Akusherstvo_Savelyeva_G_M_2000

водят тестирование крови на наличие соответствующих антител. Мерой профилактики является иммунизация вакциной краснухи школьниц и жен­ щин детородного возраста.

Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус (CMV) — наиболее распространенный из известных вирусов, передающихся плоду во внутри­ утробном периоде развития.

При заражении CMV увеличивается вероятность прерывания беремен­ ности, самопроизвольного выкидыша, преждевременных родов, антенаталь­ ной гибели плода, аномалий развития, многоводия, неразвивающейся бере­ менности. В первые два триместра беременности вероятность инфицирова­ ния наименьшая — около 20 %, к концу беременности она достигает 40 % . Отмечается корреляция между титрами вирусных антигенов в крови ново­ рожденных и выраженностью клинических проявлений цитомегаловирусной инфекции.

Выделение CMV из организма беременной не означает наличия у нее острого заболевания. В большинстве случаев формируется бессимптомное вирусоносительство или субклиническая хроническая инфекция. У 10—20 % серопозитивных беременных могут возникнуть обострение и реактивация процесса с развитием ВУИ у 1—2 % из них. Первичная CMV-инфекция возникает у 1—4% беременных, у 40—50% из которых существует риск развития ВУИ. CMV-инфекцию выявляют у 0,2—2,2 % родившихся живыми детей, в то время как клинические проявления отмечаются лишь у 10 % этих новорожденных. У детей возникает специфическое нарушение функции клеточного звена иммунитета — угнетение активности Т-хелперов, а также увеличение содержания IgM и IgG. Бессимптомное носительство вируса цитомегалии выявляют у 90 % новорожденных. Летальность при врожденной CMV-инфекции достигает 20—30 %, а у 90 % выживших детей отмечаются поздние осложнения (потеря слуха, задержка умственного и физического развития, хориоретинит, атрофия зрительного нерва, дефекты роста зубов и т.д.). При хронической или латентной CMV-инфекции показано сероиммунологическое исследование не реже 1 раза в 1,5—2 мес для выявления IgM или увеличения концентрации суммарных противоцитомегаловирусных антител. В случае реактивации инфекции и при наличии острого процесса во время беременности отдельные авторы рекомендуют определять специ­ фические антитела класса IgM в крови плода.

Лечение заключается в проведении курсов пассивной иммунизации противоцитомегаловирусным иммуноглобулином (3 мл внутримышечно 1 раз в

3 дня, 5 инъекций на курс). Число курсов зависит от особенностей течения инфекционного процесса. Специфический противовирусный препарат ацикловир применяют по строгим жизненным показаниям, обусловленным со­ стоянием матери и новорожденного. Перспективным является использова­ ние виферона, который представляет собой рекомбинантный а2-интерфе- рон, ассоциированный с антиоксидантами. Он обеспечивает снижение ко­ лонизации родовых путей вирусами и бактериями, восстанавливает микро­ биоценоз влагалища, в результате чего значительно уменьшается риск интранатального инфицирования плода. Виферон дает интерферонокорриги­ рующий, иммуномодулирующий и антиоксидантный эффекты. Препарат Применяют в индивидуально подобранных дозах под контролем интерферонового статуса и функций фетоплацентарного комплекса. Препарат вводят Ректально в течение 5—10 дней, средняя курсовая доза виферона составляет

461

2.5 мл ME. Вопрос о медицинских показаниях к прерыванию беременности требует индивидуального подхода, базирующегося на применении ряда со­ временных методов обследования для контроля за состоянием и развитием плода

Простой герпес. Вирус простого герпеса (HSV) играет значительную роль в акушерской практике HSV-2. или генитальный вирус герпеса, вызывает неонатальную инфекцию в 75—80 % случаев. При хроническом течении герпеса интранатально инфицируются 0,5—1 % плодов, а при остром генитальном герпесе и явном обострении хронического (что проявляется пузырь­ ковыми поражениями кожи и слизистых оболочек у матери) риск инфици­ рования плода в родах достигает 40 %.

При герпетической инфекции поражения плаценты и плода могут воз­ никать при любом сроке беременности и приводить к формированию врож­ денных пороков развития, антенатальной гибели плода или преждевремен­ ным родам.

Неблагоприятные исходы для плода в основном связаны с трансплацен­ тарным (гематогенным) путем передачи заболевания. Инфицирование вос­ ходящим путем (из шейки матки) сопровождается размножением и накоп­ лением возбудителя в околоплодных водах и проявляется в виде многоводия. Возможно и постнатальное инфицирование новорожденных при наличии герпетических проявлений на коже у матери, других родственников или медицинского персонала.

Инфицирование плода при сроке беременности до 20 нед приводит к спонтанному аборту или аномалиям развития плода в 34 % случаев, при сроке от 20 до 32 нед — к преждевременным родам или антенатальной гибели плода в 30—40 % случаев, после 32 нед — к рождению больного ребенка с поражением кожи (герпетические высыпания, изъязвления), ко­ торое встречается достаточно редко, глаз (катаракта, мпкрофтальмия, хориоретинит) и ЦНС (микроили гидроцефалия, церебральные некрозы). Сле­ дует отметить тяжесть проявлений герпетической инфекции у новорожден­ ных: менингоэнцефалит, сепсис. Летальность достигает 50%. У выживших детей в дальнейшем возникают тяжелые осложнения (неврологические рас­ стройства, нарушения зрения, отставание в психомоторном развитии).

При наличии у беременной герпетической инфекции характер профи­ лактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от характера высыпаний (первичный или .рецидивирующий герпес), наличия поражений половых органов, состояния плодных оболочек.

При первичном инфицировании беременной в ранние сроки беремен­ ности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же заболевание возникает в более поздние сроки или женщина была инфицирована до наступления беременности, мероприятия заключаются в проведении дина­ мического ультразвукового контроля за развитием и состоянием плода, назначении курсовой терапии, включающей препараты, воздействующие на метаболизм, стабилизаторы оеточных мембран, унитиол, иммуномодуляторы. Вопрос о прерывании Беременности решают в каждом случае строго индивидуально. В качестве противовирусной терапии применяют ацикловир. Назначение препарата в 1 триместре при псосложненном течении инфекции нежелательно. Во 1] триместре ацикловлр назначают по 200 мг

внутрь каждые 4 ч, однако при осложненном течении заболевания (пнев­ мония, энцефалит, коагулопатия) необходимо внутривенное введение прс-

462

парата по 7,5 мг/кг через 8 ч в течение 14 дней. Одновременно целесооб­ разно использовать препараты интерферона, а также природные антиоксиданты (витамины Е и С). Из ннгерферонов (реаферон, полудан, виферон) предпочтение следует отдать вифероиу. Его вводят так же, ках при CMVинфекции ректально в виле свечей в течение 5— 10 дней, средняя курсовая доза составляет 2,5 мл ME.

На фоне ремиссии во время беременности необходима иммуномодулируюшая терапия с последующим использованием герпетической вакпины, дающей выраженный противорецидивный эффект. Параллельно назначают адаптогены растительного происхождения в сочетании с витаминами. В качестве и мму но модуляторов используют лазерное облучение крови, плаз­ маферез и энтеросорбиию.

Особого внимания заслуживает тактика ведения родов у женщин с первичным и рецидивирующим герпесом. Метол родоразрешения зависит от наличия или отсутствия поражения половых органов в конце беремен­ ности, выделения вируса герпеса и времени, прошедшего с момента разрыва плодных оболочек. В случае герпетического поражения половых органов женщины в конце беременности родоразрешение рекомендуется проводить путем кесарева сечения.

Вирусный гепатит. Вирусный гепатит (ВГ) — тяжелое заболевание пече­ ни. Известно пять типов ВГ: гепатит А, гепатит В, гепатит дельта, вызывае­ мый дельта-агентом, ассоциированным с вирусом гепатита В, гепатит С и гепатит Е. Гепатит С известен как гепатит ни А ни В.

Выраженная клиническая картина заболевания (тошнота, рвота, голов­ ная боль, недомогание) предшествует желтухе в течение 1—2 нед. С появ­ лением желтухи выраженность этих симптомов уменьшается, но сохраняют­ ся боли в области печени и болезненность при ее пальпации. Уровень трансаминаз варьирует, его максимальное повышение отмечается к началу развития желтухи. Выздоровление наступает через 1—2 мес.

Летальность высокая. У 5—10 % больных гепатитом В развивается хро­ ническая форма с циррозом печени и без него.

Гепатит Л. Вирусный гепатит А вызывается РНК-содержашим пикор-

навирусом. Инфекция передается фекально-оральным путем. Инкубацион­ ный период от 2 до 7 нед. Серологически наличие гепатита подтверждается при повышении уровня трансаминаз. Раннее выявление гепатита проводят путем определения IgM как маркера острого процесса. В период выздоров­ ления преобладают IgG, которые отвечают за иммунитет против вируса гепатита А. Эффективность вакцины против вируса гепатита А 97 %.

Беременные с легкими формами гепатита А находятся под амбулатор­ ным наблюдением акушера-гинеколога и инфекциониста. Тератогенность

вируса гепатита А не доказана. Риск передачи вируса плоду незначителен, но вертикальная передача инфекции, происходящая в момент родов, уста­ новлена. У беременных с гепатитом А часто наблюдаются преждевременные Роды.

При контакте беременных с больным гепатитом А необходимо с про­ филактической целью ввести у-глобулин.

Гепатит В. Гепатит В вызывается ДНК-солержащим вирусом. Вирус гепатита В (частица Дейна), антигены HbAg, HbsAg, HbcAg и соответствую­

щее антитела можно определить при помощи различных иммунологических М(--тодов. В клинической практике у беременных наиболее часто наблюдается

463

острый гепатит. Гепатит В перелается через инфицированные препараты крови, слюну, сперму и выделения из влагалища. Маркером гепатита В является HbsAg.

При гепатите В отмечается повышенная частота преждевременных родов и самопроизвольных абортов. Транс плацентарная передача гепатита В наблюдается редко, заражение чаше происходит во время родов. Возможно также заражение гепатитом В при грудном вскармливании. Течение гепатита у новорожденных может быть бессимптомным, но иногда развивается не­ кроз печени. Более 85 % детей — бессимптомных носителей гепатита В потенциально могут заразить других новорожденных.

Исследования по выявлению антигенных маркеров и определению ко­ личества циркулирующих частиц показали, что возможность вертикальной передачи гепатита В зависит от иммунного статуса матери. Вертикальная передача инфекции наблюдается у матерей с определяемым поверхностным Hbs-антигеном, а у матерей с позитивным НВс-антигеном и негативным поверхностным антигеном она отсутствует. Если беременная перенесла ост­ рый гепатит В, то, дети рождаются, как правило, с небольшой массой тела.

В настоящее время общепринято проведение скрининга для выявления

гепатита. Если у родильницы имеется поверхностный антиген, то в первые 12 ч новорожденному вводят одну дозу (0,5 мл) иммуноглобулина внутри­ мышечно, затем трехкратную рекомбинантную вакцину (5 мкг/0,5 мл). Вто­ рую п третью дозы вакцины вводят на 1-м и 6-м месяце жизни. В возрасте 12 и 15 мес выполняют тестирование на HbsAg и антитела к нему.

Женщинам из группы высокого риска заражения, но с отрицательным HbsAg во время беременности с профилактической целью вводят иммуно­ глобулин. Не рекомендуется изолировать новорожденных от матерей, явля­ ющихся носительницами HbsAg. Однако в случае возникновения у матери трещин сосков или мастита при грудном вскармливании повышается риск передачи гепатита В.

Вирус гепатита дельта — дефектная вирусная РНК в сочетании с поверх­ ностным антигеном В, находится в крови только в сочетании с вирусом гепатита В. Пути передачи такие же, как при гепатите В.

Гепатит С, или ни А ни В. Носительство антител к вирусу гепатита С

отмечается у 1,5—5,2 % беременных. Вирус из группы флавовирусов, пере­ даваемый через кровь, содержит РНК. Если при гепатите С заражение происходит при гемотрансфузии, то у 40 % больных в течение 5 лет разви­ вается хронический гепатит, а у 20 % женщин через 10 лет — цирроз печени. Пути передачи инфекции такие же, как при гепатите В. Антитела к вирусу гепатита С не определяются в течение 15 нед после острой инфекции, а у части больных их нельзя выявить и до года.

Факторами риска являются различные внутривенные инъекции, сексу­ ально-трансмиссивные заболевания и частая смена половых партнеров, большое количество родов в анамнезе, гемотрансфузии, введение наркоти­ ков внутривенно.

Для гепатита С характерна вертикальная передача вируса. Установлено, что инфицируются 6 % плодов. Исследования РНК в крови показали, что Ю % новорожденных б ы л и инфицированы при наличии позитивной РНК в

крови матери. Беременные, у которых получены отрицательные результаты тестов на РНК, но положительные — на антитела к вирусу гепатита С, не передавали инфекцию детям.

464

Гепатит Е. Заражение вирусом гепатита Е происходит фекал ьно-ораль- ным путем. Серологическая диагностика этого вируса гепатита находится в стадии разработки, однако данные, полученные при обследовании бере­ менных, свидетельствуют о высокой частоте трансплацентарной передачи вируса.

П р о ф и л а к т и к а заражения персонала вирусным гепатитом заключа­ ется в использовании двух пар перчаток при приеме родов и выполнении хирургических операций.

Грипп. При гриппе, протекающем у беременных в тяжелой форме (обыч­ но в период эпидемий), возможно поражение эмбриона и плода. Наблюда­ ются самопроизвольное прерывание беременности (эмбриотоксический эф­ фект), аномалии развития, гибель плода, рождение недоношенных и функ­ ционально незрелых детей. Перинатальная смертность повышена. Влияние гриппозной инфекции обусловлено не только прямым воздействием возбу­ дителей на плаценту и плод, но и выраженной интоксикацией, гипертермией и нарушением маточно-плацентарного кровообращения с развитием в пос­ ледующем гипоксии плода. Профилактика эмбрио- и фетопатии при гриппе заключается в проведении обших мероприятий, направленных на предуп­

реждение этой инфекции. Во время вспышек гриппа беременных целесооб­ разно иммунизировать поливалентной убитой вакциной.

Парвовирусная инфекция. Парвовирус — это содержащий ДНК вирус, возбудитель инфекционной эритемы или пятидневной волынской лихорад­ ки. При беременности он проходит через плаценту, вызывая у плода неим­ мунный отечный синдром. Для клинической картины, наблюдающейся у матери, характерны кожная сыпь, боли в горле, артралгия, артрозы, транзиторная апластическая анемия, субфебрилитет. У 50 % женщин имеются антитела к парвовирусу. Если у беременной нет антитеч, то риск прерывания беременности наиболее высок до 20 нед. Заражение плода происходит в фазу вирусемии. Вирус обладает тропизмом к клеткам—предшественникам эрит­ роцитов. Клинические проявления: при раннем сроке беременности — спонтанный аборт, при позднем — неиммунная водянка плода как проявле­ ние тяжелой формы гемолитической анемии, внутриутробная гибель плода. Развивающийся у плода отечный синдром возникает вследствие сердечной недостаточности, обусловленной анемией. Неблагоприятный исход для плода наблюдается в 20—30 % случаев. В 70—80 % случаев при серологичес­ ки подтвержденной инфекции у матери не отмечается повреждающего дей­ ствия на плод, что можно объяснить нейтрализацией вируса антителами.

Поскольку при парвовирусной инфекции специфической терапии не существует, для профилактики тяжелых осложнений рекомендуется исполь­ зовать иммуноглобулин.

Коксаки-внрусная инфекция. Инфицирование в 1 триместре беременнос­

ти происходит редко, но может приводить к формированию пороков разви­ тия желудочно-кишечного и мочеполового трактов, центральной нервной системы. При инфинировании в поздние сроки беременности у новорож­ денного возможны следующие клинические проявления: лихорадка, отказ °т еды, рвота, гипотония, кожные высыпания, судороги. У части новорож­ денных отмечаются отит, назофарингит, пневмония.

ВИЧ-инфекция. У некоторых ВИЧ-инфицированных женщин, родив­ ших детей с синдромом приобретенного иммунодефицита, во время бере­ менности не отмечается симптомов заболевания. Часто имеют место рож-

465

денис плода с небольшой массой тела и преждевременные роды. Возмож­ ность внутриутробного заражения плода от матери, инфицированной ВИЧ подтверждают случаи обнаружения антигенов вируса в тканях плода и амниогической жидкости. Возможны 3 пути преодоления вирусом плацентар­ ного барьера: I) перенос свободного вируса в результате повреждения пла­ центарного барьера и взаимодействия лимфоцитов плода с Т4-рецепторами* 2) первично инфицируется плацента, вторично — плод; носителями вируса являются клетки Гофбауэра плаценты, посредством которых возможна гране плацентарная передача; 3) переход во время родов из пораженных клеток в области шейки матки и влагалища через слизистые оболочки плода. ВИЧ-инфекцией от матери заражаются 20—30 % новорожденных.

У детей, инфицированных ВИЧ, отмечаются кожные проявления в виде бактериальной, грибковой и вирусной экзантем. В течение первого года жизни проявления ВУИ обнаруживают в среднем у 7,9 % детей, рожденных от серопозитнвных матерей.

В настоящее время для лечения приобретенного иммунодефицита при­ меняют зидовудин, являющийся аналогом нуклеозидов и обладающий про­ тивовирусной активностью. Фактов тератогенности данного препарата не установлено, однако применение его у ВИЧ-инфицированных в ранние сроки беременности должно быть строго обоснованным. Главная цель на­ значения препарата серопозитивным беременным — предотвращение пере-, дачи вируса плоду. Зидовудин назначают в дозах от 300 до 1200 мг/сут. Лечение ВИЧ-инфицированных беременных зидовудином может быть дей­ ственным методом профилактики развития ВИЧ-инфекции у детей раннего возраста, поскольку передача вируса плоду возможна через плаценту, а новорожденному — при прохождении через инфицированные родовые пути и, особенно, через материнское молоко. С целью профилактики необходимо прекратить кормление ребенка грудью.

16.4.2. Внутриутробная бактериальная инфекция плода

Внутриутробная бактериальная инфекция плода может быть вызвана как патогенными (стафилококк, стрептококк и др.), так и условно-патогенными (энтеробактерии. клебсиеллы, протей и др.) микроорганизмами, а также микоплазмами. Возбудители инфекции могут проникать в организм плода трансплацентарно при наличии в организме матери очагов фокальной ин­ фекции (тонзиллит, гайморит, кариес зубов, пиелонефрит и др.) и восходя­ щим путем, главным образом при дородовом или раннем излитии около­ плодных вод. Помимо нарушения целости плодного пузыря, развитию вос­ ходящей инфекции способствуют наличие кольпитов, цервицитов, примене­ ние некоторых инвазивных методов оценки состояния плода (амкиоскопия, амниоцентез, кордоцентез и др.), многочисленные влагалищные исследова­ ния, проводимые во время родов, истмико-иервикальная недостаточность.

При инфицировании плодного яйца в ранние сроки беременности эмб­ рион обычно погибает и беременность заканчивается самопроизвольным абортом. Тератогенного действия не наблюдается. В поздние сроки бере­ менности развитию восходящей инфекции способствует разрыв плодных оболочек, однако в ряде случаев инфекция возникает и при целом плодном пузыре. Решающее значение в генерализации внутриматочной инфекции имеет микробное обсеменение околоплодных вод, которые обладают слабой

466

антимикробной активностью, особенно в отношении кишечной палочки, клебсиеллы. золотистого стафилококка и кандид. Активность околоплодных вод проявляется кратковременным невыраженным бактериостатическим эф­ фектом.

Аспирация инфицированных вод плодом приводит к. его внутриутроб­ ному заражению (инфекционная фетопатия). Одновременно происходит инфицирование плодных оболочек (хориоамнионит).

Клиническая картина внутриутробной бактериальной инфекции скла­ дывается из симптомов хориоамнионита (повышение температуры тела, озноб, тахикардия, гноевидные выделения из половых путей, лейкоцитоз и др.) и нарушений состояния плода (тахи- и брадикардия), изменений КТГ плода при мониторном контроле. Если при явлениях хориоа\гнионита не возникает самостоятельная родовая деятельность, то необходимо приступить к медикаментозному родовозбуждению с помощью простагландинов или окситоцина. Одновременно начинают интенсивную антибактериальную те­ рапию (сочетание оксациллина с канамиинном, ампициллин, пепорин и др.). Важнейшим принципом успешной терапии внутриутробной бактери­ альной инфекции является создание в крови плода и амниотической жид­ кости эффективных антимикробных концентраций препаратов, поэтому дозы антибиотиков должны быть относительно высокими: оксациллин по 4—6 г и канамицин по 1 г внутримышечно, ампициллин по 4—6 г, цепорин по 2—3 г внутримышечно и внутривенно.

Ребенку, рожденному матерью, у которой отмечаются клинические про­ явления внутриутробной инфекции, назначают антибактериальную терапию первоначально теми же антибиотиками, а затем их можно заменить в зави­ симости от характера выделенной микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Урогениталъный хламидиоз (УГХ). Это заболевание привлекает к себе пристальное внимание в связи со значительным числом акушерских и перинатальных осложнений. УГХ диагностируют у 3—12 % беременных, при хронических заболеваниях урогенитального тракта частота его достигает 51—70%. Неблагоприятное влияние УГХ на рост и развитие плода прояв­ ляется в виде хламидийной фетопатии (хроническая гипоксия и задержка роста плода). У 40—50 % новорожденных выявляют клинически выражен­ ную ВУИ — конъюнктивит (у 35—50 %) и пневмонию (у 11—20%). Так называемые отсроченные конъюнктивиты развиваются в инкубационном периоде, продолжительность которою 5—14 дней. Одновременно могут про­ являться и другие признаки врожденного хламидиоза: фарингит, отит, вульвовагинит, уретрит, пневмония. У недоношенных детей после пневмонии возможно развитие генерализованной инфекции и специфического миокар­ дита, описаны случаи хламидийного менингита и энцефалита.

Лечение беременных заключается в проведении 10— 14-дневных курсов этиотропной антибактериальной терапии, количество которых зависит от выраженности инфекционного процесса и течения беременности. Антибио­ тиком выбора является эритромицин. Низкий индекс плацентарной прони­ цаемости является недостатком этого препарата при лечении ВУИ, в связи с чем его назначают по 2 г в сутки в перерывах между приемом пищи. Эффективны также аналоги эритромицина — эригексал, эрик, эрацин. эритРан. Джозамицин (вильпрафен) по спектру антимикробного действия близок к эритромицину, практически не дает побочных эффектов, не разрушается

467

в кислой среде желудка, а по эффективности воздействия на хламидии приравнивается к доксициклину. Препарат назначают по 2 г в сутки в 2—3 приема в течение 10—14 дней. При индивидуальной непереносимости при­ родных макролидов допустимо назначение клиндамицина по 0,3—0,45 г 4 раза в день внутрь или по 0,3—0,6 г в сутки внутримышечно. В клинике доказана эффективность амоксициллина. Препарат применяют внутрь или внутримышечно по 0,5—1 г в сутки. С учетом способности хламидии обра­ зовывать L-формы при использовании полусинтетических пенициллинов широкое применение амоксициллина нецелесообразно.

Урогенитальные микоплазмозы. Заболевания, вызываемые M.hominis и Ur.urealyticum, диагностируют у 2—8 % беременных, а у больных с хрони­ ческими урогенитальными заболеваниями и отягощенным акушерским анам­ незом частота их достигает 16—40 %. У каждой четвертой больной во время беременности инфекция протекает в виде бактерионосительства. С персистенцией этой инфекции связывают такие акушерские осложнения, как не­ вынашивание беременности, задержка роста плода, хориоамнионит, возни­ кающий при интактных плодных оболочках. Плацентиты выявляют у 23 % беременных с микоплазмозом, причем у подавляющего большинства из них воспалительные изменения в плаценте сочетаются с многоводней. Инфи­ цирование микоплазмами и уреаплазмами диагностируют у 1—3 % новорож­ денных. \

Наиболее частым клиническим проявлением ВУИ является пневмония. Отмечается склонность к гематогенной диссеминации инфекции, обуслов­ ливающей тяжелое течение заболевания (неврологическая симптоматика, геморрагический и гепатолиенальный синдромы, острая гидроцефалия). У недоношенных новорожденных микоплазмы вызывают развитие пневмо­ нии, менингита, генерализованной инфекции. При запоздалых диагностике и лечении ВУИ осложнения возникают у 37—51 % новорожденных, а при своевременно проведенной этиотропной терапии они наблюдаются в 6 раз реже. Лечение беременных существенно не отличается от такового при УГХ. Достаточно эффективными антибиотиками в отношении микоплазменной инфекции являются гентамицин и линкомицин.

Гонорея. Во время беременности гонорея характеризуется стертой кли­ нической картиной. У 70—80 % больных очаги поражения локализуются в области уретры и цервикального канала. Беременность и роды на фоне гонореи протекают неблагоприятно. Инфицирование плода происходит пре­ имущественно восходящим путем, чаще интранатально. Основным прояв­ лением гонореи новорожденных является гонобленнорея с симптомами гнойного конъюнктивита. Нелеченая гонобленнорея нередко приводит к слепоте, составляя 24 % от всех причин, обусловливающих эту патологию. Часто наблюдаются внутриутробная задержка роста плода, патологическое уменьшение массы тела в раннем неонатальном периоде, нарушение адап­ тационных реакций, затя]гувшееся течение конъюгационной желтухи. У ос­ лабленных и недоношенных новорожденных может развиться генерализо­ ванная гонококковая инфекция. Лечение гонореи антибиотиками пеницил­ лин ового ряда проводят при любом сроке беременности. В случае неэффек­ тивности последних применяют эритромицин, цефалоспорины второго и третьего поколений, аминогликозиды.

Стрептококковая инфекция. Стрептококк группы В выделяют из родовых путей у 5—35 % беременных, большинство которых являются бактерионо-

468

сителями. Доказан половой путь передачи этой инфекции. Механизм раз­ вития ВУИ — восходящий. Инфицирование плода, преимущественно интранатальное, происходит в 65—72 % случаев. Несмотря на то что тяжелые формы ВУИ — пневмония, менингит, сепсис развиваются только у 1—2 % новорожденных, при этих заболеваниях отмечается высокая летальность (до 5 %) даже при условии своевременно начатой этиотропной терапии. Анте­ натальный курс антибиотикотерапии препаратами из группы пенициллинов

ипродолжение ее в родах позволяют предотвратить развитие тяжелых форм ВУИ, вызванных стрептококком группы В.

Листериоз. Типичной внутриутробной инфекцией является листериоз. Организм беременной обладает повышенной чувствительностью к этой ин­ фекции. Инфицирование плода происходит трансплацентарно после васкуляризации плаценты (на III месяце внутриутробной жизни). Листерии, цир­ кулирующие в лакунах межворсинчатого пространства, поражают ткани плаценты, где развивается воспалительный процесс с образованием специ­ фических гранулем. Отсюда паразиты проникают в артериальный кровоток плода и разносятся по органам и тканям. Сравнительно быстро возбудители инфекции начинают выделяться с мочой и меконием в амниотическую жидкость, откуда они попадают в легкие и желудочно-кишечный тракт плода, усиливая внутриутробную бактериемию. Антенатальное заражение листериозом в ранние сроки беременности быстро приводит к гибели плода,

ибеременность заканчивается самопроизвольным абортом. В более поздних стадиях внутриутробного развития инфекция проявляет себя в виде сепсиса

свозникновением специфических гранулем в органах и тканях. У новорож­ денных клиническая картина врожденного листериоза проявляется аспирационной пневмонией и нарушением мозгового кровообращения. Часто по­ ражаются орган слуха (отит), ЦНС (менингеальные явления) и печень. Нередко выявляются характерные кожные высыпания: папулы величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии, локализующиеся на спине, ягодицах и конечностях. Подобные высыпания при осмотре можно увидеть на слизистой оболочке глотки, зева, конъюнк­ тиве. При бактериологическом исследовании возбудителя инфекции удается получить из содержимого кожных папул, мекония, мочи и цереброспиналь­ ной жидкости. Важное значение в диагностике имеет обнаружение специ­ фических антител в крови матери и плода.

Лечение проводят антибиотиками. Ампициллин применяют в дозе 2—3 г/сут в течение недели с повторением курса через 2—4 нед. Детям, у которых при рождении отмечались симптомы врожденного листериоза, так­ же показано лечение этим антибиотиком.

Врожденный токсоплазмоз. Заболевание может возникнуть только при заражении матери во время беременности. Токсоплазмоз чаще возникает у женщин, тесно контактирующих с животными (овцами, кошками). Харак­ терны разнообразные клинические проявления: увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки, миокардит, пневмония и др. Токсоплазмоз может сопровождаться эндометритом, поражением плаценты, угрозой прерывания беременности, задержкой внутриутробного роста плода. Передача инфекции происходит трансплацентарно. Исход внутриутробной инфекции зависит от сроков инфицирования беременной. В ранние сроки беременности инфи­ цирование эмбриона нередко заканчивается его гибелью. В других случаях возможны аномалии развития: анэнцефалия, анофтальмия, микроцефалия,

469

расщепление верхней губы, челюсти и неба (волчья пасть) и др. При зара­ жении в более поздних стадиях развития плода при его рождении может быть выявлена характерная триада симптомов: гидроцефалия, хориоретинит и менингоэнцефалит с внутримозговыми петрификатами. Если заражение произошло незадолго до родов, то у плода возникают симптомы висцераль­ ного генерализованного токсоплазмоза: гепатоспленомегалия, интерстициальная пневмония, миокардит и энцефалит. Внутриутробное поражение фетоплацентарного комплекса устанавливают при УЗИ: большая толщина плаценты или развитие отечного синдрома, гепатоспленомегалия.

Помимо тяжелых острых форм врожденного токсоплазмоза, могут на­ блюдаться легкие и даже первично-латентные формы, при которых возмож­ ны обострения заболевания спустя несколько месяцев и лет после первич­ ного инфицирования.

Диагностика токсоплазмоза у беременных сопряжена со значительными трудностями. Заболевание диагностируют на основании обнаружения воз­ будителей в тканях и жидкостях больной и результатов серологических исследований, из которых наибольшее значение имеет иммунофлюоресценция специфических антител.

Профилактика и лечение врожденного токсоплазмоза заключаются в назначении беременной сульфаниламидных препаратов и антипротозойных средств. Наиболее часто используют сульфадимезин и хлоридин. Каждый., курс состоит из двух циклов. Первый курс проводят с 6-й по 12-ю неделю беременности только сульфадимезином, так как хлоридин в ранние сроки беременности противопоказан в связи с опасностью тератогенного воздей­ ствия на плод (первый цикл: сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение

7 дней, после 10-дневного перерыва — такой же второй цикл). Второй курс лечения проводят между 12-й и 26-й неделей беременности (первый цикл: хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в первые 5 дней, затем сульфадимезин по 0,5 г 3 раза в день в течение 7 дней; после 10-дневного перерыва необходим аналогичный второй цикл лечения). Третий курс лечения — с 26-й по 39-ю неделю беременности (см. схему второго курса).

Врожденный сифилис. При заболевании матери сифилисом до беремен­ ности поражение плода возникает только во второй ее половине, когда бледные трепонемы начинают проникать через эпителий ворсин в вену пуповины. Большинство детей при рождении выглядят здоровыми, у неко­ торых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах. Однако спустя 4 дня — 3 нед после рождения могут появляться различные симптомы заболевания:

1.Синдром, сходный с гриппом: менингеальные симптомы; слезотече­ ние (воспаление радужки); отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированные, изобилуют бледными трепонемами — ангина; из-за болей отсутствуют активные движения

вконечностях — псевдопаралич Парро; на рентгенограмме видны явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени).

2.Увеличение лимфатических узлов всех групп (шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные); гепатоспленомегалия, в тя­ желых случаях — анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия.

470