здорового образа жизни, не курят и не злоупотребляют психоактивными веществами, в то же время предпочитают отказаться от приема лекарственных препаратов, не выполняют назначения врача из-за возможного возникновения побочных эффектов и осложнений. Эти больные предпочитают немедикаментозные методы лечения. В связи с возникновением болевых ощущений, хруста, натяжения мышц в области шеи и надплечий и выявлением на рентгенограммах признаков остеохондроза причиной головной боли как врачи, так и сами больные часто считают вертеброгенные заболевания. Среди соматоформных расстройств в 38,5% случаев нами выявлена головная боль, обусловленная заболеванием шеи. Такие больные предпочитали лечиться у врачей мануальной терапии, рефлексотерапевтов, принимать физиопроцедуры и массаж. Нередко больные затрудняются в определении своих болевых ощущений, которые обычно не интенсивные, в то же время дают массу уточнений в отношении локализации головной боли. Это позволило определить психалгический характер цефалгии.

Определенные диагностические трудности вызывает голов-

ная боль, возникшая в связи с диссоциативным (конверсионным)

расстройством, которое наслаивается на текущие маловыраженные мышечные, сосудистые изменения. У них примерно с одинаковой частотой встречается головная боль напряжения, сосудистая, психалгическая головная боль. Проявление головной боли часто описывается или дополняется в соответствии с представлениями больного о цефалгии как о болезни. Можно заметить несоответствие интенсивности клинических проявлений предъявляемой тяжести головной боли выражению лица, мимике. Часто больные этой группы указывают на наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы. При дальнейших обраще-

35

ниях к врачам они увязывают головную боль с травмой. Однако выяснение обстоятельств получения травмы показывает, что это были незначительные удары головой без потери сознания. Тем не менее проведение связи возникновения головной боли с че- репно-мозговой травмой служит своеобразным подтверждением выбора «больного» органа. Начало заболевания часто совпадает с психологическим стрессом, с возникшим конфликтом. Больные рассказывают о психотравмирующей ситуации, при этом в возникновении заболевания обвиняют того, с кем нарушены отношения. В то же время они считают себя соматически больным. Не признавая психогенного характера головной боли, они не отрицают ее психогенную обусловленность. Клиника заболевания, его течение изменчивы и подвижны, зависят от уделяемого внимания, тактики ведения таких больных, от профессионального статуса лечащего врача или консультанта. Уверенное заявление врачом об улучшении состояния в связи с проведенным лечением, оказание знаков внимания по тому, как выглядит больной, сопровождается согласием больного об улучшении состояния. Однако после упоминания значимой для него неразрешенной проблемы в нежелательном контексте головная боль может усиливаться, состояние может ухудшиться. Несмотря на жалобы на сильную, иногда нестерпимую боль, больные ухожены, следят за тем, как они выглядят. Характерна театральность. Эмоциональные реакции бывают неадекватные имеющейся ситуации. Выздоровление, так же как и обострение цефалгии, может наступить внезапно. Особое значение в этих случаях приобретает детальное исследование эмоционально-личностной сферы больного.

В происхождении головной боли имеет значение состояние тревоги и страха, в большинстве случаев развивающееся как головная боль напряжения. Возникающее в повседневных ситуациях беспокойство переходит в суетливость, в нарастающее нервно-психическое напряжение, сопровождается потливостью, покраснением или побледнением лица и кожных покровов, сердцебиением, сухостью во рту. В некоторых случаях головная боль имеет цервикогенное или сосудистое происхождение. Она возникает как соматический компонент тревоги, но может остаться и после прояснения ситуации об отсутствии реальной

36

опасности. Наиболее часто головная боль развивается при сочетании тревоги с депрессией, которой часто сопутствуют и фобические расстройства.

Наблюдение 1. Пациентка Т., 33 лет. Обратилась самостоятельно по рекомендации знакомых с жалобами на диффузную головную боль давящего характера, временами в виде тяжести, больше в правой височной области. Кроме того, испытывала общую слабость, была раздражительной, вспыльчивой, ощущала тревожность, отмечала нарушение сна, непереносимость шума.

Родилась в сельской местности, в полной семье, старшей из четверых детей. Раннее развитие протекало без особенностей. С детства отличалась исполнительностью, ответственностью, была послушным ребенком. После окончания средней школы поступила в педагогический институт, по окончании которого начала работать преподавателем младших классов. В 22 года вышла замуж, родила дочь и сына.

Головная боль беспокоит в течение четырех лет. В первое время появление болей связывает с нагрузкой во время проверки школьных тетрадей, из-за усталости, в дальнейшем связывала с переживаниями. Часто испытывала беспокойство за мужа, который был вынужден задерживаться на работе. Постоянно находилась в ожидании, не могла уснуть до возвращения мужа. Муж работал по выходным, ездил в командировки, поэтому воспитанием детей в основном занималась она. В последнее время стала кричать на детей. Кроме того, началось строительство дома, во время которого муж «сорвал» поясницу. В связи с этим большинство работ по хозяйству Т. пришлось взять на себя.

В первое время головная боль проходила после отдыха, иногда после приема цитрамона, настойки пустырника, валерианы. В течение последних двух лет неоднократно обращалась в ЦРБ, где выставлен диагноз: церебральная ангиодистония. Принимала циннаризин, кавинтон, витамины группы В, проводилось физиотерапевтическое лечение (электрофорез с бромом, дарсонвализация). Невротической симптоматике врачи не уделяли должного внимания. Тем не менее в первое время наблюдалось улучшение. Позднее наступало облегчение на период

37

лечения. В течение последних трех месяцев, несмотря на лечение, головная боль не проходила, ее частота возросла до 15 раз в месяц, цитрамон перестал снимать боль. Нарушился сон.

В анамнезе простудные заболевания верхних дыхательных путей, гастрит, вегетососудистая дистония. Наследственность психопатологически не отягощена.

Соматическое состояние. Артериальное давление 110/70

мм. рт. ст.

Неврологическое состояние. Черепно-мозговые нервы без патологии. Зрачки равномерные, реакции их на свет живые. На глазном дне определяется незначительное сужение сосудов. Активные движения и мышечная сила рук и ног хорошие. Сухожильные рефлексы умеренной живости, симметричные. Пальценосовую и коленно-пяточную пробу выполняет без промахивания. Расстройств чувствительности нет. Патологические рефлексы не определяются. В позе Ромберга устойчива. Интенсивность головной боли по ВРШ на уровне «терпимой». В трапециевидной с обеих сторон и правой височной мышце обнаружены болезненные мышечные уплотнения. Определяются функциональные блокады в шейнозатылочном и нижнем шейном отделах позвоночника.

Психическое состояние. Астенического телосложения. Лицо напряженное. Мимика сдержанная. Взгляд ожидающий. На заданные вопросы отвечает уставшим голосом. При рассказе о проблемах в семье становится напряженной. Фон настроения снижен. Испытывает тревогу за свое здоровье, будущее детей и семьи. Восприятие сохранное. В мышлении имеются признаки фиксации на своем заболевании. Отмечает, что в последнее время стала несдержанной. По незначительному поводу может накричать, а потом жалеть об этом. Трудно контролирует эмоции. Обидчивая. О муже старается много не говорить. По характеру себя считает целеустремленной. Свое заболевание связывает с переживаниями.

Консультация психолога. Испытуемая во время обследования медлительна, малоактивна; фон настроения снижен. Контактна, речь тихая, монотонная. Задания выполняет в замедленном темпе, неуверенно; требуется одобрение. В целом задания испытуемой доступны. Мышление абстрактно-логическое; ри-

38

гидное, в замедленном темпе, несколько истощаемое. Мыслительными операциями владеет, уровень обобщения достаточный. Суждения логичны. Память без нарушений. Внимание переключает в замедленном темпе. Прослеживается незначительная истощаемость, трудности при концентрации внимания. Самооценка с тенденцией к заниженной. Критические способности сохранны. Испытуемая ригидна. Склонна к фиксации аффективных, особенно негативных переживаний. Не всегда уверена в себе. Избирательно общительна. Постепенно привыкает в незнакомой обстановке. В межличностных контактах ведома, малоинициативна, при этом обидчива. Ранима. Может быть и упрямой.

По данным личностных тестов выявлен тревожный тип отношения к болезни. Отмечаются средние уровни личностной (46 баллов) и ситуационной (51 балл) тревоги по шкале Спилбергера, легкая невротическая депрессия по шкале самооценки Зунга (50 баллов). Высокие показатели по тесту Немчина позволяют констатировать выраженное нервно-психическое напряжение, по тесту УНП – высокий уровень невротизации (-24 балла). Эмоциональная сфера несколько лабильна при имеющейся аффективной ригидности.

На момент обследования выявлены истощаемость психических процессов при сохранном уровне интеллекта, а также повышение тревожности и признаки дезадаптации у личности с наличием астеноневротических черт.

При реоэнцефалографическом исследовании определяются повышение тонуса сосудов мелкого и среднего калибра, признаки венозного полнокровия.

Эхоэнцефалография смещения срединных структур не выявляет.

Электроэнцефалограмма в пределах нормы.

На основании жалоб астенического характера, длительно существующего внутриличностного конфликта неврастенического типа, тревожных черт личности, и по данным объективного, инструментального исследований больной был выставлен следующий диагноз: неврастения. Головная боль напряжения.

Основной упор в лечении был сделан на немедикаментозные методы лечения, направленные на коррекцию ведущих фак-

39

торов заболевания. Ввиду того, что пациентка прошла курс лечения у невропатолога, рекомендовали принимать анальгетики только при сильных болях. Учитывая развитие головной боли в условиях психоэмоционального напряжения, связанного с переживаниями за мужа, детей, назначено лечение транквилизаторами (феназепам по 1 таблетке 3 раза в день). На первом этапе до снижения интенсивности головной боли проводилась релаксация по Джекобсону. Приемы мануальной терапии были направлены на релаксацию напряженных мышц головы и шеи, устранение функциональных блокад суставов шеи, локальных мышечных гипертонусов. Заметное улучшение наступило после инфильтрации болезненного участка правой височной мышцы новокаином. После этого стало возможным проведение психотерапии, направленной на работу с внутриличностным конфликтом. Через три недели активного лечения (транквилизаторы, мануальная терапия, психотерапия) состояние пациентки значительно улучшилось. Головная боль перестала беспокоить. Нормализовался сон. Улучшилось настроение. Появились перспективы, конкретные планы на будущее.

В данном клиническом наблюдении основной жалобой была головная боль. Но попытки лечить больную как страдающую церебральной ангиодистонией оказались совершенно несостоятельными. Хотя данные реоэнцефалографии указывали на реакцию сосудов головного мозга дистонического типа, на данном этапе эти изменения не были определяющими развитие цефалгии. Неэффективность проведенной терапии свидетельствует об участии других механизмов головной боли. Обращает внимание развитие болезни в течение длительного времени с постепенным усилением выраженности головной боли, обрастанием невротической симптоматикой. Связь головной боли с психогенией, прежде всего в семье, в условиях напряженного ритма работы в школе и дома (поверка тетрадей, воспитание детей, строительство дома) у тревожной личности, а также данные психологического исследования свидетельствуют о нервно-психической обусловленности головной боли. Напряжение мышц головы и шеи, возникавшие при позной нагрузке и при участии соматического компонента тревожных расстройств, послужили причиной образования болезненных мышечных уплотнений прежде всего

40

вперикраниальной мускулатуре, функциональных изменений в шейном отделе позвоночника, приводивших к головной боли. Доказательством этого явилась эффективность психотерапии в сочетании с мануальной терапией. Не всегда соматический фактор, в данном случае сосудистое нарушение, является истинной причиной заболевания. Совершенно очевидно, что в этом случае ошибка в диагнозе была обусловлена недостаточным исследованием мышечной системы, а также психического состояния. Результаты лечения подтверждают развитие головной боли у Т. на фоне длительно существовавших невротических расстройств с участием местных факторов в виде дисфункции мускулатуры, что обусловило стойкость цефалгической симптоматики при лечении без учета психического и миогенного факторов.

Возникновение и развитие головной боли нередко определяется сочетанием психических и соматических факторов, которые надо учитывать в процессе диагностики. Из психопатологических нарушений при НР наиболее часто выявляются депрессивные, тревожные расстройства, соматические компоненты которых со временем при «недостаточности» органа и личностных особенностях определяют клинику заболевания. В группе НР в процессе диагностики оказалось важным не столько сопоставление психических и соматических нарушений, а определение характерных признаков, выявление особенностей сочетания головной боли с НР.

3.2.Головная боль в структуре шизотипических расстройств

Вданной группе представлены больные с шизотипическими расстройствами (ШР) – 19 чел. Головная боль была слабовыраженной (p<0,001), чаще в виде различных неприятных ощущений (p<0,001) в голове, «в мозгах», больные затруднялись ее описать. Такая боль была характерна для холостых, неработающих лиц. В то же время на фоне общей головной боли четверть больных указывала на ее давящий характер. Несмотря на головную боль, эти больные обычно лекарства не принимали. Одни считали, что боль сама пройдет, другие же про голову забывали

вповседневной деятельности, в работе, чтении, просмотре телепередач. Среди жалоб довольно часто встречались ощущение

41

вялости, слабости, отсутствие интересов. Прежде всего, астенический синдром преобладал при сенестоипохондрических нарушениях. Кроме того, больные предъявляли жалобы на нарушение сна в виде расстройства засыпания, бессонницы. Жалобы больных отличались однотипностью, стойкостью. При внешней сохранности больных за жалобами на головную боль часто оставались незамеченными снижение активности, инициативы, отсутствие интересов и побуждений, заторможенность. Возникновение головной боли обычно ничем не объясняли, свое состояние больные характеризовали как отсутствие настроения, а головную боль объясняли реакцией на окружающих. Поэтому эти больные длительное время наблюдались у врачей общего профиля. Однако при дальнейшем выяснении возможных причин головной боли связь с психогениями, скорее всего, не обнаруживалась. Некоторые больные говорили о своем «измененном» состоянии и подозревали у себя психическое расстройство, в связи с этим читали много психологической и психиатрической литературы. Наличие таких черт характера, как замкнутость, малая общительность (в 86,0%), а также высокая наследственная психопатологическая отягощенность (в 37,0%), свидетельствовали, скорее всего, в пользу участия в развитии заболевания эндогенных факторов. В то же время роль соматических заболеваний, черепно-мозговых травм и других неблагоприятных экзогенных воздействий оказалась незначительной. Лишь небольшая часть больных в анамнезе имела легкие травмы головы, эпизоды повышения артериального давления. Продолжительность эпизода головной боли коррелировала с локализацией боли в области лба (r=0,66; p<0,05). При длительном течении головная боль была достаточно интенсивной, локализовалась в виде «каски» или была диффузной, связанной с реактивной тревогой.

При обследовании неврологическая симптоматика у этих больных не обнаруживалась. Для больных этой группы не характерно сочетание головной боли с миофасциальными (p<0,03), болевыми синдромами другой локализации (p<0,03). По вербальной ранговой шкале головная боль наиболее часто характеризовалась как «слабая».

42

Преимущественно выявляемый апатический тип отношения к болезни по результатам теста ЛОБИ подтверждает апатоабулический характер психического расстройства. По сравнению с больными из других групп, выявлялся самый высокий уровень психопатизации (9,8 + 1,3 балла). Это явилось свидетельством расстройств в поведенческой, межличностной сферах. Больные теряли прежние контакты, замыкались. Несмотря на наблюдаемые умеренно выраженные изменения личности в виде эмоционального обеднения, некоторого снижения психической продуктивности, отмечаемого некоторыми больными чувства измененности, признаки «большого психоза» отсутствовали. Память у больных не страдала. Речь у них была бедная, иногда непонятная, мышление нечеткое. В мышлении обнаруживались элементы наплыва мыслей, обрыва мыслей, соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. Так, с предъявления жалоб больной мог перейти к высказываниям, совершенно не связанным с состоянием его здоровья.

В этой группе обращает на себя внимание достаточно большое число квалифицированных работников (26,3%), которое совпадает с количеством неработающих. Высшее и незаконченное высшее образование имели 42,1%. Отмечался высокий процент холостых (незамужних) – 47,4%.

Головная боль возникала на начальных этапах развития заболевания. Длительность заболевания была чаще от пяти месяцев до одного года (42,1%), от одного года до пяти лет (36,6%). Заболевание развивалось медленно, прогредиентно. Поскольку больные не сразу обращались за медицинской помощью или ходили от одного врача к другому, установление истинного начала болезни было затруднительно. Динамика болезни характеризовалась осознанием собственной измененности.

Таким образом, головная боль при ШР имеет существенные отличия от цефалгий, имеющих место при других видах психических расстройств. Основу клинической картины болезни составляет головная боль психалгического характера. Головная боль у больных с ШР сопровождалась неврозоподобной симптоматикой, проявлялась сенесталгией с последующей трансформацией в сенестопатию. При сенесталгии выявлялись характеристики миофасциальной, сосудистой головной боли, в то

43

время как при сенестопатии головная боль была психалгической, недифференцированной. При нарастании астенических и психопатоподобных изменений личности головная боль исчезала. Частота определенных видов головной боли при ШР представлена в табл. 5.

Головная боль определена у 52,6% больных этой группы как психалгическая. Возникновение цефалгии у части больных этой группы (15,8%) было следствием произвольного напряжения мышц головы и шеи. К примеру, длительное, сознательное напряжение мимических мышц в результате дисморфофобии для мнимого исправления своего внешнего вида приводило к возникновению головной боли. У некоторых больных цефалгия развивалась после перенесенных черепно-мозговых травм (10,5%), у других была сосудистого (10,5%), цервикогенного (10,5%) происхождения.

Таблица 5 Частота и структура головной боли при ШР, %

ГБ – головная боль, ГБН – головная боль напряжения, ХПТГБ – хроническая посттравматическая головная боль, ГБЗШ – головная боль, обусловленная заболеванием шеи, ГБСР – головная боль, обусловленная сосудистыми расстройствами, ПГБ – психалгическая головная боль, ГБА – головная боль, вызванная применением анальгетиков

Однако, как оказалось, головная боль во всех случаях имела особенности и необычный характер, придаваемые характером психического расстройства. Нами наблюдались больные с ШР, у которых головная боль выступала дебютом заболевания. Можно

44

отметить, что при более выраженных негативно-личностных изменениях, эмоциональном уплощении происходило изменение синдромологических характеристик, больные все менее жаловались на головную боль, которая становилась недифференцированной. В клинической картине болезни на первый план часто выходили изменения в аффективной сфере, снижение психической продуктивности: депрессивные явления и эмоциональная опустошенность, отсутствие сил и интересов, безразличие к окружающему и беспокойство. Наблюдаемые у больных этой группы фобические, обсессивные, деперсонализационные, сенестоипохондрические расстройства имели прогрессирующий характер. В происхождении головной боли имели значение перенесенная травма мозга, сосудистые заболевания. Проявление головной боли было очень разнообразное. Оттенки болей были необычайны; жалобы были на усталость в голове, покалывание и давление в мозгу. Отмечаемое некоторыми больными возникновение или усиление головной боли на фоне психофармакотерапии требовало коррекции дозировок применяемых лекарств или замены их другими.

Наблюдение 2. Пациентка В., 46 лет. Работает лаборанткой на заводе.

При обращении предъявляла жалобы: на подавленное настроение, головную боль, сопровождающуюся ощущением измененности собственного лица. Отмечала раздражительность, напряжение в теле, появление мыслей о собственной неполноценности, затруднение в общении, нарушение сна и аппетита. Избегает контактов с людьми, стремится работать в изоляции, чтобы меньше контактировать с ними. Это объясняет тем, что может расслабиться только наедине.

Из анамнеза известно, что родилась от здоровых родителей, единственный ребенок в семье. Воспитывалась в основном матерью, отец умер рано. По словам матери, отец был добрым, требовательным, честным. Мать добрая, отзывчивая женщина. В школе В. училась хорошо, учеба давалась легко. До 13-14 лет чувствовала себя здоровым ребенком, радовалась жизни, играла в шумные игры. По характеру была несколько тревожной. Однажды, в период наступления менструального цикла, посмотрела в зеркало и не узнала себя. Показалось, что изменилось лицо,

45

оно было не таким, как прежде, утратилась его эмоциональность. Появилось ощущение собственной измененности. Казалось, что на ее лицо обращают внимание, оно выражает внутреннее состояние, о чем могут догадаться окружающие. Перестала общаться с одноклассниками. Растеряла друзей. Отказывалась от общественных поручений. Учителя вначале удивлялись резкой перемене девочки, затем стали считать ее истеричкой. Мать стали вызывать на беседы, но педагогическая работа не помогала. Девочка все более уходила в себя. Закончила 10 классов с оценками «3» и «4». Поступила в юридический институт. На втором курсе вышла замуж. Отношения с мужем складывались хорошо, но любви к нему не испытывала. Тяготилась обществом людей, но одновременно хотела «быть как все». В 26 лет родила, но к ребенку материнских чувств не испытывала. Уход за ним не приносил радости. Настроение нестабильное, часто сниженное. Больная неоднократно пыталась оставить институт, но по совету и требованию мужа продолжала учиться. Муж во всем помогал ей. После института работала вначале по специальности в различных учреждениях, но в коллективе не нравилось, трудно было уживаться с людьми. Испытывала раздражение, менялось настроение. Были эпизоды, когда лежала и думала о себе, о своих поступках, задумывалась: «Что же со мной происходит? Я заболела?». Сменила профессию, чтобы не общаться с людьми, так как наедине чувствует себя легче. Со своими обязанностями, нагрузкой справляется, но в коллективе не уживается.

Последнее ухудшение состояния наблюдалось в течение двух месяцев, когда появился страх, ей казалось, что она находится над какой-то пропастью, несчастьем. Усилилось напряжение, «еще более изменилось лицо». Появилась уверенность в том, что «она стареет на глазах». Считает, что все вокруг об этом говорят. В том, что люди перестали с ней разговаривать и общаться, виновато ее лицо. Во время разговора напрягает лицо, чтобы люди не замечали ее мимики. От этого у нее сразу начинает болеть затылок, затем вся голова и ухудшается самочувствие.

В таком состоянии больная обратилась к участковому врачу, который направил ее к психиатру. Получала амбулаторное

46

лечение транквилизаторами, которые снимали напряжение и вызывали значительное расслабление, улучшение настроения. Для достижения нужного эффекта повышала разовые и суточные дозы препарата, принимала до 12 таблеток в сутки. Появились физическая и психическая зависимость к этому препарату. Однажды на работе ее заметили в состоянии «опьянения». Ей стало казаться, что за ней наблюдают, при этом она испытывала тревогу. Обижалась на окружающих, что они унижают ее, наблюдая за ней. Это еще больше усиливало тревогу, вызывало наплыв мыслей. Была направлена в стационар.

Соматическое состояние. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено.

Неврологическое состояние. Черепно-мозговые нервы без патологии. Зрачки равномерные, реакция их на свет живая. Усиление носогубной складки справа. Язык показывает по средней линии. Рефлексы на руках и ногах равномерные, средней живости, брюшные – равномерные. Патологические рефлексы отсутствуют. В позе Ромберга устойчива. Движения в позвоночнодвигательных сегментах без ограничений. Болезненное мышечное уплотнение правой трапециевидной мышцы.

Психическое состояние. Больная в ясном сознании. Правильно ориентирована в месте, времени и собственной личности. Фон настроения снижен, мир вокруг воспринимает «через какую-то пелену», он кажется нереальным. Выражение лица напряженное. Говорит о собственной неполноценности, о сложившемся комплексе, в то же время иногда держится с чувством превосходства. Мышцы лица держит в напряжении. Обеспокоена изменениями лица, застывшим выражением «маски на лице». Из-за напряженности не может полностью раскрыться. К контактам, занятости не стремится. Аппетит нарушен, отсутствует половое влечение, материнское чувство к дочери. Интеллект сохранен. Память хорошая на все события жизни. Мышление несколько паралогичное, с элементами параноидности, одномоментности. Критика к болезни неполная. Психически больной себя не считает.

Консультация психолога. Испытуемая во время исследования малоактивна, медлительна. Контактна, на вопросы отвечает монотонно, формально. Эмоционально однообразна. С задания-

47

ми справляется без затруднений, не заинтересована в результатах. Мышление абстрактно-логическое, в замедленном темпе. Мыслительными операциями владеет, уровень обобщения достаточный. При этом следует отметить наличие смещенных и отдаленных ассоциаций при опосредовании; склонность к актуализации латентных признаков при обобщении. Суждения расплывчаты, неопределенны, прослеживаются непоследовательность, элементы соскальзывания. Память без нарушений. Внимание рассеянное, переключает в несколько замедленном темпе. Самооценка искажена. Критичность снижена. Испытуемая ригидна. Своеобразна. Интровертированна, потребность в общении снижена. Испытуемая малоактивна, энергетический потенциал снижен. Склонна к фиксации своих переживаний. Для нее характерно наличие малокорригируемых установок, затрудняющих ее социальную адаптацию. В ситуации не склонна учитывать межличностные отношения и эмоции окружающих, что также затрудняет ее социальную адаптацию. Эмоциональная сфера, чувство эмпатии снижены.

Выявлены нарушения мышления в виде расплывчатости, неопределенности суждений, а также изменения личности со снижением эмоциональной сферы, аутизацией; наличием малокорригируемых установок, нарушающих социальную адаптацию.

На краниограмме костно-деструктивных изменений не выявлено. Турецкое седло с четкими, ровными контурами. Признаков гипертензии нет.

При реоэнцефалографии пульсовое кровенаполнение сосудов удовлетворительное, определяется повышение сосудистого тонуса мелкого и среднего калибра.

На электроэнцефалографии знаков органического характера не выявлено.

На основании жалоб дисморфофобического содержания, патологической убежденности в изменении лица с попытками его исправления путем напряжения мышц головы, приводящими к головной боли, расстройств в эмоциональной сфере с социальной отгороженностью, формирования апатоабулического состояния; негативных изменений личности по шизоидному типу выставлен диагноз: шизотипическое расстройство, депрес-

48

сивно-дисморфофобический синдром. Головная боль напряжения.

Врезультате проведенной терапии (реланиум, амитриптилин, этаперазин, ноотропил) состояние больной улучшилось: перестала акцентировать внимание на мимической мускулатуре, значительно снизилась напряженность, исчезли колебания настроения, пробудились положительные эмоции, стремление к деятельности, нормализовались отношения с дочерью. В дальнейшем проводились психотерапия, направленная на снятие аффективной симптоматики и социальную адаптацию больной, релаксация мимической и шейной мускулатуры с помощью приемов мануальной терапии.

Вданной иллюстрации у больной присутствует субъективное представление о будто бы имеющемся изменении лица. Для «исправления искажений лица» больная напрягала мышцы. Это приводило к головной боли, которая усиливалась в условиях тревожно-депрессивных расстройств. Головная боль возникала

уличности с паралогичным мышлением, но при этом цефалгия имела вполне реальные патофизиологические механизмы. В отличие от этого случая, больные ШР часто вкладывают в понятие головной боли кратковременные нарушения в сфере мышления, например наплывы или внезапные остановки мыслей. Подтверждением тому является следующее наблюдение.

Наблюдение 3. Пациентка П., 49 лет. Работала вязальщицей 26 лет, до сокращения на работе три месяца назад.

Обратилась с жалобами на головную боль без четкой локализации, «больше она внутри», слабой интенсивности, исчезающая во время работы. Испытывает беспокойство, связанное с наплывом противоречивых мыслей.

Уроженка сельской местности. Родилась в семье колхозников третьим ребенком из пяти. Мать в возрасте 65 лет покончила жизнь самоубийством, со слов больной из-за бессонницы и головной боли. Один из братьев жаловался на головную боль, лечился в психиатрической больнице в 32-летнем возрасте с диагнозом: последствие перенесенной нейроинфекции неизвестного генеза, тревожно-депрессивный синдром. В возрасте 48 лет покончил жизнь самоубийством (со слов пациентки из-за сильной головной боли). Раннее развитие без особенностей. В школу

49

пошла в семь лет, училась средне. По окончании девяти классов уехала в город, где устроилась работать на чулочнотрикотажную фабрику. Через четыре года перешла в ателье, где проработала до сокращения. Замужем не была. Половых контактов не допускала. Менструации регулярные, безболезненные. Проживает в секционной комнате с племянницей. Взаимоотношения с ней хорошие.

Считает себя больной в течение четырех лет. После операции по поводу удаления доброкачественной опухоли левой груди появились мысли о возможном раковом заболевании. Нарушился сон. Пролечилась у психотерапевта с диагнозом: обсес- сивно-фобический невроз. Состояние улучшилось, однако навязчивые мысли сохранялись. Работа, особенно физический труд, отвлекали от мыслей. Последнее ухудшение состояния произошло три месяца назад в связи с сокращением на работе. Обратилась к терапевту с жалобами на головную боль, который выставил диагноз артериальной гипертензии. Улучшения от лечения не было, пациентка продолжала жаловаться. Направлена была на консультацию к неврологу, который выставил диагноз церебральной ангиодистонии и порекомендовал проконсультироваться у психотерапевта. Последний направил на лечение к психиатру. В описании своего состояния испытывает затруднение. При расспросе с уточнением «где болит?», указывает на затылок, в то же время показывает пальцем на темя, лоб, затылок, тут же добавляет, что это внутри. «Из-за головной боли нет покоя».

Из перенесенных отмечает простудные заболевания верхних дыхательных путей, холецистит, остеохондроз поясничного отдела позвоночника.

Соматическое состояние. Правильного телосложения. Удовлетворительного питания. Кожные покровы чистые, на внешней стороне левой груди линейный послеоперационный рубец 5 см. В легких дыхание везикулярное. Сердцебиение ритмичное. АД 130/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.

Неврологическое состояние. Зрачки ровные, округлой фор-

мы. Их реакция на свет сохранена, конвергенция живая. Язык по средней линии. Движения в верхних и нижних конечностях сохранены. Ограничение движений в нижнешейном отделе позво-

50

ночника. Мышечная сила во всех группах достаточная. Болезненные мышечные уплотнения в трапециевидных мышцах с обеих сторон. Рефлексы на руках и ногах равномерные, средней живости, брюшные – равномерные. Патологические рефлексы не определяются. Чувствительность не нарушена. В позе Ромберга устойчива.

Психическое состояние. Сознание ясное. Ориентирована правильно в месте, времени и собственной личности. Одета опрятно. В беседу вступает, но не многословна. К контакту не стремится. Голос тихий, бедномодулированный. Мимика маловыразительная. Обеспокоена своим состоянием, просит «вылечить голову». Имеются навязчивые мысли. Что-то из прочитанного, услышанного по радио, увиденного по телевизору «заседает» в голове, возникают мысли, что надо узнать обо всем этом больше. Мысли преследуют постоянно. Ходит к знакомым, расспрашивает у них дополнительную информацию. Это в какой-то мере позволяет справиться с наплывом мыслей. Для того, чтобы меньше было информации, старается не читать, не смотреть телевизор, выключает радио. Настроение сниженное. Эмоционально обеднена. Суицидальных мыслей не высказывает. Апатичная, астенизирована. Внимание привлекается, удерживается достаточно. Отмечает некоторое снижение памяти. Интеллект соответствует полученному образованию. Мышление ригидное, конкретное. Галлюцинаторно-бредовой симптоматики не выявлено.

По тесту УНП уровень невротизации выше нормы (-35 баллов), психопатизация в зоне неопределенного диагноза (-4 балла).

Консультация психолога. Испытуемая во время исследования медлительна, малоактивна. Фон настроения снижен. Контактна, речь маловыразительная. Эмоционально монотонна. Задания выполняет в замедленном темпе, справляется. Мышление преимущественно конкретное, ригидное, формализованное. Мыслительные операции испытуемой доступны. Следует отметить схематичность, формальность образов при опосредовании; склонность к актуализации произвольных признаков при обобщении. Суждения непоследовательны, аморфны, неопределенны. Память, внимание без нарушений. Самооценка искажена,

51

критичность снижена. Испытуемая ригидна, склонна к фиксации аффективных переживаний. Пессимистична, не уверена в себе. Интровертированна, контакты с окружающими формальны. Для нее характерно наличие своеобразных, лишь ей свойственных установок, которые затрудняют ее социальную адаптацию. Мнительна, уровень тревожности повышен. В ситуации ориентируется по формальным признакам без учета межличностных отношений. Эмоциональная сфера снижена.

Итак, выявлены нарушения мышления с формальностью, непоследовательностью суждений, а также изменения личности со снижением эмоциональной сферы, критичности, наличием своеобразных установок, затрудняющих социальную адаптацию.

На реоэнцефалограмме объем кровенаполнения в бассейне внутренних сонных и позвоночных артерий достаточный, симметричный. Упруго-эластические свойства не изменены. Повышен тонус средних и мелких артерий, вен. Легкое затруднение венозного оттока.

При эхоэнцефалографии смещение срединных структур не выявлено.

Электроэнцефалограмма в пределах нормы.

На основании жалоб на головную боль психалгического харктера, паралогичного мышления с наплывом, навязчивостью мыслей, эмоционального обеднения, изменения личности по шизоидному типу выставлен диагноз: шизотипическое расстройство с обсессивным синдромом. Головная боль, вызванная шизотипическим расстройством.

Врезультате проведенной терапии (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики) состояние больной улучшилось. «Мыслей в голове стало меньше», разная информация в голове «не застревала», жалоб на головную боль не стало.

Вданном наблюдении головная боль имеет связь с характером психопатологического состояния. Проделанный диагностический путь от терапевта к неврологу, психотерапевту, психиатру свидетельствует о трудностях диагностики головной боли у лиц с психическим расстройством. Возможно, это обусловлено,

содной стороны, недоучетом психического состояния больной врачами общего профиля (одной и той же больной выставлялись

52

разные диагнозы терапевтом, неврологом, психотерапевтом и психиатром), с другой – ощущениями больного, скрывающимися за жалобой на головную боль. Больные предъявляют жалобы на «голову», часто не фиксируя наличия или отсутствия боли в ней. После посещения терапевта, невролога, другого специалиста они начинают говорить о наличии головной боли, что можно рассматривать как удобную для них вербализацию своих болезненных ощущений. Можно сказать, что больные говорят о головной боли, используя врачебную интерпретацию. С нарастанием длительности заболевания головная боль все более представляется и дифференцируется как феномен восприятия наплыва мыслей.

Таким образом, при головной боли у больных с ШР связь между цефалгическим и психическим нарушениями может быть разной. В наблюдении 2 головная боль явилась следствием мышечного напряжения. Такая форма головной боли могла бы быть расценена как головная боль напряжения. Однако участковому терапевту удалось установить связь головной боли с психическим расстройством: головная боль возникла в результате искажения в мышлении, в ее развитии имело значение мышечное напряжение. В наблюдении 3 наплывы мыслей были расценены как головная боль. Этому способствовало выявленное незначительное повышение артериального давления, хотя оно не влияло на появление и исчезновение головной боли. В данном случае картина головной боли определялась психическим расстройством, она носила психалгический характер. Как видно из приведенных наблюдений, психопатологическая симптоматика при имеющихся жалобах на головную боль не всегда легко выявляется. Головная боль у лиц с психическим расстройством совершенно не обязательно является галлюцинаторной. В наших исследованиях она чаще была психалгической, однако может иметь и другие патогенетические механизмы: мышечный, сосудистый, посттравматический. В диагностике большая роль отводится особенностям головной боли, прежде всего ее необычности, а также отсутствию эффекта от применяемых традиционных средств лечения головной боли.

53

3.3. Головная боль в структуре хронических аффективных расстройств и легкого депрессивного эпизода

Группа хронических аффективных расстройств и легкого депрессивного эпизода (ХАР) представлена дистимией (48,0%), циклотимией (12,0%), другими хроническими аффективными расстройствами (28,0%), другими депрессивными эпизодами (12,0%). Цефалгия рассматривалась при непсихотическом уровне депрессивного расстройства.

Жалобы на угнетенность, отсутствие интересов, трудность концентрации внимания и принятия решения, потерю прежней активности и способности радоваться были характерны для больных этой группы. Головная боль в этой группе отличалась разнообразием ощущений в голове. Часто больные описывали головную боль в виде тяжести, диффузной боли (p<0,01). Высокая интенсивность головной боли коррелировала с давящим характером (r=0,53; p<0,05), провоцировалась эмоциональными и физическими нагрузками. Ей сопутствовало головокружение, болезненность подзатылочных мышц. При этом жалобы на головную боль были основными. Диффузная головная боль была характерна для астеносубдепрессивных состояний. При фобических, астеноневротических расстройствах головная боль была стягивающего характера. После отдыха эти боли исчезали. На тупые боли больные жаловались при преобладании аффективных расстройств над болевыми. Эти головные боли были не интенсивные (r=-0,52; p<0,05). При углублении депрессии головная боль исчезала. Боль у части больных локализовалась в виде «каски» или в области лба. В ряде случаев жалобы были в виде «неприятной пустоты», жжения в голове. Часть больных отмечала перемещение боли из одной области головы в другую. Головная боль у многих больных была особенно сильной в утренние часы. Обезболивающие средства часто не помогали или лишь незначительно уменьшали интенсивность боли. Вследствие этого больные посещали многих врачей, не получая при этом желаемого результата. Более частые эпизоды головной боли наблюдались при диффузном характере головной боли и локализации в виде «каски», в области затылка, лба. Частота эпизодов головной боли отрицательно связана с локализацией боли

54

вобласти шеи (r=-0,64; p<0,05) и продолжительностью эпизода (r=-0,55; p<0,05). Продолжительность эпизода головной боли коррелировала с астенической симптоматикой (r=0,47; p<0,05). Длительное течение головной боли сопровождалось нарушени-

ем сна (r=0,62; p<0,01).

При ХАР в ряде случаев психотравмирующие обстоятельства предшествовали заболеванию, хотя не было четкой ситуативной зависимости как возникновения головной боли, так и его дальнейшего развития. Возникающие конфликты в семье и на работе часто провоцировались уже начавшимся болезненным процессом. Конфликты в семье влияли на частоту эпизодов головной боли (r=0,58; p<0,05). Больные не осознавали изменений

ваффективной сфере, связывали сниженное настроение соматическим недомоганием, недугом. В этой группе больных была высокая соматическая заболеваемость пищеварительной (36,0%), мочеполовой (32,0%), сердечно-сосудистой (24,0%) систем, перенесенные черепно-мозговые травмы легкой степени тяжести (4,0%). В анамнезе у некоторых больных, их родственников были периоды перестройки аффективных состояний, колебания настроения, бессонницы, болевых эпизодов. Угрюмость, безрадостность, снижение общего уровня активности и настроения, некоторая неадекватность в межличностных отношениях характеризуют преморбидный характерологический фон. Примерно третья часть больных (28,0%) указывала на наследственную психопатологическую отягощенность.

Вструктуре ХАР кроме головной боли были болевые синдромы другой локализации, которые составили 44,0%. Наиболее часто наблюдались боли в области сердца и живота, в шее, спине. Иногда эти боли приходили на смену головной боли. Больные ощущали разбитость в теле. Для боли была характерна тягостность ощущений.

При ХАР представленность головной боли и собственно депрессии в динамике отдельного эпизода, а также в течение заболевания менялась. В ряде случаев головная боль предшествовала возникновению явных депрессивных расстройств, или была связана с завершением депрессивного эпизода. У части больных она была единственным выявляемым признаком болезни при невыраженной аффективной патологии. Интенсивные

55

головные боли, чаще сдавливающего, стягивающего характера, наблюдались при сочетании депрессии с тревогой (16,0%).

В этой группе у некоторых больных на первом плане была астеническая симптоматика: снижение уровня активности, работоспособности, бессилие, упадок сил и энергии, беспокойство по этому поводу. Головная боль была непостоянной, возникала периодически, у некоторых в виде жжения, «пустоты в голове». В клинике болезни представлены вегетативные нарушения разной степени выраженности: нарушение сна, сниженный аппетит, упадок сил, уменьшение массы тела, сердцебиение, гипервентиляционные расстройства.

Для больных с ХАР было характерно снижение интереса к окружающему. Они имели пессимистическое отношение ко всему происходящему и будущему. Изменения в эмоциональной сфере депрессивного характера подтверждались результатами тестирования по шкале Зунга. Больные быстро утомлялись, испытывали трудность запоминания информации, концентрации внимания, сосредоточения, были легко фрустрируемы. У них снижена самооценка и чувство уверенности в себе. Они не могли долго говорить, мышление казалось замедленным. Часто наблюдалась выраженная эмоциональная возбудимость с тревожностью, беспокойством. Эти проявления болезни подтверждались данными психологического тестирования. По результатам ЛОБИ определялся тревожный тип отношения к болезни. Результаты теста УНП показывали высокие уровни невротизации и психопатизации больных (-14,3 + 2,6; -7,6 + 1,8 балла). Длительность заболевания в этой группе чаще была до 5 лет. Можно проследить периодичность возникновения болезненных состояний, которые отличаются полиморфизмом. Часто ХАР наблюдались среди женщин. Образовательный уровень в этой группе, состоявшей в 44,0% из лиц со средним образованием, был меньше, чем в остальных. Одинаково часто ХАР встречались среди работников производственной сферы и образования (24,0%). Семейные составили половину (52,0%), другая половина складывалась из разведенных с вдовыми (24,0%) и холостых

(24,0%).

Таким образом, при ХАР изменения настроения сопровождались снижением общего уровня активности. Жалобы больных

56

были многочисленные, среди них основное место занимала головная боль, которая часто квалифицировалась как соматическое расстройство. Эти больные часто вынуждены были ходить от одного врача к другому. В этой группе представленность головной боли и собственно депрессии в динамике отдельного эпизода, а также в течение болезни менялась. Возникновение головной боли было связано с началом депрессивного эпизода и

вряде случаев его завершением. При углублении депрессии головная боль больных не беспокоила. Головная боль, возникшая

вначале депрессивного расстройства, была недифференцированной. При уменьшении депрессивных нарушений на выходе из депрессивного состояния головная боль приобретала характер сосудистой или мышечной цефалгии.

Частота определенных видов головной боли при ХАР представлена в табл. 6.

Таблица 6 Частота и структура головной боли при ХАР, %

ГБ – головная боль, ГБН – головная боль напряжения, ХПТГБ – хроническая посттравматическая головная боль, ГБЗШ – головная боль, обусловленная заболеванием шеи, ГБСР – головная боль, обусловленная сосудистыми расстройствами, ПГБ – психалгическая головная боль, ГБА – головная боль, вызванная применением анальгетиков

Дистимическое расстройство среди страдающих головной болью составило почти половину случаев ХАР. Сниженное настроение, усталость часто связываются с жизненными неурядицами, которые преследуют их в течение слишком продолжительного периода времени. Наиболее частым видом головной

57

боли явилась головная боль напряжения. У ряда больных усугубление болевых ощущений происходило в связи с вегетососудистыми или миофасциальными нарушениями в области шеи.

Особое место занимала цефалгия, развившаяся в связи с ипохондризацией больного. При этом разнообразные сенестопатические ощущения отличались трудноописуемостью. При дистимии за помощью обычно обращаются в связи возникшей головной болью. В структуре аффекта все большее место начинают занимать переживания, связанные с головной болью. Происходит своеобразное смещение акцента аффекта на болезненное состояние, которое становится причиной сниженного настроения. Они не могут разобраться, головная боль и нарушенный сон вызывают чувство усталости или являются проявлением разных болезненных состояний. Обращают на себя внимание грустное выражение лица, тихая речь, избегание контактов и стремление к одиночеству. Больные не активны, работу выполняют без энтузиазма, ограничиваются повседневной деятельностью. При появившейся возможности больные предпочитают лежать или сидеть перед телевизором, не проявляя особого интереса к происходящему вокруг них и на экране. Такие больные со сниженной самооценкой считают себя неинтересными. С одной стороны, они испытывают чувство вины, что не могут уделить больше внимания родным и близким. В то же время они придирчивы к окружающим и проявляют недовольство по пустякам. Самоанализ может привести к мрачным размышлениям о смысле жизни.

При циклотимической депрессии головная боль обычно явилась началом депрессивной фазы. В первое время больные головную боль связывают с эмоциональными перегрузками, трудностями на работе, в семье, которые, в свою очередь, могли возникнуть на болезненной основе. С нарушением сна больные связывали утренние головные боли, которые были разной локализации, длительности, в некоторых случаях, мигрирующие. Головная боль была представлена тягостным ощущением сдавливания, иногда раскалывания черепа. Она сопровождалась чувством подавленности, внутреннего напряжения. Состояние больного плохо поддавалось определению им самим. Интенсивность головной боли снижалась или она уступала место подав-

58

ленному состоянию. Возобновление головной боли в течение заболевания совпадало с выходом из депрессии. Головная боль ощущалась в виде шлема, вероятно, зависела от напряжения мышц шеи, головы или имела сосудистый характер, подтверждаемый данными реоэнцефалографии. Такое предположение подтверждается и эффективностью терапии, направленной на снятие мышечного напряжения и на сосудистое звено параллельно с антидепрессивной терапией.

Больные с другими хроническими аффективными рас-

стройствами испытывают трудности в выполнении повседневных дел и занятий, недомогание. Отмечают нежелание что-либо делать, утомляемость. Депрессивная симптоматика обусловливает болезненное состояние. Головная боль и вегетативная симптоматика колеблются в связи с меняющимися условиями жизни. Наиболее часто встречалась психалгическая головная боль. Тяжесть в голове ощущалась из-за отсутствия мыслей, в связи с трудностью сосредоточиться, прилагаемыми усилиями удержать голову. Больные проявляют безразличие ко всему окружающему. Они инертны, не сразу осмысливают вопросы. Движения у них замедленны, способность радоваться утрачена. Больные переживают беспомощность, безнадежность в связи с пессимистическим видением будущего, бесперспективностью лечения. Нередко высказывают суицидальные мысли. Периоды улучшения настроения совпадают с улучшением физического состояния и исчезновением или ослаблением интенсивности головной боли.

У ряда больных при других депрессивных эпизодах посто-

янная, временами усиливающаяся головная боль, чаще тупая, ноющая, диффузная, довольно интенсивная, оказывалась одной из стойких жалоб, а в некоторых случаях выступала в качестве единственного соматического симптома как эквивалента депрессии. Диагностика скрытой депрессии представляет собой особенно большие трудности, так как не находится достаточно объективных оснований при превалировании цефалгии над симптомами ХАР. За жалобами на головную боль может скрываться неприятная мышечная боль, сдавливающая лоб, затылок, в некоторых случаях отдающая в шейно-затылочную область. Обнаруживается несоответствие соматовегетативных расстройств закономерностям развития соматического заболевания. Одним

59

из отличительных признаков этой головной боли является неэффективность обычных методов лечения, направленных только на головную боль и получение хорошего эффекта в сочетании с антидепрессантами. Удается выявить подверженный суточным колебаниям, с преобладанием по утрам грусть, уныние, безразличие к окружающим и фиксацию на головной боли, иногда тревогу.

Наблюдение 4. Больная М., 38 лет, работает санитаркой. При обращении жаловалась на частую головную боль давящего характера, внутреннюю дрожь, беспокойство, общую слабость, вялость, отсутствие аппетита, поверхностный сон. Не находит себе места, с трудом заставляет себя ходить. Особенно плохо себя чувствует по утрам. Некоторое улучшение состояния отмечается к вечеру. С лета 1996 г. похудела на 7 кг.

Уроженка сельской местности. Родилась пятой из восьмерых детей. Отец – инвалид войны, мать пенсионерка. Братья и сестры живы. В школу пошла с восьми лет, получила среднее образование. По характеру была замкнутой и мнительной. Отличалась обидчивостью. После окончания средней школы переехала в г.Чебоксары, устроилась в поликлинике санитаркой, где работает до настоящего времени. В 19-летнем возрасте вышла замуж. Муж работает на заводе токарем. Имеет двух дочерей 19 и 9 лет. Живут в двухкомнатной квартире. Взаимоотношения в семье доброжелательные, ровные.

Из перенесенных заболеваний отмечает воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Наследственность психопатологически не отягощена.

До 35-летнего возраста головная боль практически не беспокоила. Полтора года назад после перенесенного гриппа она беспокоила в течение трех месяцев. Этому эпизоду особого значения не придавалось.

Началом заболевания считает появление слабости после покраски пола ацетоновой краской во время отпуска в деревне. По возвращении домой состояние ухудшилось. Появились тошнота, диффузная головная боль без четкой локализации тупого характера, которая больше беспокоила по утрам. Аппетит отсутствовал. Понизилось артериальное давление (90/60 мм рт. ст.). С диагнозом «гипоанацидный гастрит» госпитализирована в гастро-

60

энтерологическое отделение, где получала следующее лечение: пантоглюцид, витамины группы В, С, ноотропил. После выписки из стационара улучшения не отмечала. Была направлена на консультацию к кардиологу. С учетом жалоб на сердцебиение, пониженное артериальное давление и астеническую симптоматику госпитализирована в кардиологическое отделение с диагнозом «нейроциркуляторная дистония по гипотоническому типу». После лечения больная выписалась, однако симптоматика не исчезла. Больная предъявляет жалобы астеноневротического характера и на головную боль. Обращается к невропатологу, который выставляет диагноз «церебральная ангиодистония», и больную снова госпитализируют. В промежутках между госпитализациями больная работала от двух дней до двух недель.

В связи с отсутствием в течение длительного времени улучшения состояния больную отправили к психиатру. Предъявляла жалобы на общую слабость, вялость, частые головные боли давящего характера, отвращение к пищевым продуктам, тошноту, отсутствие аппетита, дрожь во всем теле. Появились навязчивые мысли о тяжелом заболевании. Психиатр выставил диагноз: соматогенно обусловленный астенический невроз с навязчивыми мыслями. От предложенного стационарного лечения больная отказалась. Лечение (амитриптилин, феназепам, витамин В12, электрофорез по Щербаку) в течение двух недель привело к незначительному улучшению. М. приступила к работе. Однако в сентябре снова почувствовала ухудшение состояния и обратилась к гастроэнтерологу. Больную снова госпитализировали в терапевтическое отделение с диагнозом «гипоанацидный гастрит». После лечения улучшения не было.

Воктябре больная самостоятельно обращается к психиатру.

Вжалобах на первом месте на этот раз были слабость, периодически возникающая тревога, пониженное настроение. Во время лечения узнала о том, что гипоанацидный гастрит является предраковым заболеванием, в связи с этим появились навязчивые мысли о серьезном заболевании – раковом. С учетом массы соматических жалоб с их психопатологической переработкой психиатром был выставлен диагноз: ипохондрический невроз, тревожно-депрессивный синдром. Назначено лечение (этаперазин, амитриптилин). Через две недели наступило улучшение.

61

Сон и аппетит нормализовались. Приступила к работе. Однако через 1,5 месяца появилась беспричинная тревога. Казалось, будто бы с ней может что-то случиться. На работу не ходила, «даже домашними делами заниматься нет сил», целыми днями лежала. Отмечает снижение массы тела на 7 кг в течение шести месяцев. Настроение сниженное, высказывает суицидальные мысли, «не могу больше так жить». Направлена была на стационарное лечение.

Психический статус. Сознание ясное. Ориентирована правильно в месте, во времени и собственной личности. В беседу вступает, речь по существу. Мимика скудная. Настроение снижено. Отмечает «чувство тяжести, никуда себя деть не могу, особенно по утрам, а к вечеру немного лучше». Повторяет «я устала от болезни», «порою невыносимо жить». Бредовых и галлюцинаторных высказываний не имеет. Память субъективно снижена. Мышление замедлено. Интеллектуально сохранена. Критика к своему состоянию есть.

Консультация психолога. Испытуемая жалуется на ухудшение памяти, рассеянность. Во время исследования медлительна, малоактивна. Фон настроения снижен. Контактна, речь тихая. Эмоционально ригидна. Задания выполняет в замедленном темпе, справляется. Мышление конкретное, ригидное, продуктивность его снижена. Процесс ассоциирования обеднен. При обобщении склонна актуализировать конкретные признаки понятий. Умственные действия сохранны. Суждения логичны. Память без нарушений. Внимание инертное, истощаемое; снижена способность к его концентрации. Вся психическая деятельность истощаема. Самооценка занижена. Критичность достаточная. Испытуемая ригидна. Ведома. Малоактивна. Пессимистична. Интровертированна. Не уверена в себе. Мнительна. Уровень тревожности повышен. Склонна к фиксации аффективных переживаний. Прослеживаются ипохондрические тенденции. Эмоциональная сфера ригидна.

Итак, личность испытуемой имеет психастенические черты с наличием ипохондрических тенденций. Психическая деятельность инертна, истощаема при сохранном уровне интеллекта.

Терапевт. Астенического телосложения, пониженного питания. Масса тела 46 кг. В легких дыхание везикулярное. Тоны

62

сердца ритмичные, число сердечных сокращений 68 в минуту, АД 90/70 мм рт. ст.

Гинеколог. Патологических изменений не выявлено. Неврологический статус. Черепно-мозговые нервы без па-

тологии. Умеренный тремор пальцев и век. Сухожильные рефлексы с рук и ног оживлены, брюшные равномерные. Патологические рефлексы и менингиальные симптомы отсутствуют. В позе Ромберга устойчива.

Реоэнцефалографическое обследование. Объем пульсового кровенаполнения в системах внутренней сонной и позвоночной артерий не нарушен. Признаки неустойчивости тонуса артерии и вен, их упругоэластические свойства сохранены.

Эхоэнцефалография без особенностей.

На электроэнцефалограмме умеренные диффузные обще-

мозговые изменения, проявляющиеся заостренной высокоамплитудной альфа-активностью, единичной тета-активностью и его нерегулярностью, ослаблением реакции на звуковые раздражители.

На основании многочисленных жалоб, анамнеза (цефалгический дебют маскированной депрессии), расстройств депрессивного характера с нарушением витальных функций, данных объективного и психологического обследования состояние квалифицировано как маскированная депрессия, головная боль, связанная с сосудистым расстройством.

М. посещала одного за другим врачей разной специальности. Наряду с головной болью предъявляла жалобы разного характера, описание которых от специалиста к специалисту менялось. Угнетенность, заторможенность, чувство тревоги врачами принимались как естественное проявление болезни. Отсутствие аппетита, потеря массы тела расценивались как проявление заболевания желудочно-кишечного тракта. Из-за многообразия соматических жалоб врачи выставляли разные диагнозы, в результате чего не было адекватной терапии. Кроме кратковременного улучшения, наступившего при лечении антидепрессантами, несвоевременная диагностика привела к затяжному течению заболевания. По всей вероятности, дебютом цефалгического варианта маскированной депрессии была наблюдавшаяся после перенесенного гриппа головная боль. В следующем присту-

63

пе соматовегетативная симптоматика, оказавшаяся на первом плане, затруднила диагностику ХАР. Попытки объяснить головную боль только соматическими нарушениями приводили к диагностической ошибке. Оценка состояния больной как маскированной депрессии позволила назначить адекватную терапию. В результате проведенного лечения (сонапакс, амитриптилин, витамин В6, микстура Равкина) наступило улучшение. Исчезла головная боль, сон и аппетит нормализовались. Больная стала набирать вес.

Таким образом, у М. головная боль была обусловлена депрессивным состоянием, которое, как известно, имеет общее с цефалгией механизмы развития. Учет особенностей головной боли при сочетании с депрессивным расстройством позволяет разрешить диагностические трудности.

3.4. Головная боль в структуре психических расстройств вследствие дисфункции головного мозга

ипосткоммоционного синдрома

Вгруппе психических расстройств вследствие дисфункции головного мозга и посткоммоционного синдрома (ДГМ) больные с посткоммоционным синдромом составили 41,9, с дисфункцией головного мозга вследствие сосудистых заболеваний – 58,1%. Больные жаловались на общую слабость, утомляемость. Среди жалоб у большинства больных головная боль стоит на одном из первых мест. Наблюдения показывают, что головная боль может быть постоянной в течение длительного времени, периодической, связанной с физическими, умственными нагрузками или со сменой погоды, и приступообразной без видимых внешних причин. При наличии в анамнезе сердечнососудистых заболеваний, а также депрессивных и фобических расстройств, эпизоды головной боли были частыми. Продолжительность эпизода головной боли коррелировала с длительностью течения заболевания (r=0,57; p<0,01), особенно при выраженной интенсивности головной боли (r=0,53; p<0,01). Одной из основных жалоб была тупая, ноющая головная боль. При продолжительных эпизодах головной боли достоверно чаще встречались ноющие боли (r=0,43; p<0,05). При этом головная боль

64

провоцировалась физическими нагрузками, обнаруживалась болезненность подзатылочных мышц. Обычно у больных болела вся голова, с двух сторон. Боль может локализоваться в височной, лобной, затылочной области, быть диффузной. На фоне разлитой локализации (p<0,001) более выражена была боль в какой-либо одной области головы (p<0,05). Характер головной боли и локализация боли часто были однотипными у одного и того же больного. Стягивающий характер головной боли сочетался с болезненностью надчерепной мышцы, фобическим синдромом. Давящие боли в виде «каски» сопровождались с миофасциальным синдромом, фонофобией. Часть больных испытывала тяжесть в голове. Нередко больные не могли определить, что больше болит: голова или шея. Диффузная головная боль часто сочеталась с болью в области шеи, миофасциальным синдромом. При этом головная боль отличалась высокой интенсивностью. Больные вынуждены были часто и в возрастающих дозах принимать обезболивающие средства. Усиление боли совпадало с изменением погодных условий. Плохо переносилась дождливая, жаркая, душная погода. Больные как барометр реагировали на ее изменения.

Обращает на себя внимание наличие у больных болевых синдромов другой локализации (35,5%), миофасциальных нарушений (25,8%) в области головы и шеи, в других частях тела. При головной боли, обусловленной заболеванием шеи, наблюдались миофасциальный и астеноневротический синдромы. Среди сопровождающих синдромов наиболее частыми были вегетативные нарушения, представленные неустойчивостью артериального давления, сердцебиением. Усиление головной боли при эмоциональных нагрузках сопровождалось повышением артериального давления. Больные испытывали слабость, раздражительность. У части больных выявлялись умеренные или незначительно выраженные головокружения. Следует отметить нарушение сна в виде расстройства засыпания и неглубокого сна с частыми пробуждениями. Обострение или усиление головной боли у некоторых больных сопровождалось чувством тошноты, у отдельных больных – рвотой. Головная боль пульсирующего характера развивалась в условиях конфликта, прежде всего в семье. В этих случаях головная боль сопровождалась рвотой,

65

фонофобией. После рвоты могло наступить незначительное облегчение. Отмечаемые на первых этапах тошнота и рвота по мере развития заболевания встречались редко.

На наличие в анамнезе хронических заболеваний указывали 87,1% больных, черепно-мозговых травм легкой степени тяжести – 63,3%. Связи между развитием болезни и преморбидным характерологическим фоном не отмечено, хотя у ряда больных можно было предположить черты эпилептоидности. Психопатологическая наследственная отягощенность для этой группы больных оказалась не характерной. Можно отметить в этой группе наследственную отягощенность по гипертонической болезни, ишемической болезни сердца. Между развитием соматической и психической патологии строгого параллелизма не было. В первое время важную роль в развитии головной боли играли органические факторы. Психические расстройства наслаивались на уже существующую симптоматику, отягощая ее течение. Появлялась раздражительность, вспыльчивость. В последующем возникновение головной боли больные все чаще связывали с конфликтами, возникающими в семье и на работе. Психогенными факторами определялось развитие головной боли на фоне нерезко выраженных органических изменений. Психогенные реакции были связаны со сниженными возможностями обеспечения семьи, беспокойством за будущее детей, в силу появления своеобразных изменений личности, нарушения социальной адаптации. В данной группе головная боль возникала наиболее часто у мужчин. Обнаруживался средний образовательный уровень.

Отмечалась повышенная физическая и психическая утомляемость, усиливающаяся по мере нагрузок. С нарастанием утомления появлялась головная боль. Из-за трудности сосредоточения, снижения способности к концентрации внимания и запоминания больные становились рассеянными, проявляли недовольство, грубость. У них преобладал сниженный фон настроения. Снижался круг интересов. Появлялся пессимистический взгляд на будущее, беспокойство, тревога. Быстрая утомляемость, слабость, пассивность больных были характерны как в начале заболевания, так и на последующих этапах. У разных больных в клинике на первом месте оказывались депрессивные,

66

тревожные или астенические синдромы. Некоторые больные становились фиксированными на головную боль и других соматических ощущениях, ипохондричными. Так, боли сенестоипохондрического характера были у 6,5% больных, они часто локализовались в области темени, плохо поддавались лечению. О повышенной истощаемости психических процессов свидетельствовали и данные патопсихологических исследований – снижение устойчивости и концентрации внимания, нарастание ошибок и уменьшение производительности операций в ходе выполнения заданий. У многих больных определялись эмоциональная неустойчивость, нарушения памяти. Пациенты жаловались на затруднение запоминания текущих событий при относительной сохранности памяти на прошлое. Больные не могли в нужный момент воспроизвести необходимую информацию, их беспокоило ухудшение сообразительности. Выявлялось нарушение мышления в виде некоторой его заторможенности и нерезко выраженной обстоятельности. По результатам психологического тестирования определялся высокий уровень депрессии по шкале Зунга у 46,0% больных, высокий уровень нервнопсихического напряжения – у 40,0%, высокий уровень невротизации – у 70,0%. По тесту ЛОБИ преобладал смешанный тип отношения к болезни (33,3%). У некоторых больных выявлялся обсессивно-фобический, реже – неврастенический тип отношения к болезни.

Неврологическая микросимптоматика была выражена нерезко. У ряда больных наблюдалось оживление сухожильных рефлексов, тремор.

На глазном дне у большинства больных определялись суженные, склерозированные артерии, полнокровные вены.

Реоэнцефалографическое обследование. Пульсовое крове-

наполнение в системах внутренней сонной и позвоночной артерий снижено. Наблюдается умеренное повышение тонуса артерий среднего и мелкого калибра. Венозный отток имеет умеренные признаки затруднения.

При эхоэнцефалографии смещения М-эхо не выявлено. Выявляются расширения М-комплекса.

67

Для электроэнцефалограмм больных типичными явились умеренные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга.

Диагностика основывается на оценке органического характера психического расстройства, выявления признаков, позволяющих отнести головную боль к посттравматической или головной боли, обусловленной сосудистыми заболеваниями. Участие конституциональных факторов не характерно. Жалобы церебрастенического характера. Наиболее часто встречаются синдромы депрессивного, астенического, тревожного, сенестоипохондрического характера. При психологическом тестировании устойчивое отношение к болезни не устанавливается, может определяться высокий уровень депрессии, нервно-психического напряжения, невротизации, психопатизации. Головная боль постоянная, с периодическим усилением, сопровождается вегетососудистой дистонией, миофасциальными нарушениями, болями другой локализации. Цефалгия связана с органическим расстройством. Следует отметить роль психологического фактора в развитии заболевания. Психопатологические синдромы усугубляют течение головной боли, в ряде случаев выступают ведущим фактором цефалгии, преобладая над органическими. При обрастании соматического расстройства психопатологической симптоматикой возникают трудности определения их значения.

Таким образом, при ДГМ определялись признаки эмоциональной лабильности, снижение памяти, затруднение в формировании понятий, склонность к конкретизации мышления. У больных с давностью заболевания пять лет и более развивалась психопатоподобная и энцефалопатическая симптоматика, динамика личностного склада характеризовалась органическим развитием личности. Головная боль была более выражена у больных с длительностью заболевания до пяти лет, сопровождаемой неврозоподобной симптоматикой.

Структура головной боли при ДГМ неоднородна. В этой группе наиболее часто квалифицировалась как посттравматическая головная боль (38,7%), которая определялась сочетанием мышечных, сосудистых, цервикогенных факторов в результате перенесенной легкой черепно-мозговой травмы. Частота определенных видов головной боли при ДГМ представлена в табл. 7.

68

Таблица 7 Частота и структура головной боли при ДГМ, %

ГБ – головная боль, ГБН – головная боль напряжения, ХПТГБ – хроническая посттравматическая головная боль, ГБЗШ – головная боль, обусловленная заболеванием шеи, ГБСР – головная боль, обусловленная сосудистыми расстройствами, ПГБ – психалгическая головная боль, ГБА – головная боль, вызванная применением анальгетиков

Из-за мышечного компонента такая боль сопровождается характерным ощущением сдавливания. Мышечным механизмом поддерживается постоянство боли. Сосудистый компонент обусловливает элементы пароксизмальности в ее проявлениях, характер ощущений в виде тяжести, иногда пульсирующую боль. Основным патогенетическим фактором развития головной боли был сосудистый фактор (19,36%), а также напряжение мышц головы (16,1%) и шеи (16,1%).

При психических расстройствах вследствие дисфункции головного мозга при сосудистых заболеваниях головная боль в начальном периоде сходна с головной болью при неврозах: она диффузная, иногда усиливающаяся в области висков, затылка, особенно при волнении. В первое время ощущение тяжести в голове проходит в течение дня самостоятельно или после отдыха. При умственной или физической перегрузке отмечается усиление головной боли к концу дня. Часто головная боль сочетается с головокружением, иногда появляется шум в ушах. Обращает на себя внимание эмоциональная лабильность, несдержанность, повышенная утомляемость, нарушение сна. Из-за забывчивости больными ведется записная книжка, где указываются назначения врача и их выполнение. Артериальное давление по-

69

вышенное или склонно к повышению. Интенсивность головной боли не зависела от уровня повышения артериального давления.

В случаях с посткоммоционным синдромом головная боль была связана с легкой травмой головы, определялись виды головной боли: с преимущественным участием мышечного фактора, сосудистого, цервикогенного и других. Наряду с головной болью отмечается психовегетативный синдром, проявляющийся повышенной потливостью, изменением окраски лица и кожных покровов из-за выраженной игры вазомоторов, ощущением нехватки воздуха. Обращает на себя внимание непереносимость жары и духоты, изменений погоды, езды в переполненном транспорте. Больные отмечают раздражительность, утомляемость, трудность сосредоточения, снижение памяти, нарушение сна. Головные боли могут становиться постоянными, усиливающимися при любом психическом и физическом напряжении. Часто симптоматика сопровождается депрессией, тревогой. В этих случаях больные часто прибегали к приему анальгетиков, из-за чего у одного больного развилась абузусная форма головной боли. Она беспокоила почти ежедневно, преимущественно в лобно-височных областях, умеренная по интенсивности. Определялись напряжение и болезненность перикраниальных мышц, а также в области шеи, спины.

Наблюдение 5. Больная Б., 41 года. Старший экономист по труду. К психотерапевту была направлена участковым терапевтом.

Жалобы при обращении на головную боль сдавливающего обручем характера, иногда в виде спазмов в голове, стягивания. Периодически появляются колющие боли в разных местах волосистой части головы, ощущение «пластинки» в области затылка, под кожей, хруст в шее. Кроме того, жалуется на пониженное настроение, плаксивость, беспокойство, страх повторного инсульта, перепады давления, сердцебиение, общую слабость. Обращает на себя внимание многочисленность жалоб.

Родилась в городе, пятой из шести детей. Отец болеет гипертонической болезнью. Мать умерла от онкологического заболевания, когда ей было восемь лет. Воспоминания об этом периоде тяжелые. В школе училась хорошо. После окончания 8 классов поступила учиться в техникум, затем в химико-

70

технологический институт. После окончания института сразу устроилась работать экономистом. Замужем с 22 лет. Имеет дочь 18 лет и сына 14 лет. Дети здоровые. В семье отношения хорошие.

Из перенесенных заболеваний отмечает простудные заболевания верхних дыхательных путей, остеохондроз поясничного отдела позвоночника с грыжей диска. В 1983 г. была произведена аппендэктомия. С 1988 г. ежегодно лечилась у терапевта по поводу нейроциркуляторной дистонии по церебральному типу. Наследственной психопатологической отягощенности не отмечает.

Началом заболевания считает состояние, когда было диагностировано острое нарушение мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне по типу микроинсульта в январе 2000 г. Находилась на стационарном лечении в городской больнице. После выписки из стационара продолжала лечиться амбулаторно. Головная боль беспокоила постоянно, периодически усиливаясь. Работать не могла. Предлагали инвалидность, но сама мысль об инвалидности в возрасте 41 года пугала. Стала совершать ежедневные прогулки, прислонялась к деревьям. Принимала пищевые добавки. Больная обращалась к знахарке, которая порекомендовала: «ходи по врачам, ты найдешь, кто тебя вылечит». В связи с перенесенным инсультом в вертебробазилярном бассейне, а также из-за нестабильности в шейном отделе позвоночника врачи не рекомендовали двигать шеей. Сходила к врачу мануальной терапии, после лечения у которого отметила некоторое улучшение. Однако движения в шее ограничивала из-за страха повторного инсульта. Чувство «пластинки» в области шеи сохранялось.

С 12 сентября по 3 октября пролечилась стационарно в Республиканской больнице с диагнозом «церебральная ангиовегетодисфункция с пароксизмами, симптоматическая гипертензия, астеноипохондрический синдром». Основанием для выставления астеноипохондрического синдрома послужили упорные жалобы больного на «чувство пластинки», от которой она не могла освободиться. Получила курс сосудистой терапии, физиолечения, рефлексотерапии, массажа. По мнению больной, провели массивную терапию, однако улучшение было незначи-

71

тельное и кратковременное. У больной усилился страх за свое здоровье. С этим ее направили к врачу-психотерапевту с диагнозом «астеноипохондрический синдром».

30 ноября проконсультировалась у психотерапевта, состояние расценивалось как неврозоподобное на фоне перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения. Психотерапия была направлена на мобилизацию активности больной, коррекцию установок больной, устранение эмоциональных нарушений. Назначен флуоксетин. От консультации и лечения у врачей мануальной терапии и рефлексотерапевта, которые участвуют в комплексном лечении в психотерапевтическом центре, отказалась, так как во время лечения в стационаре прошла курс массажа и рефлексотерапии. Ссылаясь на трудности поездок до психотерапевта, больная прекратила посещать сеансы психотерапии.

В январе и апреле 2001 г. снова пролечилась в разных городских больницах стационарно, надеясь найти «своего врача». После выписки снова порекомендовали обратиться к психотерапевту, так как спазмы в голове, «чувство пластинки» в затылке не исчезали. Кроме того, беспокоили сердцебиение, перепады артериального давления, чувство онемения в руках, нарушение сна, временами чувство тревоги.

Соматическое состояние. АД 105/65 мм рт. ст. Смешанный

зоб.

Неврологическое состояние. Глазная щель слева несколько сужена. Зрачки одинаковые. Движения глазных яблок не ограничены, нистагма нет. Сглаженность носогубной складки слева. Язык по средней линии. Глотание не нарушено. Сила правой кисти несколько снижена. Оживление сухожильных рефлексов с правой руки и ног. Движения в атлантоокципитальном сочленении, в суставах нижнешейного отдела позвоночника ограничены. Болезненные мышечные уплотнения в подзатылочных группах мышц, трапециевидных, ромбовидных мышцах. Болезненны участки апоневроза в области лба, виска, темени слева, затылка.

Психическое состояние. Сознание ясное. Контактна. Говорит тихим голосом. Во время беседы напряжена. В подробностях описывает головную боль, возникающие приступы сердце-

72

биения, неприятные ощущения, чувство онемения в руках. Лицо страдальческое. Во время беседы появляются слезы, эмоционально лабильна, временами тревожна. Считает себя тяжело больной. Превалируют соматические жалобы. Фон настроения снижен. Пессимистически оценивает перспективы на выздоровление. Рассказывает, где и как она лечилась, в то же время надеется на получение помощи в психотерапевтическом центре: «не хотелось бы стать инвалидом». Субъективно отмечает ухудшение памяти, забывает названия лекарств, подробности текущих событий. Наблюдается истощаемость, трудность концентрации внимания. Интеллект сохранен.

Профиль многостороннего исследования личности позволяет судить о соматизации тревоги, повышенном внимании к своему здоровью с тенденцией к уходу в болезнь.

Выявлены застреваемый тип акцентуации характера, средние значения реактивной (52 балла) и личностной (40 баллов) тревожности, среднее нервно-психическое напряжение (54 балла), средний уровень депрессии (43 балла).

По ВРШ интенсивность боли оценивается как «сильная». Консультация психолога. Испытуемая жалуется на ухудше-

ние памяти, рассеянность. Во время исследования медлительна, контактна, эмоционально лабильна – плаксива. Задания выполняет старательно, при указании на ошибки переживает, беспокоится, в целом задания испытуемой доступны. Мышление конкретное, лабильное, истощаемое. При обобщении склонна актуализировать конкретные признаки понятий. Образы при опосредовании конкретны. Суждения в целом логичны, прослеживается вязкость, застреваемость на деталях. Память лабильна (из 10 слов вспомнила: 6, 4, 5, 4, 7; при отсроченном воспроизведении – 4 слова). Внимание лабильное, истощаемое, снижена его способность к концентрации. Вся психическая деятельность лабильна. Самооценка занижена. Критичность достаточная. Испытуемая сензитивна, ранима, не всегда уверена в себе. Ригидна, склонна к фиксации своих переживаний, особенно негативных. Прослеживаются ипохондрические тенденции. Избирательно общительна. Исполнительна. Добросовестна. Эмоциональная сфера лабильна.

73

Итак, выявлено некоторое снижение интеллекта за счет лабильности, истощаемости психических процессов, а также некоторые изменения личности с ипохондризацией, эмоциональной лабильностью.

На реоэнцефалографии пульсовое кровенаполнение в системах внутренних сонных и позвоночных артерий снижено на 18-20%. Наблюдаются легкие признаки повышения тонуса сосудов. Непостоянное затруднение венозного оттока во всех сосудистых регионах. Легкие признаки вазотонической недостаточности.

Ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга – признаки недостаточности кровотока в вертебробазилярном бассейне с выраженной дисциркуляцией кровотока в бассейне задней мозговой артерии, больше слева, в интракраниальных ветвях внутренней сонной артерии. Спазм сосудов микроциркуляторного русла в бассейне средней мозговой артерии.

На глазном дне диски зрительного нерва бледно-розовые, четкие, артерии умеренно сужены, несколько извиты, вены расширены, очагов нет. Заключение: ангиопатия сетчатки.

При магниторезонансной томографии головного мозга очаговой патологии не выявлено.

Эхоэнцефалография – смещения М-эхо нет, УЭГ-комплек- сы не изменены.

На электроэнцефалограмме диффузные изменения, неус-

тойчивость корковых нейронов.

На основании церебрастенических жалоб, анамнеза (в 2000 г. острое нарушение мозгового кровообращения), клиники (начальные мнестические нарушения со снижением концентрации и истощаемостью внимания, аффективные расстройства в виде неустойчивости эмоций, сниженного настроения, тревоги, астенодепрессивная симптоматика с чрезмерной фиксацией на состоянии здоровья), данных объективного и психологических исследований состояние больной расценено как начальные проявления органического психического расстройства. Выставлен диагноз: органическое эмоционально лабильное расстройство. Смешанная головная боль, обусловленная сосудистым расстройством, заболеванием шеи, головная боль напряжения.

74

В результате проведенного лечения, направленного на релаксацию мышц головы и шеи с восстановлением подвижности в шейнозатылочном переходе, психотерапии (релаксация по Джекобсону, разъяснение механизмов развития заболевания, устранение аффективных расстройств) наступило улучшение.

Становление органических изменений, по-видимому, связано с дисфункцией мозга на основе сосудистых заболеваний, которые прослеживаются с 1988 г., а в 2000 г. случился микроинсульт. В механизме развития данного состояния сыграли роль изменения в шейном отделе позвоночника, мышцах головы и шеи, которые поспособствовали развитию острого нарушения мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне и обусловили упорство симптоматики и отсутствие должного эффекта от лечения с появлением страха перед повторным инсультом. Тревожно-депрессивные расстройства усилили болезненные мышечные уплотнения, которые ощущались больной в виде спазмов, «пластинки или щитка под кожей» в области затылка. Как показывает данное наблюдение, при обнаружении головной боли на основе органической патологии не следует безоговорочно считать, что именно только органические изменения определяют состояние больного. Именно в силу такого прямолинейного мышления врачу иногда не удается в лечении получить положительных результатов. Безусловно, ДГМ, развившееся на почве сосудистого заболевания головного мозга, придало особенности головной боли. Это даже привело к тому, что некоторые врачи относили головную боль к астено-ипохондрическому синдрому. В то же время характер головной боли в виде мышечного спазма с локализацией боли в области затылка мог свидетельствовать о цервикогенной головной боли.

Таким образом, головная боль при ДГМ имеет сочетанный характер с преобладанием роли соматического или психического фактора. При этом нужно иметь в виду, что у больных с ДГМ нередко встречается психалгическая головная боль. Данное наблюдение свидетельствует о трудности разграничения болей на психогенной и физиогенной основе. Выявление микроорганической симптоматики не всегда свидетельствует в пользу органического и не исключает психогенного происхождения головной боли.

75

ГЛАВА 4 ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ

ДИАГНОСТИКА ГОЛОВНОЙ БОЛИ В СТРУКТУРЕ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ

4.1. Вопросы диагностики и дифференциальной диагностики головной боли при психических расстройствах

В отечественной литературе головная боль при пограничных состояниях описана Е.П.Платоновой (1960), Б.Д.Карва-

сарским (1969, 1990), Р.Боконжич (1984), В.Е.Гречко (1984),

Н.С.Мисюк, П.П.Пригун, (1984), В.Н.Шток (1987), А.М.Вейн с соавт. (1995), Е.Г.Запускаловой (1998); в частности, при истерии – В.Я.Семке (1988). Среди исследователей, рассматривающих вопросы головной боли при психических расстройствах, необходимо отметить В.Ф.Десятникова, Т.Т.Сорокину (1981), изучавших головную боль при эндогенной депрессии. В зарубежной литературе головная боль при депрессии описана в ра-

ботах F.Materazzo et al. (2000), B.Yucel et al. (2002), M.Graber et al. (2000), C.Flippen et al. (2001). Психогенные головные боли В.Д.Тополянским и М.В.Струковской (1986) рассматриваются в рамках психосоматических нарушений псевдоневрологического круга. По мнению И.Б.Немковского (1997), психогенная головная боль чаще всего встречается в картине неврозов и неврозоподобных расстройств. В работах В.А.Рыбак (1991) проведен сравнительный анализ пароксизмальных и перманентных форм психогенных цефалгий. И.Г.Измайловой (1999), В.Я.Гиндикиным (2000) описана также психогенная головная боль при легкой черепно-мозговой травме. Головная боль неврастенического типа при гипертонической болезни изучена П.Д.Перли, З.А.Бирка (1970), головная боль при экзогенно-органических заболеваниях головного мозга – Б.Н.Пивень (1998). Посттравматической головной боли посвящена работа ряда зарубежных авторов: M.Callaghan, I.Abu-Arafeh (2001); M.Keidel et al. (2001); J.Couch, C.Bearss (2001); A.Alberti et al. (2001); S.Solomon (2001). Голов-

ная боль в большинстве работ рассматривается как психогенная или в составе соматовегетативного синдрома. В то же время в литературе практически нет работ, посвященных особенностям

76

головной боли, рассматривающих ее отдельно у психически больных. И.М.Камянов (1984) указывает, что из-за отсутствия публикаций, посвященных головной боли у больных шизофренией, можно предположить о том, что при ней головная боль не встречается. По данным этого автора, 21,7% больных шизофренией жалуются на головную боль. Описывая головную боль у лиц с психическими расстройствами, многие исследователи имеют в виду лишь галлюцинаторную форму головной боли. Имеются указания на головную боль в связи с побочными эффектами лечения нейролептиками, в частности, ципразином

(C.F.Caley, C.K.Cooper, 2002), оланзапином (P.Chue et al., 2002).

Международная классификация головной боли, краниальных невралгий и лицевых болей (1988) не является окончательной (А.М.Вейн с соавт., 1994). Несмотря на наличие четких диагностических критериев головная боль в МКБ-10, ее квалификация, оценка неврологами и психиатрами различна, возникают трудности отграничения головной боли прежде всего у психически больных. Врачами-интернистами вопрос нозологической принадлежности цефалгий решается с учетом клинических особенностей самой головной боли, психиатрами – психических нарушений. Для психиатров и психотерапевтов соматические расстройства являются производными какого-то первичного психического расстройства и рассматриваются как соматизированные симптомы (А.Г.Бениашвили, 2001).

Согласно нозологическому подходу в психиатрии, возникшему в середине XIX века, больному можно было установить только один психиатрический диагноз. Основанный на головной боли психиатрический диагноз ставился только при расстройстве в виде соматизации ипохондрии и депрессии (H.Kaplan, B.Sadock, 1994). По мнению В.Я.Гиндикина (2000), квалификация соматоформных психических расстройств далека от совершенства, в то же время проблема взаимосвязи соматических и психических нарушений с годами приобретает все большую значимость. При рассмотрении головной боли в рамках указанных выше расстройств часто стираются границы между отдельными клиническими формами цефалгии. Большинство головной боли у лиц с психическими расстройствами в отношении нозо-

77

логической принадлежности остаются недостаточно определенными, не изучена также их видовая принадлежность.

В отношении классификации головной боли, которая представляет собой симптом, В.Н.Шток (1987) считает адекватным выделение лишь патогенетических типов головной боли. На основе патофизиологических механизмов он выделил четыре основных типа головной боли: сосудистая, головная боль мышечного напряжения, ликвородинамическая, невралгическая. Указывается возможность развития смешанной формы головной боли и психалгии. Однако и патогенетический принцип классификации не позволяет со всей полнотой и глубиной вскрыть механизмы развития головной боли, особенно у больных с психическими расстройствами.

Определение только соматической или психической принадлежности головной боли не устраивало многих клиницистов. Б.Д.Карвасарский (1969, 1990), рассматривая головную боль при психогенных заболеваниях (неврозах), непсихогенных функциональных заболеваниях (атипичных формах мигрени, «гистаминной» цефалгии Хортона, регионарной церебральной гипертонии и гипотонии), неврозоподобных вариантах органических заболеваний головного мозга (арахноидитах, энцефалитах, диэнцефалитах) выделял патогенетические типы головной боли: головная боль с преимущественным участием нервно-сосу- дистых механизмов, с преимущественным участием нервномышечных механизмов, психогенную головная боль. В то же время автор указывает на то, что все многообразие головной боли при неврозах этими тремя типами не исчерпывается. В.Н.Шток (1987) указывает, что на разных этапах развития невроза бывает головная боль разного генеза. На начальных стадиях боль имеет отчетливый периферический компонент: ангиодистонические изменения с преимущественным участием нейрососудистых механизмов, мышечные напряжения с преимущественным вовлечением нервно-мышечных механизмов и боли смешанного мышечно-сосудистого типа. В случае развития невротической депрессии, а также на поздних стадиях депрессии преобладали «боли без реального физического содержания» – психалгии.

78

Между типами головной боли и клиническими формами невроза существует определенная зависимость. Б.Д.Карвасарский (1969) отмечает преобладание психогенной головной боли при истерии, головной боли с преимущественным участием нервно-сосудистых и нервно-мышечных механизмов – при неврастении. В то же время вопрос о существовании при неврозах головной боли типа психалгии им считается нерешенным, сенестопатические ощущения у больных неврозом к головной боли он не относит.

Некоторые авторы в оценке состояния больного определяли прежде всего видовую принадлежность головной боли, а психические расстройства указывали как сопровождающие синдромы. Так, Е.И.Свиридова, С.М.Владимирова (1986) при мигрени выделяли неврозоподобные, эпилептоидные, невротические психические нарушения.

Ю.В.Грачев с соавт. (2002), указывая на неадекватность имеющейся терминологии для развернутой формулировки клинического диагноза при рассмотрении болевых ощущений, связанных с психическими расстройствами, на основе выделения психических заболеваний или доминирующих психических расстройств, приводящих к развитию болевых ощущений, разработали систематику лицевых болей психического происхождения. Она включает прозопалгии и одонталгии при пограничных психических нарушениях (невротических, аффективных) и параноическом расстройстве личности, а также орофациальные сенестопатии при шизофрении.

На наш взгляд, подобный подход к выделению психических расстройств, приводящих к развитию болевых ощущений, а также выделению патогенетического типа головной боли, применим в отношении головной боли в структуре психических расстройств. Примером разграничения может быть выделение в МКБ-10 как отдельной нозологической формы головной боли напряжения (G44.2). Кроме того, данный вид головной боли рассматривается в качестве одного из диагностических критериев неврастении (F48.0). На наличие отличительных особенностей головной боли при хронической посттравматической головной боли указывает Д.С.Haas (1996). О.В.Воробьева, А.М.Вейн

(1999), И.Г.Измайлова (1999, 2002), B.Radanov et al.(2001),

79

S.Solomon (2001) указывают на неоднородность структуры хронической посттравматической головной боли, при которой выделяются головная боль напряжения, мигренеподобная головная боль, цервикогенная, невралгическая, кластерная и сочетание этих видов посттравматической головной боли. Пренебрежение определением типа цефалгии при посттравматической головной боли не способствует повышению эффективности лечения. Правильное распознание симптомов физического и психического характера позволяет своевременно установить природу головной боли и избежать длительного малоэффективного лечения

(C.M.Jackson,1998).

Несмотря на наличие четких диагностических критериев определенных видов головной боли, возникают трудности при их отграничении у психически больных. Окружение головной боли симптомами невротического круга, отсутствие каких-либо объективных признаков повреждения нервной системы служили доводом в пользу ее исключительно психогенного происхождения, во многих случаях даже посттравматической головной боли (О.В.Воробьева, А.М.Вейн, 1999). При существующем многообразии подходов к больным при наличии головной боли и психического расстройства, одними исследователями головная боль часто рассматривается как неспецифический симптом психического расстройства, другие при подходе с позиций определения причинного фактора возникновения головной боли выделяют психогенные и соматогенные формы головной боли.

Критерии Международного общества головной боли не полностью подходят для диагностики цефалгии (A.Srikiatkhachorn, K.Phanthumchinda, 1997). V.Guidetti еt al. (1998) указы-

вают на необходимость оценки цефалгии при коморбидности с психическим расстройством, что имеет значение в диагностике, лечении и прогнозе. Реальные предпосылки для отграничения цефалгического синдрома от соматических заболеваний возникают при тщательном выявлении этиологических, патогенетических, клинико-динамических, психологических критериев оценки. Важным является анализ основных клинических симптомов болезни и динамики течения. При психическом расстройстве правильная диагностика требует привлечения характеристик головной боли в диагностике. Необходимо обратить внимание

80

на свойственные характерные проявления головной боли в каждой группе психических расстройств, несмотря на возможность наличия различных видов головной боли в пределах одной группы психических расстройств. F.Mongini et al. (2000) рассматривают истероидные черты как предрасполагающие к развитию хронической ежедневной головной боли. Целенаправленный сбор истории жизни, анамнеза заболевания при упорной, многолетней головной боли может во многих случаях стать определяющим при постановке диагноза (В.Д.Тополянский, М.В.Струковская, 1986; Л.А.Улицкий, М.Л.Чухловина, 2000). Дополнительные методы исследования применяются для исключения органического характера головной боли, а также для разграничения от невротического, соматоформного, соматизированного расстройств и при подозрении симуляции либо аггра-

вации (S.Brill et al., 2001; V.Guitera et al., 2001; P.Gimena-Pita. et al., 2002). Однако сама боль, вызванная в связи с ней тревога, нарушение сна, а также ее лечение влияют на результаты нейрофизиологического исследования (K.Nicholson et al., 2001). Несмотря на то, что в последние годы появляются высокоинформативные лабораторные и инструментальные методы исследования, клинический метод, основанный на детальном клиническом исследовании, остается приоритетным при постановке диагноза психического заболевания с цефалгией (Л.Г.Урсова, 1989; Г.Л.Воронков с соавт., 1990; Л.А.Улицкий, М.Л.Чухло-

вина, 2000).

Психологическое тестирование является весьма важным вспомогательным методом в диагностике головной боли или понимании самого симптома (Р.Боконжич, 1984). Исследование эмоциональной, психической, личностной сферы проводится с помощью различных клинических и психологических тестов (Спилбергера, Люшера, Зунга) (Е.Я.Страчунская, 1996; Е.Г.Филатова, А.Д.Соловьева, 1996; И.Б.Немковский, 1997; А.Б.Данилов, 1999; И.Г.Измайлова, 1999). Изучая психоэмоциональный статус лиц с психическими расстройствами, следует обратить внимание на наличие признаков тревоги, депрессии (A.Harma et al., 2002). Среднее значение депрессии по шкале самооценки Зунга значительно выше у больных с более интенсивной и частой головной болью (К.Н.Но et al., 1997). Психологическая ди-

81

агностика особенностей больных является основной предпосылкой разработки адекватной системы психотерапевтической помощи больным. В диагностике посткоммоционного синдрома важное значение имеет нейропсихологическое исследование, прежде всего специфические тесты на внимание и память (Х.Б.Айде, 1987). Показатели памяти и внимания больных могут служить не только дополнением в диагностике различных органических поражений мозга, но и в отграничении от шизофрении (С.Я.Рубинштейн, 1998). Как в диагностике, так и в дифференциальной диагностике значение имеет патопсихологическое исследование (И.Я.Завилянский с соавт., 1979). В то же время эти исследования играют вспомогательную роль, их результаты должны совпадать с клиническими.

Из параклинических методов для исследования головной боли психосоматического характера ряд авторов (В.А.Рыбак, 1991; А.М.Вейн с соавт.,1994; С.В.Вершинина, 1994; И.Г.Измайлова, 1999) использовали рентгенографию черепа и шейного отдела позвоночника, реоэнцефалографию, ультразвуковую доплерографию сосудов головного мозга, электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, компьютерную или магниторезонансную томографию головного мозга, а также исследовали сосуды глазного дна, измеряли артериальное давление. Однако характерных результатов для головной боли у лиц с психическими расстройствами ими не обнаружено. Комплексное использование электроэнцефалографии, эхоэнцефалографии, ультразвуковой доплерографии и других аппаратных методов обследования может быть полезным в качестве диагностического метода для уточнения отдельных звеньев патогенеза головной боли, а также при подозрении органической патологии, в то же время имеют небольшую ценность в обычной оценке пациента с головной болью (E.Munoz-Farjas, 1997; Е.А.Батурова, 1998). У пациентов с головной болью, развившейся после легкой черепно-мозговой травмы, органические изменения электрофизиологическими методами могут не выявляться. О функциональных изменениях мозга в результате травмы в этих случаях могут свидетельство-

вать нарушения мышления (A.Alberti et al., 2001).

Таким образом, многообразие подходов к головной боли в структуре психических расстройств, трудность в диагностике,

82

связанная с отсутствием характерных данных при инструментальном исследовании, а также малоизученность вопросов разграничения головной боли, определения ее отдельных клинических вариантов требует дальнейшего изучения клинических особенностей головной боли в структуре психических расстройств, их взаимодействие и динамику течения с использованием комплексного подхода. Лечение с учетом типа цефалгии повышает его эффективность.

4.2.Дифференциальная диагностика головной боли

вструктуре психических расстройств

Всвязи с многозначностью диагностических ситуаций и для разрешения возникающих диагностических проблем при квалификации головной боли в структуре психических расстройств актуальным является поиск критериев разграничения головной боли. Включение цефалгий в клиническую картину психического расстройства вызывает сложности в диагностике заболевания и обоснованного лечения. Несмотря на наличие диагностических критериев головной боли в МКБ-10, ее квалификация, оценка неврологами и психиатрами различна. Врачамиинтернистами вопрос нозологической принадлежности цефалгий решается с учетом клинических особенностей самой головной боли. Для психиатров и психотерапевтов соматические расстройства являются производными какого-то первичного психического расстройства и рассматриваются как соматизированные симптомы. Различное понимание разными специалистами феноменологии цефалгии приводит к выставлению одному и тому же больному разных диагнозов, а потому к разной терапевтической тактике. Психические расстройства, проявляющиеся соматическими симптомами, гетерогенны и с трудом поддаются классификации. Для разрешения возникающих диагностических проблем и преодоления многозначности диагностических ситуаций целесообразно использование дифференциальнодиагностического метода постановки клинического диагноза. Дифференциальная диагностика не сводится к дифференцировке одной нозологической формы, а представляет определенные этапы рассуждения в отношении каждого синдрома, заболева-

83

ния как без использования принципа сопоставления и исключения, так и с проверкой обоснованности имеющегося диагноза путем сопоставления на разных этапах (П.С.Бабкин, 1982).

Дифференциальная диагностика начиналась с критической оценки выявленных при обследовании больных симптомов болезни. Важным явилось разграничение цефалгии от психического расстройства с группировкой характеристик головной боли, а также психического расстройства по клинико-динамическим и психологическим признакам.

Вкаждой нозологической группе имеются специфические закономерности формирования, динамики, проявления цефалгического синдрома, что позволяет выделить особенности головной боли при этих нозологических единицах (табл. 8).

Вгруппе НР цефалгия имела психогенное происхождение (p<0,001). Особенностями этого типа головной боли явились давящий характер (p<0,001) и локализация по типу «каски» (p<0,001), которая коррелировала с тревожностью (r=0,30; p<0,05). Цефалгия была легкой и умеренной интенсивности (p<0,001), не нарушала повседневной работы и не усиливалась при обычной физической деятельности. В случаях длительного течения заболевания эпизоды головной боли появлялись чаще (r=0,64; p<0,01), становились продолжительными (r=0,47; p<0,01). При них больные чаще принимали анальгетики (r=0,27; p<0,05). Интенсивность головной боли коррелировала с часто-

той эпизодов (r=0,29; p<0,01).

Головная боль у больных с ШР значительно отличалась от цефалгий другого происхождения. В то же время она не являлась сверхценной идеей, бредовым образованием. Больные на начальных этапах интерпретировали свои ощущения, используя выражения «как будто», «мне кажется», и не называли их головной болью. Среди особенностей головной боли можно отметить слабую выраженность боли (p<0,001) в форме различных неприятных ощущений (p<0,01), неопределенную локализацию

вглубине головы, «в мозгах», отсутствие головной боли во время физической деятельности.

При ХАР цефалгия отличалась многообразием проявлений: от ощущений чувства тяжести, диффузной боли (p<0,01) до тя-

84

гостных страданий. При высокой интенсивности (p<0,001) боль носила сдавливающий характер.

Таблица 8 Общая клиническая характеристика головной боли

при психических расстройствах

Была характерна миграция боли, а ее длительность и интенсивность отличались непостоянством. Продолжительность эпизода головной боли коррелировала с астенической симптоматикой (r=0,47; p<0,05). При преобладании в клинике заболевания аффективных нарушений больные отмечали слабоинтенсивные,

85

тупые боли (r=0,52; p<0,05). Усиление головной боли наблюдалось в связи с интеллектуальной нагрузкой. Конфликты в семье влияли на частоту эпизодов головной боли (r=0,58; p<0,05). Отмечалось преимущественное появление утренних болей, длительное течение головной боли сопровождалось нарушением сна (r=0,62; p<0,01). Появление головной боли было цикличным.

У больных с ДГМ имелись клинические особенности головной боли. Цефалгия, возникшая в связи с перенесенной травмой или сосудистым заболеванием головного мозга, была основным симптомом последствий этих состояний. Она имела тупой характер; при продолжительных эпизодах головной боли чаще встречались ноющие боли (r=0,43; p<0,05), продолжительность эпизода головной боли коррелировала с длительностью течения заболевания (r=0,57; p<0,01), а также интенсивностью (r=0,53; p<0,01). На фоне разлитой локализации (p<0,001) больные отмечали места ее повышенной интенсивности (p<0,05), определялась метеозависимость появления боли.

Кроме установления различий в рамках цефалгического синдрома важными в дифференциальной диагностике психических расстройств с преобладанием в клинике болезни головной боли явились уточнение факторов формирования и развития цефалгии, выяснение наличия и характера психологического конфликта, перенесенных черепно-мозговых травм и заболеваний головного мозга, психических отклонений у самого больного и его ближайших родственников.

При НР прослеживалось возникновение головной боли в психотравмирующей ситуации на фоне психологического конфликта. У женщин психогения чаще имела отношение к семейной проблеме (r=0,28; p<0,01), у мужчин – к производственной сфере. При ШР ценную информацию для диагностики представляло выяснение преморбидного фона, характерологических особенностей больного, наличия среди родственников психических заболеваний и отклонений поведения. При ХАР головная боль возникала на фоне значительного снижения настроения, психомоторной заторможенности. При ДГМ было важным выяснение взаимосвязи головной боли с перенесенными черепно-мозговой травмой и заболеваниями головного мозга.

86

При клинико-динамическом исследовании выявлялись общие закономерности течения цефалгического синдрома различного генеза (табл. 9).

Таблица 9 Клинико-динамическая характеристика головной боли

в структуре психических расстройств

В группе НР цефалгия явилась соматическим представлением невротических расстройств. Ее интенсивность зависела от

87

уровня нервно-психического напряжения. Психический статус больных характеризовался тревожными, субдепрессивными, астеническими нарушениями. Течение цефалгического синдрома у больных с НР в отличие от других психических расстройств характеризовалось наличием реакций на внешние причины ситуационного характера, существованием временной связи между психогенной проблемой и развитием болевого синдрома. Симптоматика носила обратимый, временный характер.

При ШР психическое состояние характеризовалось личностными изменениями, которые при прогредиентном течении заболевания выходили на первый план. Головная боль явилась лишь эпизодом начального периода болезни. Однообразность, стереотипность отличали цефалгию этого типа.

При ХАР обращали на себя внимание цикличность течения длительностью несколько недель или месяцев, полиморфизм цефалгии и другой симптоматики. Возникновение головной боли отмечалось в начале и в конце фазы этого цикла. При ДГМ на первый план выходила соматическая симптоматика с выраженным цефалгическим синдромом. Нарушения в психоэмоциональной сфере, так же как и церебрастеническая симптоматика, обнаруживали метеозависимость. Строгого параллелизма в проявлениях соматической и психоэмоциональной симптоматики не было. Развитие заболевания характеризовалось постепенным и медленным накоплением соматических симптомов, развитием энцефалопатии.

При НР прослеживалось возникновение головной боли в психотравмирующей ситуации на фоне психологического конфликта. При ШР выяснение преморбидного фона, характериологических особенностей больного, наличия среди родственников психических заболеваний и отклонений поведения представляла ценную информацию для диагностики. При ХАР обращало внимание спонтанное возникновение заболевания на фоне имевших место характерологических изменений. При ДГМ важным было выяснение взаимосвязи головной боли с травмой и заболеваниями головного мозга.

У больных с головной болью при психических расстройствах выявлялись определенные нозологические особенности психологической картины (табл. 10).

88

Таблица 10 Психологические особенности лиц с головной болью в разных нозологических группах психических расстройств

89

При НР наблюдались изменения в психоэмоциональной сфере, субъективные ощущения замедления мышления, ослабления памяти, характеризующиеся высокой невротизацией в 74,0, средним и высоким значениями нервно-психического напряжения – в 89,0, легкой депрессией ситуационного генеза – в 78,0% случаев.

При ШР на первый план выходили характерные изменения личности, нарушения мышления и эмоционально-волевой сферы.

При ХАР признаки идеаторной и моторной заторможенности были представлены на фоне значительного снижения настроения, высокой невротизации (-14,3 + 2,6 балла) и психопатизации (-7,6 + 1,8 балла). При ДГМ определялись признаки эмоциональной лабильности, снижение памяти, затруднение в формировании понятий, склонность к конкретизации мышления.

При проведении дифференциальной диагностики головной боли в структуре психических расстройств, согласно нашим представлениям, на первых этапах дискретное изложение клинических, психологических групп признаков позволяет установить предположительный диагноз. Следующие этапы дифференциальной диагностики были направлены на проверку обоснованности имеющегося диагноза с составлением дифференци- ально-диагностического алгоритма, основанного на сопоставлении головной боли при разных нозологических формах психических расстройств с подтверждением или исключением заболевания.

Дифференциально-диагностический алгоритм головной боли в структуре психических расстройств включает последовательное: выявление органической причины головной боли, психологических предпосылок для развития головной боли, исключение или подтверждение наличия конфликта, оценку имеющихся депрессивных расстройств, исследование когнитивномнестических функций (рис. 1).

При этом за основу берется клиническая картина заболевания у исследуемого больного, включающая симптомы психических расстройств и головной боли. Поочередно проводится ее сопоставление с клинической картиной каждого из предпола-

90

гаемых заболеваний. На основании различий все сопоставляемые заболевания, кроме одного, исключаются. Это заболевание должно иметь наибольшее сходство с клинической картиной у исследуемого больного.

Примечание: НПО – нейропсихологическое обследование, ПДО – психодиагностическое обследование, ППО – патопсихологическое обследование

Рис. 1. Дифференциально-диагностический алгоритм головной боли в структуре психических расстройств

Обнаружение изменений характерологических черт, выраженной декомпенсации в семейном и производственном плане, интеллектуально-мнестического снижения, связи появления головной боли с травмой или заболеванием головного мозга свидетельствует скорее всего об органическом происхождении симптоматики.

В диагностике, при наличии в анамнезе легкой черепномозговой травмы или посткоммоционного синдрома, важное

91

значение приобретают результаты нейропсихологического исследования. Специфические тесты на внимание и память помогают установить диагноз ДГМ.

При упоминании больным о конфликтных ситуациях в семье, на работе, длительно существующем психоэмоциональном напряжении, существовании временной связи между психогенной проблемой и развитием или нарастанием болевого синдрома можно предположить формирование невротического или соматоформного расстройства. Психологическое исследование, тщательный сбор анамнеза позволяют подтвердить или исключить наличие психогении. Важно установить, не дает ли болезнь определенную социальную поддержку или возможность избежать нежелательной деятельности. Выявленный психологический конфликт подтверждает НР. Возникновение головной боли в связи с депрессией, преобладание в клинической картине подавленного настроения, психомоторной заторможенности как при наличии, так и при отсутствии психогении больше укладывается в рамки ХАР, подтверждением чему являются результаты психологического обследования, выявляющего выраженные депрессивные расстройства. При выявлении в результатах обследования, на любых его этапах, нарушений мышления, эмоцио- нально-волевой сферы, расстройство имеет больше оснований быть квалифицированным в рамках ШР. В таких случаях обязательным методом исследования является патопсихологическое.

Таким образом, диагностика головной боли в структуре психических расстройств (табл. 11) начиналась с оценки выявленных признаков болезни.

Особенно важным на первом этапе являлось выделение и разграничение цефалгического синдрома и психического расстройства. В дальнейшем диагностика была направлена на выявление характерных клинических и психологических особенностей каждого синдрома.

Сопоставлялась головная боль при различных нозологических формах психических расстройств с привлечением результатов психодиагностических и параклинических методов исследования. На последнем этапе устанавливался вид психического расстройства и головная боль согласно МКБ-10.

92

Таблица 11 Этапы дифференциальной диагностики головной боли

в структуре психических расстройств

Постановка клинического диагноза завершала дифференциаль- но-диагностический процесс.

93

ГЛАВА 5 ЛЕЧЕНИЕ ГОЛОВНОЙ БОЛИ

ПРИ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВАХ1

Лечение головной боли часто сопряжено со значительными трудностями, а результаты лечения не всегда удовлетворяют больных и лечащих врачей из-за отсутствия терапевтического эффекта (А.М.Вейн с соавт., 1994). На сегодняшний день преимущественным методом лечения головной боли считается медикаментозная терапия. Определяя место и значение фармакотерапии в лечении больных с головной болью, следует помнить о том, что в большинстве случаев она выполняет важную, но далеко не основную функцию. Болеутоляющие препараты широко применяются в клинической практике, и их действие обусловлено снижением активности ноцицептивной системы и стимуляцией антиноцицептивных систем (B.Schachtel et al., 1996). Лечение пациентов с головной болью исключительно с помощью анальгетиков является симптоматическим и зачастую оказывается недостаточным. До 75% больных системно не лечатся от головной боли, прежде всего лица, имеющие отрицательный опыт симптоматического лечения анальгетиками и сомневающиеся в возможностях медицины (Ю.Ю.Лютынский, 2001). Использование анальгетиков при головной боли рекомендуется для снятия редких и отдельных параксизмов, но не более 5-10 раз в месяц (Б.Д.Карвасарский, 1969; А.М.Вейн с соавт., 1994). Лекарственная зависимость может стать весьма серьезной проблемой для лиц, страдающих головной болью, вынужденных принимать анальгетики, часто в возрастающих дозах из-за вырабатываемой к ним устойчивости (Ю.Д.Игнатов с соавт., 1990; R.Hering-Hanit et al., 2001; C.Taimi et al., 2001).

Присоединение психологических симптомов (A.Srikietkhochorh, R.Phonthumehinohe, 1997), проявлений так называемой ежедневной головной боли, или «фенацетиновой» головной боли (Б.Д.Карвасарский, 1969; А.М.Вейн, 1995) усугубляет состояние больных. Лечение головной боли транквилизаторами, антидепрессантами и нейролептиками во многих случаях дает положи-

1 В написании главы принимал участие канд. мед. наук Е.Л.Николаев

94

тельный эффект (В.А.Райский, 1988; В.Н.Шток, 1995; P.Boline et

аl., 1995; Е.Г.Филатова, А.Д.Соловьева, 1996; L.Bendtsen еt. аl., 1998; D.Fishbaim, 2000). Однако эта терапия иногда сопровождается побочными эффектами или, реже, осложнениями (Г.Я.Авруцкий, А.А.Недува, 1988). Некоторые антидепрессанты обладают выраженной холинолитической активностью, что затрудняет их применение у ряда больных (М.Д.Машковский, 1986). При применении антидепрессантов могут быть побочные эффекты со стороны вегетативной нервной системы, в первые дни больные могут испытывать усталость, повышенную сонливость, иногда внутреннее беспокойство. Меньше побочных эффектов, чем трициклические антидепрессанты, имеют селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (B.Etain, E.Bon- net-Perrin, 2001; T.Kuboki, 2001). Побочные эффекты, в том чис-

ле головная боль, реже замечены при применении циталопрама (D.Kupfer et al., 2001). Производные бензодиазепинов вызывают привыкание, зависимость, редко – пристрастие, у некоторых может появиться феномен отдачи (М.Д.Машковский, 1986; Lu- ban-Plozza et al.,1996).

В связи с недостаточной эффективностью фармакотерапии при головной боли, с присущими ей побочными эффектами и вероятностью возникновения осложнений при длительном лечении (В.С.Лобзин с соавт., 1986), с распространенностью и трудностью терапии головной боли как разумное ограничение фармакотерапии оправдан дальнейший поиск и более широкое внедрение в медицинскую практику различных немедикаментозных методов лечения (Ю.Д.Игнатов с соавт., 1990; А.М.Вейн, 1996; М.В.Рябус с соавт., 1997), воздействующих как на патологический процесс, так и на личность больного (В.А.Карлов, Н.Н.Яхно, 1995; О.А.Колосова, Е.Я.Страчунская, 1995).

Для назначения эффективного лечения являются важными определение патогенетических звеньев головной боли, анализ основных механизмов развития болевого синдрома, что представляет собой сложную задачу (М.Ф.Исмагилов с соавт., 2001). Головная боль у больных с психопатологическими нарушениями, обнаруживая особенности клиники и патогенеза, несомненно, имеет и общие патогенетические механизмы с головной болью, которая встречается у других больных (И.М.Камянов,

95

1984). Исходя из этого особое значение для проведения лечебных мероприятий приобретает правильная клиническая оценка соотношения двух основных компонентов боли: сенсорного, который определяется патологической импульсацией от болевоспринимающих структур головы и шеи, и психоэмоционального, определяющегося ролью личности в возникновении и развитии болевого синдрома и реакцией личности на боль, т.е. установление своеобразного коэффициента «психогенности боли» (Б.Д.Карвасарский, 1969, 1990). Психофармакологические препараты не могут разрешать проблемы и конфликты (LubanPlozza et al., 1996), которые, являясь причиной психоэмоционального напряжения, вызывают головную боль. Психогенными (тревожно-депрессивными) и/или соматическими (миогенными) проявлениями определяются основы комплексного лечения некоторых форм головной боли (головной боли напряжения, цер-

викогенной) (Г.А.Иваничев, 2003; В.Ю.Окнин, 2003; V.Gvidetti et al., 1998). Симптомокомплексы, имеющие сложную психосоматовегетативную структуру, как правило, резистентны к фармакотерапии и требуют психотерапевтической коррекции (Б.В.Михайлов с соавт., 1998).

Современные представления в патогенезе головной боли роли сенсорного и психоэмоционального компонентов обосновывают широкое применение в этой группе больных мануальной терапии и психотерапии. Указанные немедикаментозные методы лечения позволяют воздействовать на факторы патогенеза головной боли и избегать недостатков лекарственной терапии. Основная задача психотерапии в лечении головной боли заключается в выработке у пациентов адекватных реакций и форм поведения в разрешении психотравмирующей ситуации (Б.Д.Карвасарский, 1969; О.А.Колосова, Е.Я.Страчунская, 1995). В ходе психотерапии необходимо добиваться осознания больным причинно-следственной связи между особенностями его системы отношений, психотравмирующими факторами и развитием заболевания (Б.Д.Карвасарский,1985; В.Н.Шток, 1987). Положительные результаты достигаются при головной боли, депрессии, тревожных расстройствах, нарушениях сна с помощью аутотренинга, который улучшает эмоциональное состоя-

ние, качество жизни (F.Stetter, S.Kupper, 2002). При хрониче-

96

ском болевом синдроме на эмоциональный компонент восприятия боли влияет иглоукалывание (M.Hammes et al., 2002). Устранение миофасциальной боли с помощью приемов мануальной терапии может в отдельных случаях избавить от головной боли (R.Davidov, 1998). В связи с этим одно из ведущих мест в комплексе лечения больных с головной болью принадлежит мануальной терапии, которая может быть представлена как один из способов устранения периферического фактора боли и активации антиноцицептивной системы (Г.А.Иваничев, 2003). Лечебное применение мануальной терапии базируется на миорелаксирующем и анальгезирующем эффектах, обусловленных нормализацией архитектоники проприорецепторов и восстановлением подвижности в шейных позвоночно-двигательных сегментах. При лечении больных головной болью с помощью мануальной терапии отмечено уменьшение продолжительности ежедневной головной боли и количества приема анальгетиков.

Как в диагностике, так и в лечении головной боли необходимо учитывать психическое состояние пациента (V.Guidetti et al., 1998). В лечении головной боли, в основе развития которой лежат тревожно-депрессивные расстройства, необходимо использовать фармакотерапию в сочетании с психотерапией (A.Matalon et al., 2002). Рекомендуется поведенческая психотерапия в комплексе с антидепрессантами (B.Etain, E.BonnetPerrin, 2001). Полноценный комплекс лечебных мероприятий может осуществляться лишь при активном включении больного в лечебный процесс. Построенная с учетом этого подхода индивидуальная лечебная программа повышает эффективность лечения (Е.Л.Николаев с соавт., 2002). Частые головные боли, особенно выраженной интенсивности, снижают качество социального функционирования человека прежде всего в семье (J.Hunfeld et al., 2002). Поэтому лечение больных должно быть направлено на социальную адаптацию больных, на устранение эмоциональных нарушений, боли с учетом сложных факторов развития заболевания (K.Hоlroyd et al., 2000).

Изучение работ, посвященных этой важной проблеме, выявило существование разных подходов и методов лечения у врачей разных специальностей. Данные литературы содержат разноречивые точки зрения на проблему головной боли, недос-

97

таточно изучена патофизиология головной боли в структуре психических расстройств, отсутствует единая теория. В то же время в каждом конкретном случае заболевания можно отметить преобладающие патогенные тенденции, которые и должны определять основную направленность лечения. Психогенными и местными проявлениями болезни определяются основы комплексного лечения.

5.1. Подходы к лечению головной боли в структуре психических расстройств

При разработке подходов к лечению головной боли в структуре психических расстройств учитывали нозологическую принадлежность психических расстройств и вид головной боли. В выборе средств лекарственной терапии, психологической коррекции, психотерапии и других методов лечения основополагающими были принципы комплексности, индивидуализации. Среди надежных и эффективных методов лечения важным считается комбинирование медикаментозных и немедикаментозных методов. Это позволяло избежать назначения нескольких лекарственных препаратов, сочетанное действие которых не всегда прогнозируемо. Не вызывает сомнения эффективность сочетанного, одновременного, параллельного воздействия на биологический и психический компоненты заболевания.

Лечение должно осуществляться с учетом особенностей психопатологической симптоматики и соматического состояния каждого конкретного больного последовательно и дифференцированно. В связи с этим в выборе средств лекарственной терапии, методов и путей психологической коррекции, психотерапии и других методов лечения основополагающим является принцип индивидуализации. Характером заболевания определяется тактика психотерапевтического вмешательства. В практической деятельности возникает необходимость определения участия, степени вовлеченности самого пациента в лечебный процесс. Многим пациентам, впервые обращающимся за помощью, свойственно наделять врача магическими способностями, или ролью консультанта-авторитета. Соответственно формируются ожидания на лечение. В этих случаях пациент стремится

98

переложить ответственность за результат на врача, а сам довольствуется пассивной ролью наблюдателя. Такие установки пациента определяют необходимость начала работы с ним в такой форме, при которой методы лечебного воздействия оказывают положительное воздействие на пациента вне зависимости от его усилий, в противном случае контакт с пациентом нарушается и лечение может прерваться. Минимум усилий со стороны самого пациента и пассивное восприятие являются достаточным условием достижения незначительных положительных результатов. Пациент становится свидетелем эффективности лечения, улучшаются его настроение и отношения с врачом. Для пациентов с положительным клиническим эффектом или установкой только на лекарственное лечение психотерапия заканчивается применением гипноза, гетеротренинга, общей релаксацией под музыку, прослушиванием лекций, беседами, а также приемом лекарственных средств. На данном этапе с теми из пациентов, кто проявляет стремление к стойкому улучшению самочувствия и заинтересованность в сотрудничестве с врачом, используются методы психотерапии, при применении которых инициатива в лечении принадлежит пациенту наравне с врачом. Этот подход предусматривает активное участие пациента в процессе лечения, его стремление к положительным изменениям, работу над собой, своими чувствами, эмоциями, поведением – над всем тем, что называется личностным ростом. Следовательно, определенный подход к психотерапии позволяет строить индивидуальную лечебную программу с учетом отношения пациента к процессу лечения, его ожиданий и готовности к изменениям.

Основы лечения головной боли в структуре психических расстройств определяются сложным комплексом физиологических и психологических изменений, участвующих в формировании головной боли при различных нозологических формах психических расстройств. Преморбидные особенности личности участвуют в патогенезе заболевания и учет их с выяснением особенностей воспитания, системы отношения личности, с выявлением особо значимых отношений важен при построении комплекса лечебных мероприятий. Следует учитывать консти- туционально-генетические, экзогенно-органические факторы в развитии заболевания. Определение заинтересованности от-

99

дельных звеньев патогенетической цепи с установлением вида головной боли в рамках психических расстройств, правильная клиническая оценка соотношения психического и патофизиологического позволяет воздействовать на причины возникновения

иразвития головной боли. Многообразие патофизиологических механизмов боли определяет использование для ее подавления широкого спектра лекарственных средств, многие из которых не обладают собственно «анальгетической» активностью. Во многих случаях боль сама является мишенью терапевтического воздействия. Для обезболивания применяются антагонисты медиаторов боли или их рецепторов.

Анализ патофизиологических аспектов и различных клинических проявлений головной боли позволяет обнаружить многоуровневость и полисистемность различных звеньев патогенеза

исимптомообразования в развитии головной боли. «Заинтересованность» отдельных звеньев патогенетической цепочки и разнообразие путей развития головной боли и психических расстройств показаны на рис. 2.

Личность

Система отношений, особо значимые отношения, психологический конфликт, особенности воспитания

Биологические свойства центральных аппаратов Лимбико-ретикулярная система мозга

Состояние висцеральных систем

Патофизиологические механизмы

Головная боль

Рис. 2. Отдельные звенья патогенетической цепи головной боли

100

Головная боль является результатом сложных психических процессов, дисфункции интегративных неспецифических систем мозга, нарушений когнитивных и других механизмов, участвующих в формировании боли. Лечебные воздействия должны оказывать непосредственное влияние на определенные компоненты патогенеза симптомов и синдромов. Построенная с учетом этих звеньев индивидуальная лечебная программа повышает эффективность лечения. Использование обезболивающих средств является симптоматическим методом лечения. Чаще всего больные сами принимали препараты анальгетического действия, в том числе комбинированные (цитрамон, седальгин, аспирин) без назначения врача, или лечились ими у врача общего профиля. Больные с НР часто прибегали к этим средствам. В то же время больные с ШР, несмотря на жалобы, обходились без лекарств. У больных с ХАР обезболивающий эффект лекарства не отмечался или он был незначительный, однако они продолжали принимать анальгетики в надежде на получение эффекта. Больные с ДГМ принимали обезболивающие средства в больших и возрастающих дозировках, включая комбинированные препараты (пенталгин, максиган, баралгин).

При выборе метода индивидуальной дифференцированной терапии мы принимали во внимание известные патофизиологические механизмы развития головной боли. При психических расстройствах, выступающих в коморбидности с головной болью, необходима модификация психофармакотерапии. При головной боли напряжения, цервикогенной головной боли наилучшего эффекта достигали в результате использования психотерапии в сочетании с мануальной терапией на фоне психофармакотерапии (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики). Психотропные препараты применялись в первую очередь при психогенной головной боли для устранения психопатологического синдрома. Эффект лечения повышался при применении психотерапии. В силу длительного приема анальгетиков до обращения за помощью чаще всего их приходилось отменять. Абсолютным показанием для отмены лекарственных средств анальгетического ряда и назначения препаратов тимоаналептического ряда явилась вызванная применением анальгетиков головная боль. Посттравматическая головная боль и головная

101

боль, обусловленная сосудистыми расстройствами, требовали назначения препаратов метаболического ряда (ноотропы) и цереброваскулярного действия (циннаризин).

Следует отметить, что антидепрессанты как при головной боли, так и при психических расстройствах эффективны. При этом важно потенцирование обезболивающего эффекта при комбинировании антидепрессантов с анальгетиками.

5.2.Нозологические особенности лечения головной боли

вструктуре психических расстройств

Особенности лечения головной боли при невротических расстройствах. В группе НР лечение проводилось с учетом особенностей течения головной боли и психических расстройств. Задачей начального этапа явилось купирование боли. Анальгетики использовались для снятия отдельных пароксизмов головной боли, но не более 5-10 раз в месяц. При головной боли, вызванной применением анальгетиков, препараты анальгетического ряда не назначались. После сбора анамнестических сведений, анализа жалоб и динамики заболевания важно было добиться доверительного контакта с больным, выяснить его отношение к болезни. Психотерапия нами строилась с учетом особенностей течения головной боли и невротических расстройств. Особое внимание в психотерапевтической работе мы уделяли устранению возможных конфликтов, предупреждению стрессовых ситуаций.

В развитии невротической головной боли ведущую роль играет дисфункция мышц. В связи с этим частыми формами головной боли были головная боль напряжения и цервикогенная головная боль. Для успешного лечения больных данной группы в комплекс лечебных мероприятий мы включали мануальную терапию, направленную на устранение дисфункции мускулатуры, болезненных мышечных уплотнений, постизометрическую релаксацию, массаж. Больному в доступной форме разъяснялся механизм связи эмоционального состояния с сокращением мышц и развитием головной боли. При НР встречалась головная боль, обусловленная сосудистым заболеванием. При этих фор-

102

мах головной боли мы назначали цереброваскулярные препараты.

Выбор и назначение психотропных средств (бензодиазепины, антидепрессанты, нейролептики), длительность их применения определяли структурой, выраженностью и курабельностью нервно-психических нарушений. При депрессивных расстройствах назначали антидепрессанты в малых дозах (амитриптилин, флуоксетин), в случае преобладания в клинической картине повышенной раздражительности, тревожности, эмоциональной напряженности назначали транквилизаторы преимущественного тормозного действия (феназепам); в случае преобладания астении, подавленности предпочтительными были транквилизаторы со стимулирующим компонентом действия (грандаксин); при сопутствующих нарушениях сна – нитразепам.

Телесная терапия служила методом выбора. Используемые приемы релаксации, являясь симптоматическими для лечения невротических расстройств, в то же время представляли собой патогенетический метод лечения головной боли, в котором мышечный фактор является одним из основных в развитии цефалгии. Длительная статистическая работа мышц с минимальной интенсивностью, наблюдаемая при нервно-психическом напряжении, может сопровождаться пространственными архитектоническими изменениями самой мышцы. В этих условиях из-за продолжающейся нагрузки происходит искажение регуляции мышечного тонуса на сегментарном и надсегментарном уровнях центральной нервной системы. Для достижения релаксирующего и анальгезирующего эффекта проводили постизометрическую релаксацию мышц. Мышечный спазм устраняли с помощью массажа мягких тканей головы с локальным давлением, растиранием и разминанием над болевой зоной или участком гипертонуса. При болезненных мышечных уплотнениях назначали локальную инъекционную терапию. Большое значение придавали рефлекторной терапии. Приемы мануальной терапии нами применялись также для устранения функциональных блокад в шейном отделе позвоночника как дополнительного очага ирритации. Опосредованное через тело воздействие на психику помогало восстанавливать функциональное единство тела и психики. Физическое высвобождение заблокированных эмоций

103

приводило к осознанию причин, приведших к мышечному закрепощению, что служило материалом для дальнейшей работы. Снятие мышечного напряжения с помощью массажа, постизометрической релаксации мышц, лечебной физкультуры способствовало улучшению общего самочувствия, ощущению легкости и прилива сил.

Во время сеансов аутотренинга, психоэмоциональной разгрузки достигалось расслабление мышц головы и шеи, наблюдался седативный эффект. Словесные формулы дали возможность произвольно влиять на различные системы и органы в области головы и шеи. Важное значение мы придавали тренировке умения сосредоточиться на мышечных группах, участвующих в мимике раздражения, недовольства, гнева и других эмоциональных проявлениях. Расслабление этих групп мышц сопровождавалось успокоением нервной системы больных. Из успешно применяемых нами методик можно назвать прогрессивную мышечную релаксацию по Джекобсону, которая позволяла снизить нервную активность и сократительные напряжения поперечнополосатой мускулатуры. Используемая для снятия психического напряжения, успокоения больного психотерапия позволяла уменьшить выраженность симптомов тревоги, депрессии, а также опосредованной боли. В дальнейшем с помощью реконструктивной психотерапии достигалась выработка у больного адекватных реакций и форм поведения, формирование правильных убеждений, перестройка его нарушенной системы отношений, разрешение проблем и конфликтов, послуживших причиной формирования и закрепления болезненных симптомов. Использовались телесно-ориентированные психотерапевтические методики. Они основаны на психодинамической концепции о проникновении в сознание вытесненных мыслей и эмоций в состоянии сильной релаксации. При расслаблении мускулатуры пациенты начинают более свободно говорить о тех психологических проблемах, которые привели тело к ригидности мускулатуры, что успешно используется в дальнейшей психотерапевтической работе. Для предупреждения рецидива мышечного спазма требуется самостоятельное длительное выполнение больным приемов психической (аутотренинг, психоэмоциональная разгрузка) и физической (самомассаж, постизометрическая релаксация

104

мышц) релаксации, лечебной гимнастики, поддерживающей психотерапии.

Особенности лечения головной боли при шизотипических расстройствах. В группе ШР характер головной боли в значительной мере определялся психическими нарушениями. Ведущим методом лечения с учетом психалгического характера головной боли, являлся медикаментозный. Психалгия представляет собой клиническое проявление психосенсорного нарушения. Вытекающее из таких патогенетических представлений лечение направлено не на устранение этой боли, а на патогенетический феномен. Выбор фармакологических средств определялся психопатологической структурой психических нарушений. Применялись препараты нейролептического (сонапакс, рисполепт, зипрекса) антидепрессивного (амитриптилин), транквилизирующего (феназепам, алпразолам) действия. Психофармакологические средства использовались для нормализации психической активности, аффективности, на что была направлена также когнитивная терапия. Поскольку эти больные переживали по поводу психического характера своего заболевания, эффективной была психотерапия в комплексе с медикаментозной терапией. Основываясь на присущих именно этим больным особенностях клиники и течения болезни, разъяснялась возможность положительного терапевтического прогноза. В процессе индивидуальной психотерапевтической работы учитывались особенности пациента, что помогало проникнуть в его внутренний мир, выяснить характер его переживаний, определить, как оценивает свое состояние сам больной, какие результаты ожидает от лечения. Для коррекции нарушенного поведения важно было использование полученных сведений о наличии психологических трудностей и конфликтов, правильности опознания наиболее существенных сторон своих отношений с окружающими. Устранение в процессе лечения нарушенного поведения и других проявлений заболевания, хотя они и обусловлены эндогенными причинами, способствует нормализации психического состояния больного, оказывает благотворное воздействие на течение головной боли и эндогенной патологии. В совместной с больным работе выявлялись разного рода неправильные представления, которые неоднократно возникали в жизни этого человека.

105

Проводилась связь между когнитивными искажениями, послужившими причиной эмоционального нарушения, и возникновением головной боли.

Вдальнейшем для эмоциональной стимуляции, оживления психомоторики, активизации общения проводились психомоторные занятия пантомимой, игры, лечебная физкультура, а также творческие занятия (рисование, лепка, музыкотерапия). Приемы мануальной терапии в этой группе использовались в случаях, когда головная боль возникала на основе дисфункции мускулатуры в результате дисморфофобических, тревожнодепрессивных расстройств.

Особенности лечения головной боли при хронических аффективных расстройствах и легком депрессивном эпизоде.

Клиническая картина ХАР складывается как из головной боли, так и из проявлений собственно депрессии. Причем доминировали жалобы вегетативно-соматического спектра, а жалобы собственно психического характера представлены скромно. При депрессивных расстройствах частой формой головной боли является головная боль напряжения, психалгическая головная боль. На практике бывает трудно вычленить психический или соматический радикал, так как клинически они сопряжены. Патогенетическая связь головной боли и депрессивных расстройств является сложной. Депрессия, с одной стороны, может быть причиной возникновения стойких болевых феноменов и их хронизации, с другой – длительно существующий болевой синдром может приводить к формированию эмоциональноаффективных переживаний. Наиболее эффективным при болевом синдроме неорганической природы в сочетании с депрессией являлась психотерапия и лечение антидепрессантами. На начальных этапах эффективно применялись малые дозы антидепрессантов (амитриптилин 50-75 мг/сут, флуоксетин 20 мг/сут), постепенно наращивая их до среднетерапевтических. Отмену препарата производили лишь при достижении стойкого эффекта

ипостепенно.

Вэтой группе лекарственная терапия антидепрессантами являлась приоритетной в силу патогенетической общности формирования депрессии и головной боли. В то же время при легкой и средней степени депрессии когнитивно-поведенческая

106

терапия и межличностная терапия показали себя такими же эффективными, как и лекарственные препараты. Первоочередной задачей являлась снятие психического напряжения, успокоение больного, разъяснение возможности положительного терапевтического прогноза, основываясь на присущих именно ему особенностях клиники и течения болезни. В дальнейшем проводимая терапия имела целью снятие общего напряжения, достижение релаксации больного. Для этого применялись методы психической релаксации с помощью психотерапии и физической релаксации с использованием приемов мануальной терапии. Нормализация сна, повышение психического тонуса способствовали выработке убежденности в излечимости заболевания.

С учетом присущих для больных этой группы негативного взгляда на мир, негативного отношения к себе и негативной оценки будущего, психотерапия была ориентирована на оживление в сознании больного положительно окрашенных эмоциональных переживаний о любимых цветах, занятии, вкусовых предпочтениях, любимом человеке. В дальнейшем формировали у больного адекватное отношение к болезни. Для выработки уверенности в себе использовались элементы поведенческой терапии.

Особенности лечения головной боли при психических расстройствах вследствие дисфункции головного мозга и пост-

коммоционного синдрома. Терапевтическое вмешательство при ДГМ было направлено на редукцию выраженности собственно церебрально-органической патологии и сдерживание ее прогрессирования. Лечение головной боли проводилось на фоне регулярных курсов дегидратационной (сульфат магния) и рассасывающей (алоэ, лидаза) терапии, применения ноотропов (ноотропил, пирацетам), витаминов группы В, а также препаратов, улучшающих мозговое кровообращение (циннаризин, кавинтон). Терапевтические мероприятия разрабатывались с учетом полиморфной невротической и неврозоподобной симптоматики, которая усугубляла имеющиеся неврологические симптомы. При выраженности цефалгического синдрома применялись препараты анальгетического действия (цитрамон, седальгин, пенталгин) в виде однократного приема. Больным с посткоммоционным синдромом, а также с дисфункцией головного мозга при

107

преобладании в клинике повышенной утомляемости, слабости, снижения работоспособности, назначались ноотропы. При головной боли в структуре ДГМ сосудистого генеза основными медикаментозными средствами были вазоактивные препараты. Лечение церебрастенической симптоматики, тревожных проявлений болезни предусматривало применение транквилизаторов (феназепама, алпразолама). При недостаточной эффективности этих препаратов, а также преобладании депрессивных синдромов применялись препараты с антидепрессивной активностью (пиразидол, азафен, флуоксетин). В процессе лечения больных с дисфорическими нарушениями применялись мягкие нейролептики типа сонапакса, тералена. В связи с повышенным риском нежелательных побочных эффектов, обусловленных отрицательным влиянием сосудистой отягощенности и органической недостаточности, использовались психотропные средства в малых дозах. Считали также оправданным использование немедикаментозных методов лечения. Устранение болезненных мышечных уплотнений в области головы и шеи, восстановление подвижности в суставах позвоночника достигалось с помощью мануальной терапии. Улучшение процессов кровообращения, питания тканей позволяло добиться уменьшения болей. Наличие неврозоподобной симптоматики объясняло роль психотерапии в комплексе лечебных мероприятий. В беседах анализировалась причина головной боли и других проявлений болезни. Это позволяло снизить психическое напряжение. Добившись ликвидации или уменьшения выраженности таких симптомов, как тревога, нарушение сна, тем самым достигалось улучшение в течении соматического процесса.

В дальнейшем привлекалось внимание к важности соблюдения общего двигательного режима, регулярности приема назначенных лекарств, других лечебных мероприятий. Значительное внимание в психотерапевтической работе уделялось устранению возможных и часто наблюдающихся конфликтов больных с окружающими. Это способствовало разрыву образующихся взаимозависимостей между органическими и психологическими моментами, участвующими в формировании заболевания.

108

5.3.Организационные аспекты лечения головной боли

вструктуре психических расстройств

Комплексность и интеграция усилий специалистов разного профиля возможны при переходе к биопсихосоциальному подходу в лечении психических расстройств и полипрофессиональном бригадном методе работы. Квалифицированная медицинская помощь при головной боли в структуре психических расстройств как в условиях общемедицинских, так и психиатрических учреждений на сегодняшний день сопряжена с рядом трудностей. «Классические» модели психиатрических учреждений не создают благоприятных условий для решения диагностических и лечебных задач у контингента больных соматизированными расстройствами. Кроме того, больные не желают обращаться в психиатрические учреждения, на приеме у врача общего профиля не говорят о проблемах в психической сфере. Терапевту, неврологу сообщают только о головной боли и ее особенностях, а не скрывающихся за ней психоэмоциональных переживаниях. В связи с этим тактика лечения головной боли в общемедицинской сети в основном фармакологическая, направленная на устранение цефалгии, как определенной нозологической формы. Участие биологических и психосоциальных факторов в возникновении головной боли требует применения бригадного подхода к ее лечению. Развитие комплексной терапии при этом подходе способствует оптимизации лечения больных.

Лечение головной боли представляет собой сложную организационную и практическую задачу. В нашей работе предпочтение отдавалось комбинированию медикаментозных методов лечения с немедикаментозными (психотерапией, мануальной терапией). Это позволяло избегать назначения нескольких лекарственных препаратов, совместное действие не всегда прогнозируемо. Кроме того, немедикаментозные методы имели преимущество в случаях лечения головной боли, вызванной применением анальгетиков.

Своеобразие клинической картины головной боли в структуре психических расстройств, динамика, а также последующая редукция симптомов в процессе лечения позволили выделить три этапа терапии. На первом этапе (симптоматического лече-

109

ния) применялись немедикаментозные методы, поскольку собственно цефалгическая симптоматика затрудняла психотерапевтическую работу, а действие психотропных средств наступало через определенное время. Уменьшение головной боли под воздействием мануальной терапии, в свою очередь, создавало условия для проведения психотерапии. Положительный эффект начинал проявляться уже в течение 2-3 сеансов – уменьшалась интенсивность головной боли, больной успокаивался. Больному разъяснялись механизмы взаимосвязи головной боли с психическим расстройством, проводилась психологическая подготовка к началу психотерапии. Позитивное воздействие психотерапии на головную боль, повышение устойчивости личности к психоэмоциональному дистрессу, выражалось, прежде всего, в редуцировании алгического синдрома. Комплексный подход обеспечивал взаимопотенциирующее действие психотерапии, мануальной терапии в устранении выраженности психоэмоционального напряжения, в достижении обезболивающего эффекта, улучшении психологического и физического функционирования больного. Терапия на втором этапе (патогенетического лечения) была направлена на восстановление нарушенных отношений пациента, адаптацию в семье и на работе, развитие адекватных форм психологической защиты. На третьем (профилактическом) этапе проводилось поддерживающее лечение.

Таким образом, бригадная форма работы с привлечением психотерапевта, психиатра, медицинского психолога, невролога, врача мануальной терапии позволяет воздействовать на соматический, эмоциональный, когнитивный и поведенческий уровни организма, добиваться лучших результатов в лечении головной боли в структуре психических расстройств. Эффективность данного подхода определяется сокращением средней продолжительности лечения, уменьшением числа больных, прервавших лечение, большей длительностью ремиссии.

Установление диагноза психического расстройства с указанием вида головной боли позволяет проводить эффективную терапию. Мы исходили из важности в лечении головной боли комбинирования медикаментозных и немедикаментозных методов лечения (психотерапии, мануальной терапии), сочетанного

110

воздействия на биологический и психический компоненты заболевания.

Ниже приводится наблюдение, основанное на опыте комплексного лечения пациентов в РПНД, где медико-психоло- гическую помощь оказывает бригада специалистов (психотерапевт, психолог, психиатр, врач мануальной терапии, невролог).

Наблюдение 6. Пациентка Х., 43 года, бухгалтер. Обратилась с жалобами на диффузные, двусторонние боли давящего характера, больше в затылочной области, боли в пояснице, левой подвздошной области стягивающего характера с иррадиацией в левое бедро. Слабость, раздражительность, подавленное настроение, повышенная утомляемость, нарушение сна и аппетита.

Родилась и жила до 17 лет в промышленном районе, вторым ребенком в семье из трех детей. Отец умер от рака легких в возрасте 62 лет. Через два года от рака желудка умер старший брат, после которого через год умерла мать от рака матки.

В своем развитии от сверстников не отставала. В школе училась хорошо. Отличалась исполнительностью, была несколько мнительной. После школы окончила экономический факультет по специальности бухгалтер. По этой специальности до настоящего времени работает на заводе.

Замужем с 24 лет, детей нет. Из перенесенных заболеваний отмечает простудные.

Больной себя считает в течение 15 лет. Головная боль появлялась эпизодически, снималась цитрамоном. При болях в пояснице лечилась натиранием согревающих мазей. Течение заболевания носило хронически-прогредиентный характер. В 36 лет у больной обнаружили полип желудка. До этого момента после смерти родителей мысли о возможности заболевания раковым заболеванием были необоснованными. После обнаружения полипа появился страх заболеть онкозаболеванием. По поводу своих опасений к врачам не обращалась, однако медосмотры с обследованием желудка проходила регулярно. Особых изменений со стороны полипа не находили. Отметила, что чаще стала болеть голова. Боли были стягивающего, давящего характера, диффузные, проходили от поглаживаний, массажа в области лба, висков, затылка с последующим отдыхом, иногда при-

111

нимала таблетки цитрамона, при более сильных болях – спазган. Из-за своих опасений лекарства старалась не принимать. В последние годы два раза в год находилась на больничном листе изза головных болей и в пояснице, которые связывала с физическими и эмоциональными нагрузками. Последнее обострение продолжалось в течение двух месяцев. В течение месяца терпела боли, думала – пройдет, и справлялась с ними сама. Когда боли стали интенсивнее, продолжительнее, обратилась к невропатологу, где лечилась ортофеном, никотиновой кислотой без улучшения; другие нестероидные противовоспалительные средства не переносила и избегала приема лекарств внутрь. Физиотерапевтические процедуры не проводились из-за полипа желудка.

Соматическое состояние. Полип желудка подтвержден при фиброгастродуоденоскопии.

Неврологическое состояние. Изменений со стороны двига-

тельной и чувствительной сфер нет. Черепно-мозговые нервы без особенностей. Асимметрия носогубных складок. В позе Ромберга устойчива. Пальпаторно определяется болезненность мышц в подзатылочной области слева, подвздошно-поясничная и квадратная мышца поясницы слева болезненно уплотнены. Имеются симптомы натяжения подвздошно-поясничной мышцы слева. Обнаружены функциональные блокады в шейном и поясничном отделах позвоночника.

По ВРШ интенсивность боли оценивается как «терпимая». На реоэнцефалографии – признаки сосудистой дистонии с

тенденцией к снижению тонуса церебральных сосудов.

На эхоэнцефалографии смещение срединных структур не определяется.

На электроэнцефалографии выявлены умеренные диффуз-

ные изменения.

На рентгенографии поясничного отдела позвоночника: выпрямление лордоза, уплотнение замыкательных пластин на уровне L5-S1.

Психическое состояние. Предъявляет жалобы на боли. Правильно ориентирована в месте, времени, собственной личности. Озабочена состоянием своего здоровья: «Никто, ничем не может помочь. Болею два месяца, принимать лекарства нельзя, на них аллергия и могут повлиять на полип». Желает лечиться без ле-

112

карств у врача мануального терапевта и не отказывается от лечения психотерапевтом. Настроение подавленное. Болезненное состояние связывает с нагрузками на позвоночник. О страхе заболеть раковым заболеванием не считает нужным говорить. Воспоминания о смерти родителей и брата болезненны.

По результатам психологического тестирования определяется обсессивно-фобический тип отношения к болезни, высокий уровень невротизации. Депрессивная симптоматика средней степени выраженности (48 баллов). Нервно-психическое напряжение среднее (68 баллов). По Люшеру уровень стресса низкий, парасимпатическая направленность вегетативной нервной системы. Уровни реактивной (54 балла) и личностной (49 баллов) тревоги средние.

Давящий, стягивающий характер головной боли, возникновение ее на психогенной основе, патогенетическая роль тревожных, фобических расстройств позволяют установить головную боль напряжения в рамках неврастении.

Медикаментозное лечение в связи с его неэффективностью было отменено. Назначена мануальная терапия, включающая массаж мышц и соединительной ткани позвоночника, головы, постизометрическую релаксацию мышц с использованием дыхательной синергии, мобилизационные приемы на суставы позвоночника, проводилась индивидуальная психотерапия. Сеансы лечения проводились ежедневно продолжительностью по 4050 минут. До седьмого сеанса пациентка субъективного улучшения не отмечала. Во время восьмого сеанса, в состоянии глубокой релаксации начала вспоминать и рассказывать о родственниках, умерших от раковых заболеваний. Отметила, что после смерти матери просыпалась по утрам с «мышечными зажимами», подобными тем, которые имелись в настоящее время. Осознание связи между симптоматикой заболевания и негативными событиями в ее жизни послужило материалом для дальнейшей работы над ее внутриличностным конфликтом. В течение последующих двух сеансов лечения отметила значительное улучшение состояния, не стало болей, улучшилось настроение, возобновился интерес к работе.

Катамнез: через 10 месяцев наступило обострение болей в пояснице после физической нагрузки; две недели лечилась у

113

невропатолога с улучшением. Длительная ремиссия и слабо выраженный болевой синдром свидетельствовали о положительной динамике течения заболевания.

Таким образом, использование телесной терапии (глубокий массаж соединительной ткани, восстановление естественной подвижности тканей, развитие двигательных функций и общение с проговариванием больными своих мыслей, воспоминаний) позволило добиться к 10 сеансу значительного улучшения. Можно предположить, что в ходе терапии пациентка получила доступ к психологическим явлениям, которые сопровождали миофасциальные и алгические проявления. Одновременное воздействие – прямое на костно-мышечные структуры и опосредованное – на психическое состояние могло оказаться эффективным сочетанием при лечении болевого синдрома.

Описанный клинический случай показывает, что в развитии головной боли сыграли роль психические факторы. Несомненно наличие психологичских механизмов соматизации в условиях повторяющихся психотравмирующих ситуаций. Вероятно, телесную сторону процесса вытеснения представляли собой мышечные зажимы, о которых вспоминала пациентка во время сеансов терапии. Они были подобны тем, которые возникали, сопровождаясь болью. Головная боль напряжения, эквивалентом которой сначала были спазмы в области головы, возникла спустя некоторое время после психических травм. Возможно, поэтому связь между ними не проводилась. Страх заболеть онкологическим заболеванием послужил основой длительного сохранения мышечных зажимов с дальнейшим их болезненным уплотнением.

В представленном случае имело место сочетание психического расстройства с головной болью. Конечно, трудно было увязать причину головной боли как для самой больной, так и ее лечащим врачом, столь давними событиями в ее жизни. Однако воспоминания Х. во время сеанса терапии о печальных событиях жизни, о впервые возникших в связи с этими событиями в ее теле мышечных «зажимов», а также последовавшее вслед за осознанием связи с переживаниями значительное улучшение состояния, свидетельствуют о связи головной боли с психотравмирующей ситуацией. В начале лечения больная не была

114

готова к психотерапевтической работе, она не считала нужным говорить о своем страхе возможного ракового заболевания, хотя результаты психологического тестирования свидетельствовали о высокой невротизации, обсессивно-фобическом типе отношения к болезни. Понимание тех обстоятельств, которые привели к головной боли, помогло провести связь с ее нынешним состоянием и освободиться от страха в процессе дальнейшей психотерапевтической работы. В этом случае, с учетом непереносимости больной лекарственных средств, телесная терапия оказалась наиболее подходящим видом лечения. Кроме того, она помогала прокладывать диагностический путь, помогая добывать анамнестические сведения.

Полученные положительные результаты свидетельствуют о значении комплексной немедикаментозной терапии в тех случаях, когда отмечалась резистентность к проводившейся ранее одной лишь лекарственной терапии. При этом большое значение имеют такие методы лечения, как психотерапия, мануальная терапия.

115

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

При наличии головной боли у психически больных возникает необходимость оценить ее значение в клинике заболевания

вцелом, решить вопрос, является ли она симптомом психического или соматического расстройства, определить удельный вес психического и органического в происхождении головной боли. Обнаруживается многообразие видов головной боли в структуре психических расстройств.

Имеется зависимость симптомов цефалгии от этапа, длительности и течения психических расстройств. Выделенные клинические особенности и характерные признаки головной боли для разных групп психических расстройств могут быть широко использованы в диагностическом процессе.

Исследование головной боли в структуре психических расстройств начинается с оценки выявленных признаков болезни. Особенно важным на первом этапе является выделение и разграничение цефалгического синдрома и психических расстройств. В дальнейшем диагностика направлена на выявление характерных клинических и психологических особенностей каждого синдрома. Сопоставляется головная боль при различных нозологических формах психических расстройств с привлечением результатов психодиагностических и параклинических методов исследования. На последнем этапе устанавливается вид психического расстройства и головной боли согласно МКБ-10. Постановка клинического диагноза завершает дифференциаль- но-диагностический процесс.

Квалифицированная медицинская помощь при головной боли в структуре психических расстройств как в условиях общемедицинских, так и психиатрических учреждений на сегодняшний день сопряжена с рядом трудностей. Ее лечение представляет сложную задачу, требует от врача знаний в области психиатрии и неврологии, фармакотерапии, владения методами психотерапии, мануальной терапии. В связи с этим должны быть решены организационные аспекты лечения головной боли

вструктуре психических расстройств. В лечебно-профилакти- ческих учреждениях общего профиля организация помощи должна происходить в направлении большей комплексности и

116

интеграции усилий терапевта с неврологом, а также психотерапевтом. Взаимосвязь психических и соматических нарушений характеризует тактику лечения.

Наиболее успешно решать вопросы направленного лечебного воздействия на различные звенья патогенеза позволяет бригадная форма помощи с участием психотерапевта, врача мануальной терапии, невролога, психиатра и медицинского психолога.

117

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Авруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Ме-

дицина, 1988. 528 с.

2.Авруцкий М.Я., Смольников П.В. Обезболивание // Боль

иобезболивание. М.: Медицина, 1997. С.165-254.

3.Айде Х.Б., Гребенников Е.И., Лебедев В.В., Кравчук А.Д., Морозов В.Н. Оценка функциональной способности больных в остром периоде легкой черепно-мозговой травмы // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1987. № 5. С. 650-654.

4.Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. М.: Медицина, 1993. 400 с.

5.Бабкин П.С. Основы дифференциальной диагностики нервных болезней. Воронеж: Изд-во Воронеж. ун-та, 1982. 176 с

6.Батурова Е.А. Комплексное использование УЗДГ, ЭЭГ и УЭГ для уточнения отдельных звеньев патогенеза головной боли у детей в амбулаторных условиях: Дис. … канд. мед. наук.

М., 1998. 94 с.

7.Бениашвили А.Г. Проблемы лекарственных подходов к терапии больных с соматоформными расстройствами // Журн. психиатр. и психофармакотерап. 2001. Т. 3. № 1. С. 16-18.

8.Бережкова Л.В. Головная боль: современные способы лечения. СПб.: Нева, 2004. 128 с.

9.Боконжич Р. Головная боль: Пер. с сербохорв. М.: Меди-

цина, 1984. 312 с.

10.Бондаренко Е.С., Фрейдков В.И., Ширеротова Д.Ч. Головная боль у детей. М.: Медицина, 1977. 25 с.

11.Вассерман Л.И., Иовлев Б.В., Карпова Э.Б., Вукс А.Я. Методика для психологической диагностики типов отношения к болезни: Метод. рекомендации. Л., 1987. 28 с.

12.Вегетативные расстройства / Под ред. А.М. Вейна М.: Мед. информ. агенство, 1998. 752 с.

13.Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. и др. Головная боль (классификация, клиника, диагностика, лечение). М.: Ме-

дицина, 1994. 286 с.

118

14.Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А. Неврозы (кли- нико-патогенетические аспекты, диагностика, лечение и профилактика). М.: Медицина, 1995. 231 с.

15.Вейн А.М. Головная боль // Журн. невропат. и психиатр.

им. С.С.Корсакова. 1996. № 3. С. 5-7.

16.Вейн А.М., Авруцкий М.Я. Боль и обезболивание. М.:

Медицина, 1997. 280 с.

17.Вершинина С.В. Клинико-психофизиологическая характеристика больных мигренью и головной болью напряжения: Дис. … канд. мед. наук. М., 1997. 135 с.

18.Воробьева О.В., Вейн А.М. Посттравматические голов-

ные боли // Consilium medium. 1999. Т.1. №2. С.73-75.

19.Гиндикин В.Я. Соматогенные и соматоформные психические расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение). Справочник. М.: Триада-Х, 2000. 256 с.

20.Горюнова А.В., Маслова О.И., Дыбунов А.Г. Первичная головная боль у детей // Журнал неврологии и психиатрии. 2004. №5. С. 69-76.

21.Грачев Ю.В., Климов Б.А., Молодецких В.А. с соавт. Лицевые боли как проявление психических расстройств // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2002. № 4. С.13-17.

22.Гречко В.Е. Головная боль. М.: Медицина, 1983. 96 с.

23.Гречко В.Е. Головная боль напряжения (психогенная, психомиогенная головная боль) // Мед. газ. 1999. №3. С.8-9.

24.Гурович И.Я., Сторожкова Я.А. Социальная психиатрия

исоциальная работа в психиатрии // Социальная и клиническая психиатрия. 998. Т.8. № 4. С. 5-20.

25.Данилов А.Б. Биологические и патологические аспекты боли // Болевые синдромы в неврологической практике. М.:

МЕДпресс, 1999. С.13-51.

26.Данилов А.Б. Методы исследования механизмов боли // Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс, 1999. С. 52-89.

27.Десятников В.Ф., Сорокина Т.Т. Скрытая депрессия в практике врачей. Минск: Вышэйш. шк., 1981. 240 с.

28.Добжанский Т. Вопросы внутренней патологии у психически больных: Пер. с пол. М.: Медицина, 1973. 296 с.

119

29.Доклад о состоянии здравоохранения в мире, 2001 г.: Психическое здоровье: новое понимание, новая надежда. М.:

Весь мир, 2001. 215 с.

30.Завилянский И.Я., Блейхер В.М., Крук И.В., Завилянская Л.И. Психиатрический диагноз. Киев: Выща шк., 1989. 311 с.

31.Запускалова Е.Г. Клинические и рефлексотерапевтические аспекты цефалгического синдрома в клинике пограничных состояний: Дис. … канд. мед. наук. Томск, 1998. 208 с.

32.Иваничев Г.А. Мануальная медицина. М.: МЕДпресс, 2003. 486 с.

33.Иваничев Г.А. Сенсорное и рефлекторное взаимодействие в механизмах акупунктуры: Учеб.-метод. пособие для врачей. Казань: Матбугат йорты, 1999. 144 с.

34.Игнатов Ю.Д., Зайцев А.А. Нейрофизиологические механизмы боли // Болевой синдром / Под ред. В.А.Михайловича, Ю.Д.Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С.7-65.

35.Измайлова И.Г. Головная боль у подростков после легкой черепно-мозговой травмы: Дис. …канд. мед. наук. Астра-

хань, 1999. 195 с.

36.Измайлова И.Г., Белопасов В.В., Колосова О.А., Филиппов Б.Ф. Клиническая и психофизиологическая характеристика головной боли в детском возрасте // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2002. № 4. С.4-8.

37.Исаев Д.Н. Психосоматическая медицина детского возраста. СПб.: Спец. лит., 1996. 454 с.

38.Исмагилов М.Ф., Якупов Р.А., Якупова А.А. Головная боль напряжения. Казань: Медицина, 2001. 132 с.

39.Кабанов М.М. Реабилитация психически больных. Л.:

Медицина, 1985. 216 с.

40.Калюжный Л.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности. М.: Медицина, 1984. 215 с.

41.Камянов И.М. Невропатология в психиатрической клинике. Рига: Зинатне, 1984. 190 с.

42.Карвасарский Б.Д. Головные боли при неврозах и пограничных состояниях. Л.: Медицина, 1969. 192 с.

43.Карвасарский Б.Д. Психотерапия. М.: Медицина, 1985.

304 с.

120

44.Карвасарский Б.Д. Неврозы: 2-е изд., перераб. и доп. М.:

Медицина, 1990. 576 с.

45.Карлов В.А., Яхно Н.Н. Мигрень, пучковая головная боль, головная боль напряжения // Болезни нервной системы / Под ред. Н.Н.Яхно, Д.Р.Штульмана, П.В.Мельника. М.: Меди-

цина, 1995. Т.2. С. 325-337.

46.Карпов А.М., Зимякова И.Е., Жиляев А.Г. Перспективы сближения психиатрии и фармакотерапии // Актуал. вопр. клин.

исоц. психиатрии: Материалы науч.-практ. конф. психиатр. Ка-

зань: Медицина, 1999. С.155-158.

47.Колосова О.А., Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1995.

№4. С. 94-96.

48.Колосова О.А. Головная боль // Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс, 1999. С.106-168.

49.Крыжановский Г.Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. М.: Медицина, 1980. 360 с.

50.Лобзин В.С., Решетников М.М. Аутогенная тренировка.

Л.: Медицина, 1986. 280 с.

51.Лобзин В.С. Болевой синдром при заболеваниях нервной системы // Болевой синдром / Под ред. В.А.Михайловича, Ю.Д.Игнатова. Л.: Медицина, 1990. С. 233-266.

52.Лютынский Ю.Ю. Головная боль. Лечение в амбулаторной практике: Справочное пособие / Под ред. С.П.Песониной. СПб.: Центр гомеопатии, 2001. 240 с.

53.Маневич Т.М., Соколова Е.Д., Яхно Н.Н. Хронические головные боли напряжения у детей и подростков: психосоматический подход к диагностике и лечению // Боль. 2004. №1 (2). С. 7-10.

54.Машковский М.Д. Лекарственные средства: В 2 Т. М.:

Медицина, 1986. Т.1. 624 с.

55.Международная классификация болезней (10-й пересмотр): Классификация психических и поведенческих расстройств. СПб.: АДИС, 1994. 304 с.

56.Мерта Дж. Справочник общей практики. М.: Практика, 1998. 1230 с.

57.Методика определения уровня невротизации и психопатизации (УНП): Метод. рекомендации. Л., 1980. 46 с.

121

58.Мисюк Н.С., Пригун П.П. Головные боли. Минск: Бела-

русь, 1984. 144 с.

59.Михайлов Б.В., Арнаут Л.А., Сердюк А.И., Мирошниченко Н.В. Применение телесно-ориентированной психотерапии

влечении неврозоподобных нарушений в структуре психических заболеваний // Материалы междунар. конф. психиатр. М.: Фарммединфо, 1998. С. 223.

60.Немковский И.Б. Состояние когнитивных функций у детей дошкольного возраста с психогенной головной болью: Дис. … канд. мед. наук. М., 1997. 112 с.

61.Немчин Т.А. Состояния нервно-психического напряжения. Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, 1983. 167 с.

62.Николаев Е.Л., Голенков А.В., Меркулова Л.М. Пострадиационные психические расстройства: Клинико-терапевт. и гистохим. аспекты. Чебоксары: Изд-во Чуваш. ун-та, 2002. 144 с.

63.Окнин В.Ю. Дифференциально-диагностические аспекты цервикогенной головной боли // Русский мед. журн. 2003. Т. 11. № 10. С. 578-582.

64.Осипова В.В. Международная классификация головных болей // Лечение нервных болезней. 2003. № 4 (12). С. 3-9.

65.Осипова В.В. Психологические аспекты боли // Болевые синдромы в неврологической практике. М.: МЕДпресс, 1999.

С.90-105.

66.Перли П.Д., Бирка З.А. Головные боли. Рига: Зинатне, 1970. 360 с.

67.Пивень Б.Н. Экзогенно-органические заболевания головного мозга. М.: Медицина, 1998. 144 с.

68.Платонова Е.П. Головные боли. М.: Медгиз, 1960. 220 с.

69.Райский В.А. Психотропные средства в клинике внутренних болезней. М.: Медицина, 1988. 256 с.

70.Ротштейн Г.А. Ипохондрическая шизофрения. М.: Ме-

дицина, 1961. 138 с.

71.Рубинштейн С.Я. Экспериментальные методики патопсихологии: Практ. руководство. СПб., 1998. 168 с.

72.Руководство по психиатрии / Ред. А.В.Снежневский. М.:

Медицина, 1983. Т. 1. 439 с. Т. 2. 543 с.

122

73.Рыбак В.А. Сравнительный анализ пароксизмальных и перманентных форм психогеных цефалгий: Дис. … канд. мед. наук. Волгоград, 1991. 138 с.

74.Рябус М.В., Колосова О.А., Вейн А.М. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1997. № 11. С. 67-70.

75.Рябус М.В. Лечение головной боли напряжения методом биологической обратной связи: Дис. … канд. мед. наук. М., 1998. 129 с.

76.Свиридова Е.И., Владимирова С.М. Психические нарушения у больных мигренью // Журн. невропат. и психиатр. им.

С.С.Корсакова. 1986. № 6. С. 910-913.

77.Свядощ А.М. Неврозы. 3-е изд., перераб. и доп. М.: Ме-

дицина, 1982. 368 с.

78.Семичов С.Б. Предболезненные психические расстройства. Л.: Медицина, 1987. 181 с.

79.Семке В.Я. Истерические состояния. М.: Медицина, 1988. 224 с.

80.Смулевич А.Б. Депрессия в общесоматической практи-

ке. М.: Берег, 2000. 160 с.

81.Спилбергера-Ханина тест: Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч.Д.Спилбергера / Под ред. Ю.Л.Ханина. Л., 1976. 15 с.

82.Справочник врача-психиатра / Под ред. Г.Л.Воронкова, А.Е.Видренко, И.Д.Шевчук. Киев: Здоровья, 1990. 352 с.

83.Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения (клиникопсихофизиологический анализ и терапия): Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1996. 34 с.

84.Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М.: Медицина, 1986. 384 с.

85.Улицкий Л.А., Чухловина М.Л. Головная боль. СПб.:

Питер, 2000. 256 с.

86.Урсова Л.Г. Вопросы диагностики при психических болезнях // Жариков Н.М., Урсова Л.Г., Хритинин Д.Ф. Психиат-

рия: Учеб. М.: Медицина, 1989. С. 249-260.

87.Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Медицина, 1987. 304 с.

123

88.Филатова Е.Г., Соловьева А.Д. Лечение антидепрессантом леривоном головных болей напряжения и вегетативных кризов // Журн. невропат. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 1996.

№3. С. 58-63.

89.Филатова Е.Г. Лечение головной боли // Лечение нервных болезней. 2000. № 1. С. 3-8.

90.Холмогорова А.Б., Довженко Т.В., Гаранян Н.Г. и др. Взаимодействие специалистов бригады в комплексном лечении психических расстройств // Соц. и клин. психиатр. 2002. Т. 12.

№4. С. 61-65.

91.Хомская Е.Д., Бетова Н.Я. Мозг и эмоции (нейропсихологическое исследование). М.: Рос. пед. агенство, 1998. 268 с.

92.Шток В.Н. Головная боль. М.: Медицина, 1987. 304 с.

93.Эглитис И.Р. Сенестопатии. Рига: Зинатне, 1977. 189 с.

94.Alberti A., Sarchielli P., Mazzotta G., Gallai V. Eventrelated potentials in posttraumatic headache // Headache. 2001. Vol.

41.№ 6. P. 579-585.

95.Alexander F. Psychosomatic medicine: Its principles and application. New York: Konald, 1953. 268 p.

96.Aromaa M., Sillanpaa M., Rautava P., Helenius H. Pain experience of children with headache and their families: A controlled study // Pediatrics. 2000. Vol. 106. № 1. P. 270-275.

97.Baune M, Aljeesh Y. Is pain a clinically relevant problem in general adult psychiatry? A clinical epidemiological cross-sectional study in patients with psychiatric disorders // Schmerz. 2004. Vol.

18.№ 1. P. 28-37.

98.Bao Y., Sturm R., Croghan T. A national study of the effect of chronic pain on the use of health care by depressed persons // Psycyhiatr. Serv. 2003. Vol. 54. № 5. P. 693-697.

99.Bendtsen L., Jensen R., Hindberg I. Serotonin metabolism in chronic tension-type headache // Cephalalgia. 1997. Vol. 17. № 8. P. 843-848.

100.Bensenor I., Tofoli L., Andrade L. Headache complaints associated with psychiatric comorbidity in a population-based sample // Braz. J. Med. Biol. Res. 2003. Vol. 36. № 10. P. 1425-1432.

101.Boline P.D., Kassak K., Bronfort G. et al. Spinal manipulation vs. amitriptyline for the treatment of chronic tension-type head-

124

aches: a randomized clinical trial // J. of Manipulative & Physiological Therapeutics. 1995. Vol. 18. № 3. P. 148-154.

102.Brill S., Patel D., MacDonald E. Psychosomatic disorders in pediatrics // Indian J. Pediatr. 2001. Vol. 68. № 7. P. 597-603.

103.Caley C., Cooper C. Ziprasidone: the fifth atypical antipsychotic // Ann. Pharmacother. 2002. Vol. 36. № 5. P. 839-851.

104.Callaghan M., Abu-Arafeh I. Chronic posttraumatic headache in children and adolescents // Dev. Med. Child. Neurol. 2001. Vol. 43. №12. P. 819-822.

105.Cao M., Zhang S., Wang K. et al. Personality traits in migraine and tension-type headaches: a five-factor model study // Psychopathology. 2002. Vol. 35. № 4. P. 254-258.

106.Chue P., Jones B., Taylor C., Dickson R. Dissolution profile, tolerability, and acceptability of the orally disintegrating olanzapine tablet in patients with schizophrenia // Can. J. Psychiatry. 2002. Vol. 47. № 8. P. 771-774.

107.Classification and Diagnostic Criteria For Headache Disorders, Cranial Neuralgia and Facial Pain. Headache Classification Committee of the International Headache Society // Cephalalgia. 1988. Vol. 8. Suppl.7. P. 1-96.

108.Corruble E., Guelfi J. Pain complaints in depressed inpatients // Psychopathology. 2000. Vol. 33. № 6. P. 307-309.

109.Couch J., Bearss C. Chronic daily headache in the posttrauma syndrome: relation to extent of head injury // Headache. 2001. Vol. 41. № 6. P. 559-564.

110.Davidoff R.A. Trigger points and myofascial pain: toward understanding how they affect headaches // Cephalalgia. 1998. Vol.

18.№ 7. P. 436-448.

111.Diamond S., Medina J. Headaches // Clinical Symposia. 1981. Vol. 33. № 2. P. 2-32.

112.Dunbar F. Emotions and bodily changes. New York: Columbia univ. Press, 1954. 1192 p.

113.El-Rufaie O.E., Al-Sabosy M.A., Bener A., Abuzeid M.S. Somatizid mental disorder among primary care Arab patientes: I. Prevalence and clinical and sociodemographic characteristics. // J. Psychosom. Res. 1999. Vol. 46. № 6. P. 549-555.

114.Engel G.L. The need for a new medical model: A challenge for biomedicine // Science. 1977. Vol. 196. № 4286. P. 129-136.

125

115.Etain B., Bonnet-Perrin E. Value of fluoxetine in obses- sive-compulsive disorder in the adult: review of the literature // Encephale. 2001. Vol. 27. № 3. P. 280-289.

116.Fichtel A., Larsson B. Psychosocial impact of headache and comorbidity with other pains among Swedish school adolescents

//Headache. 2002. Vol. 42. № 8. P. 766-775.

117.Fishbaim D. Evidence-based data on pain relief with antidepressants // Ann. Med. 2000. Vol. 32. № 5. P. 305-316.

118.Flippen C. Pearls and pitfalls of headache // Semin. Neurol. 2001. Vol. 21. № 4. P. 371-376.

119.Kaplan H., Sadock B. (Каплан Г.И., Сэдок Б.Дж.) Кли-

ническая психиатрия. М.: Медицина, 1994. Т. 2. 528 с.

120.Gelder M., Gath D., Mayou R. (Гельдер М., Гэт Д., Мейо Р.) Оксфордское руководство по психиатрии. Киев: Сфера, 1999.

Т. 1. 300 с., Т. 2. 436 с.

121.Gimeno-Pita P., Moros-Pena M., Martinez-Moral M. et al. Somatomorphic and factitious disorders: Our experience in a regional reference neuropaediatric departmen // Rev. Neurol. 2002. Vol. 34. № 2. P. 109-114.

122.Gonzalez M.J., Olive P.J. Epidemiology of ambulatory neurological diseases at the Baix Camp // Neurologia. 2001. Vol. 16. № 4. P. 154-162.

123.Graber M., Bergus G., Dawson J. et al. Effect of a patient's psychiatric history on physicians' estimation of probability of disease

//J. Gen. Intern. Med. 2000. Vol. 15. № 3. P. 204-206.

124.Grazzi L., Usai S., Bussone G. Chronic headache in young patients: clinical aspects and treatment suggestions // Neurol. Sci. 2003. Vol. 24. № 2. P. 112-114.

125.Guidetti V., Galli F., Fabrizi P. еt al. Headache and psychiatric comorbidity: clinical aspects and outcome in an 8-year followup study // Cephalalgia. 1998. Vol.18. № 7. P. 455-462.

126.Guitera V., Gutierrez E., Munoz P. et al. Personality changes in chronic daily headache: a study in the general population

//Neurologia. 2001. Vol. 16. № 1. P. 11-6.

127.Hammes M., Flatau B., Backer M., et al. Investigations on the effect of acupuncture on affective and sensory components of pain in patients with different stages of chronic pain // Schmerz. 2002. Vol. 16. № 2. P. 103-113.

126

128.Happe S., Zeitlhofer J., Evers S. Sleep-related headaches // Wien. Klin. Wochenschr. 2001. Vol. 113. № 7-8. P. 259-265.

129.Harma A., Kaltiala-Heino R., Rimpela M., Rantanen P.Are adolescents with frequent pain symptoms more depressed? // Scand. J. Prim. Health Care. 2002. Vol. 20. № 2. P. 92-96.

130.Hering-Hanit R., Cohen A., Horev Z. Successful withdrawal from analgesic abuse in a group of youngsters with chronic daily headache // J. Child. Neurol. 2001. Vol. 16. № 6. P. 448-449.

131.Hunfeld J., Perquin C., Hazebroek-Kampschreur A. et al. Physically unexplained chronic pain and its impact on children and their families: the mother's perception // Psychol. Psychother. 2002. Vol. 75. № 3. P. 251-260.

132.Haas Д.С. Chronic post-traumatic headaches classified and

compared with natural headaches // Cephalalgia. 1996. Vol. 16. №

7.P. 486-493.

133.Ho K.H., Ong B.K., Lee S.C. Headache and self-assessed depression scores in Singapore University undergraduates // Headache. 1997. Vol. 37. № 1. P. 26-30.

134.Hоlroyd K.A., Stensland M., Lipchik G.L. // Headache. 2000. V. 40. № 1. P. 3-16.

135.Hunfeld J., Perquin C., Hazebroek-Kampschreur A. et al. Physically unexplained chronic pain and its impact on children and their families: the mother's perception // Psychol. Psychother. 2002. Vol. 75. № 3. P. 251-260.

136.Jackson C.M. Effective headache management. Strategies to help patients gain control over pain // Postgrad Med. 1998. Vol.

104.№ 5. P. 133-136.

137.Jensen R. Mechanisms of spontaneous tension-type headaches: an analysis of tenderness, pain thresholds and EMG // Pain. 1996. Vol. 64. № 2. P. 251-256.

138.Jensen R. Olesen J. Initiating mechanisms of experimentally induced tension-type headache // Cephalalgia. 1996. Vol.16. №

3.P. 175-182.

139.Keidel M., Rieschke P., Stude P. et al. Antinociceptive reflex alteration in acute posttraumatic headache following whiplash injury // Pain. 2001. Vol. 92. № 3. P. 319-326.

140.Kim K., Uchiyama M., Liu X. et al. Somatic and psychological complaints and their correlates with insomnia in the Japanese

127

general population // Psychosom. Med. 2001. Vol. 63. № 3. P. 441446.

141.Kuboki T. Early internal treatment of mild depression // Nippon. Rinsho. 2001. Vol. 59. № 8. P. 1564-1569.

142.Kupfer D., Chengappa K., Gelenberg A. et al. Citalopram as adjunctive therapy in bipolar depression // J. Clin. Psychiatry. 2001. Vol. 62. № 12. P. 985-990.

143.Luban-Plozza B., Poldinger W., Kroger F. (Любан-

Плоцца Б., Пёльдингер В., Крёгер Ф.) Психосоматический больной на приеме у врача. СПб.: Изд-во СПб НИПИ, 1996. 256 с.

144.Masi G., Favilla L., Millepiedi S., Mucci M. Somatic symptoms in children and adolescents referred for emotional and behavioral disorders // Psychiatry. 2000. Vol. 63. № 2. P. 140-149.

145.Matalon A., Nahmani T., Rabin S. et al. A short-term intervention in a multidisciplinary referral clinic for primary care frequent attenders: description of the model, patient characteristics and their use of medical resources // Fam. Pract. 2002. Vol. 19. № 3. P. 251-256.

146.Materazzo F., Cathcart S., Pritchard D. Anger, depression, and coping interactions in headache activity and adjustment: a controlled study // J. Psychosom. Res. 2000. Vol. 49. № 1. P. 69-75.

147.Matta A., Moreira F. Depressive symptoms and anxiety in patients with chronic and episodic tension-type headache // Arg. Neuropsiguiatr. 2003. Vol. 61. № 4. P. 991-994.

148.Mazzotta G., Sarchielli P., Gaggioli A., Gallai V. Study of pressure pain and cellular concentration of neurotransmitters related to nociception in episodic tension-type headache patients // Headache. 1997. Vol. 37. № 9. P. 565-571.

149.Melzack R., Wаll P.D. Pain mechanisms: a new theory // Science. 1965. Vol. 150. P. 971.

150.Mitscherlich А. Krankheit als Konflikt. – Frankfurt am Main: Suhrkamp, 1956. Bd. 1-2.

151.Mongini F., Ibertis F., Barbalonga E., Raviola F. MMPI-2 profiles in chronic daily headache and their relationship to anxiety levels and accompanying symptoms // Headache. 2000. Vol. 40. №

6.P. 466-472.

128

152.Munoz-Farjas E. Neurolophysiological studies of headaches // Rev. Neurol. 1997. Vol. 25. № 146. P. 1611-1616.

153.Mwafongo V., Zu-bin M. The pattern of pain as seen among Dar es Salaam residents // Trop. Doct. 2001. Vol. 31. № 4. P. 227-228.

154.Nicholson K., Martelli M., Zasler N. Does pain confound interpretation of neuropsychological test results? // NeuroRehabilitation. 2001. Vol. 16. № 4. P. 225-230.

155.Radanov B., Di Stefano G., Augustiny K. Symptomatic approach to posttraumatic headache and its possible implications for treatment // Eur. Spine J. 2001. Vol. 10. № 5. P. 403-407.

156.Rasmussen B.K., Jensen R., Schroll M., Olesen J. Epidemiology of headache in a general population-a prevalence study // J. of Clinical Epidemiology. 1991. Vol. 44. № 11. P. 1147-1157.

157.Rief W., Hessel A., Braehler E. Somatization symptoms and hypochondriacal features in the general population // Psychosom. Med. 2001. Vol. 63. № 4. P. 595-602.

158.Schachtel B.P., Furey S.A., Thoden W.R. Nonprescription ibuprofen and acetaminophen in the treatment of tension-type headache // J. Clin. Pharmacology. 1996. Vol. 36. № 12. P. 1120-1125.

159.Schneider К. (Шнайдер К.) Клиническая патопсихология. Киев: Сфера, 1999. 236 с.

160.Schur M. Comments on the Metapsychology of Somatization // Dt. In: K. Brede (Hrsg.). Eintiihrung in die Psychosomatische beditin. Frankfurt, 1974. S. 335-395.

161.Selye H. (Селье Г.) На уровне целого организма. М.:

Наука, 1972.122 с.

162.Simon G., Gater R., Kisely S. et al. Somatic symptom of Distress: An international primary care study // Psychosom. Med. 1996. № 58. P. 481-488.

163.Solomon S. Posttraumatic headache // Med. Clin. North. Am. 2001. Vol. 85. № 4. P. 987-996.

164.Srikiatkhachorn A., Phanthumchinda K. Prevalence and clinical features of chronic daily headache in a headache clinic // Headache. 1997. Vol. 37. № 5. P. 277-280.

165.Stetter F., Kupper S. Autogenic training: a meta-analysis of clinical outcome studies // Appl. Psychophysiol. Biofeedback. 2002. Vol. 27. № 1. P. 45-98.

129

166.Sun T., Kuo C., Chiu N. Mindfulness meditation in the control of severe headache // Chang. Gung. Med. J. 2002. Vol. 25. №

8.P. 538-541.

167.Taimi C., Navez M., Perrin A., Laurent B. Headaches caused by abuse of symptomatic anti-migraine and analgesic treatment // Rev. Neurol. (Paris). 2001. Vol. 157. № 10. P. 1221-1234.

168.Tyrer S.P. Psychological and Psychiatric Assessment of patients in Pain // In: J.N. Kempbell (Eds.) An Updated Review, Refresher Course. Seattle: IASP Press, 1996. P. 495-504.

169.Uexkull Th. von. Theorie der Hamanmedizin: Grundlagen arztlichen Denkens und Handels. Munchen: Urban & Schwarzenberg, 1988.

170.Wilhelmsen I. Somatization, sensitization, and functional dyspepsia // Scand. J. Psychol. 2002. Vol. 43. № 2. P. 177-180.

171.Wu L., Parkerson G., Doraiswamy P. Health perception, pain, and disability as correlates of anxiety and depression symptoms in primary care patients // J. Am. Board. Fam. Pract. 2002. Vol. 15.

№3. P. 183-190.

172.Yucel B., Kora K., Ozyalcin S. et al. Depression, automatic thoughts, alexithymia, and assertiveness in patients with tension-type headache // Headache. 2002. Vol. 42. № 3. P. 194-199.

173.Zung W. A self rating depression scale // Arch. Gen. Psychiatr. 1965. Vol. 12. P. 63-70.

174.Zwart J.A., Dyb G., Hagen K. et al. Depression and anxiety disorders associated with headache frequency. The Nord-Trondelag Health Study // Eur. J. Neurol. 2003. Vol. 10. № 2. P. 147-152.

130

3.1.Головная боль в структуре невротических расстройств 26

3.2.Головная боль в структуре шизотипических рас-

131