Akusherstvo_Savelyeva_G_M_2000

цереброспинальной жидкости); синдромом Денди—Уокера (сочетание гид­ роцефалии, кисты задней черепной ямки, дефектов червя мозжечка, через которые киста сообщается с полостью IV желудочка).

Папиллома сосудистого сплетения. Это новообразование локализуется на уровне преддверия боковых желудочков. Папиллома сосудистого сплетения представлена тканью ворсин, гистологически сходной с тканью интактного сосудистого сплетения, и имеет доброкачественное течение. Как правило,

она сочетается с гидроцефалией. Папиллому сосудистого сплетения диагнос­ тируют с помощью нейросонографии или компьютерной томографии.

Дефекты нервной трубки. Данный термин объединяет анэнцефалию, цефалоцеле и spina bifida.

Spina bifida — срединный дефект дорсальных дуг позвонков, сопровож­ дающийся обнажением содержимого спинномозгового канала. Spina bifida встречается у 4,1 из 1000 родившихся. Эта аномалия наследуется по много­ факторному типу. Spina bifida может быть частью генетических синдромов (с изолированным мутантным геном) или хромосомных аномалий (трисомии по 13-й и 18-й парам хромосом, триплоидия, несбалансированная транслокация либо кольцевая хромосома), результатом воздействия на плод тератогенных факторов в период органогенеза. Различают spina bifida cystica (кистозная форма спинномозговой грыжи с образованием грыжевого мешка, содержащего оболочки мозга и/или вещество мозга) и spina bifida occulta (скрытая форма, которая не сопровождается образованием грыжевого вы­ пячивания). Спинномозговая грыжа часто сочетается с гидроцефалией, врожденными пороками сердца и мочеполовой системы.

Прогноз зависит от уровня и степени поражения, наличия сопутствующих аномалий. Выживаемость детей, получивших лечение в раннем неонатальном периоде, не более 40%, причем 2 5 % из них остаются парализованными. При выявлении патологии и наличии нежизнеспособного плода показано прерывание беременности. Показанием к досрочному прерыванию беремен­ ности является быстрое нарастание вентрикуломегалии и макрокрании.

Анэнцефалия (псевдоцефалия, экстракраниальная дисэнцефалия) — от­

сутствие полушарий мозга и большей части свода черепа, при этом наблю­ дается дефект лобной кости выше супраорбитальной области, височная и часть затылочной кости отсутствуют. Верхняя часть головы покрыта сосу­ дистой мембраной. Структуры среднего и промежуточного мозга частично или полностью разрушены. Гипофиз и ромбовидная ямка в основном со­ хранены. К типичным проявлениям можно отнести выпученные глаза, боль­ шой язык и короткую шею. Данная патология встречается с частотой 3,6 на 1000 родившихся. Чаще ее обнаруживают у новорожденных девочек. Отме­ чаются многофакторное и аутосомно-рецессивное наследование, хромосом­ ные аномалии. К факторам риска относят сахарный диабет у матери. В экс­ периментах на животных установлена тератогенность радиации, салицила-

ности показано при любом сроке.

Цефалоцеле (энцефалоцеле, краниальное или окципитальное менинго- Пеле, расщепление черепа) — выбухание содержимого черепной коробки Через костный дефект (рис.16.1). Термином "краниальное менингоцеле"

441

Рис. 16.1. Энцефалоцеле, диагностированное с помощью УЗИ при сроке беремен­ ности 27 нед.

1 — костный дефект; 2 — энцефалоцеле (поперечное сечение головки плода).

обозначают выпячивание через дефект только менингеальных оболочек. При. нахождении в грыжевом мешке ткани мозга применяют термин "энцефало­ целе". Цефалоцеле встречается редко и является компонентом многих ге­ нетических (синдромы Меккеле, срединного расщепления лица) и негене­ тических (амниотические перетяжки) синдромов. Прогноз зависит от нали­ чия ткани мозга в грыжевом мешке и сопутствующих гидроили микроце­ фалии. При энцефалоцеле летальность достигает 44 %, при менингоцеле — не наблюдается. Нормальное интеллектуальное развитие установлено только у 9 % детей с энцефалоцеле и у 60 % — с менингоцеле. Показано прерывание беременности при любом сроке.

Микроцефалия (микроэнцефалия). Микроцефалия — клинический с и т

дром, для которого характерны уменьшение окружности головки и умствен­ ная отсталость; встречается с частотой 1,6 на 1000 живорожденных. Мик­ роцефалия является полиэтиологическим заболеванием, в развитии которо­ го важную роль играют генетические (хромосомные аберрации, моногенные дефекты) и экологические факторы. Прогноз зависит от наличия сочетанных аномалий. Трисомии по 13-й, 18-й хромосоме, синдром Меккеля относятся к фатальным поражениям. В отсутствие сопутствующих аномалий прогноз зависит от размеров головки: чем она меньше, тем ниже индекс интеллек­ туального развития. Микроцефалия относится к неизлечимым заболевани­ ям. Акушерская тактика — прерывание беременности.

16.2.2. Пороки развития почек и мочевыводящих путей

Поликистозная болезнь почек инфантильного типа (поликистозная болезнь почек I типа, аутосомно-рецессивное поликистозное заболевание почек) проявляется двусторонним симметричным увеличением почек в результате

442

Рис. 16.2. Поликистоз правой почки плода (срок беременности 27 нед).

замещения паренхимы вторично расширенными собирательными канальца­ ми без пролиферации соединительной ткани. Прогноз неблагоприятный. Смерть наступает от почечной недостаточности. Акушерская тактика заклю­ чается в прерывании беременности при любом сроке.

Поликистозная болезнь почек взрослого типа (аутосомно-доминантная болезнь, гепаторенальная поликистозная болезнь взрослого типа, синдром Поттера III типа) характеризуется замещением паренхимы почки многочис­ ленными кистами разных размеров, которые образуются вследствие расши­ рения собирательных канальцев и других канальцевых сегментов нефрона. Почки поражены с двух сторон и увеличены, но односторонний процесс может быть первым проявлением заболевания. Печень также вовлекается в патологический процесс — развивается перипортальный фиброз, который имеет очаговый характер.

Этиология заболевания неизвестна. Однако тип наследования обуслов­ ливает 50 % риск развития болезни, а ее генетический фокус расположен в 16-й паре хромосом. Мутантный ген носит один из 1000 человек. Пенетрация гена происходит в 100 % случаев, однако течение заболевания может варьировать от тяжелых форм со смертельным исходом в неонатальном периоде до бессимптомных, обнаруживаемых только на вскрытии.

I Поликистоз почек - хроническое заболевание, первые симптомы его появляются в возрасте 35 лет (постоянные боли в* поясничной области, увеличение почек, артериальная гипертензия, почечная недостаточность и уремия). Акушерская тактика заключается в ранней диагностике и преры­ вании беременности. Пренатальную диагностику осуществляют путем био­ псии ворсин хориона.

Поликистоз почек (мультикистозная болезнь, кистозное заболевание почек, синдром Поттера II типа, диспластическая болезнь почек) характе­ ризуется кистозным перерождением почечной паренхимы вследствие пер­ вичного расширения почечных канальцев (рис. 16.2). Процесс может быть

443

двусторонним, односторонним и сегментарным. Заболевание возникает в основном спорадически и может быть вторичным в комплексе с другими синдромами. Акушерская тактика при двустороннем процессе, диагности­ рованном в ранние сроки, в связи с неблагоприятным прогнозом заключа­ ется в прерывании беременности. При одностороннем процессе и нормаль­ ном кариотипе без сочетанных аномалий показано обычное родоразрешение с последующей консультацией ребенка у специалиста.

Врожденный гидронефроз (пиелоэктазия) является следствием обструк­ ции мочевыводящих путей в месте соединения почечной лоханки и моче­ точника. Частота его развития не установлена, так как эта патология пред­ ставляет собой спорадический феномен. После рождения у мальчиков его диагностируют в 5 раз чаще. У 27 % детей с гидронефрозом выяапяют пузыр-

но-мочеточниковый рефлюкс, двустороннее удвоение мочеточников, двусто­ ронний обструктивный мегауретер, нефункционирующую контралатеральную почку и ее агенезию, у 19 % — аномалии развития различных органов. Аку­ шерская тактика зависит от времени возникновения и длительности течения патологического процесса, а также степени нарушения функции почек.

16.2.3. Врожденные пороки сердца

Частота врожденных пороков сердца (ВПС) составляет от 1—2 до 8—9 на 1000 живорожденных. Наиболее распространенными из ВПС являются де­ фекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артери­ альный проток, стеноз легочной артерии, гипопластический синдром левых отделов сердца, единственный желудочек и др. В 90 % случаев ВПС явля­ ются результатом многофакторного повреждения (генетическая предраспо­ ложенность и средовые факторы). Риск повторения порока составляет 2—5 % после рождения одного и 10—15 % — двух больных детей. Моногенное на­ следование отмечается у 1—2% детей с ВПС. У 5% детей обнаруживают хромосомные аномалии, из которых основными являются трисомии. У 1—2 % новорожденных отмечено влияние различных тератогенов.

Эхо кардиографическое исследование плода представляет собой наибо­ лее информативный метод пренатальной диагностики ВПС. Показания к пренатальной диагностике определяются состоянием матери и плода.

1.Показания, обусловленные состоянием матери:

—наличие ВПС у членов семьи;

—сахарный диабет;

—прием беременной лекарственных препаратов во время органоге­ неза;

—алкоголизм;

—системная красная волчанка;

—фенилкетонурия.

2.Показания, обусловленные состоянием плода:

—многоводие;

—неиммунная водянка;

—экстракард и альные пороки;

—хромосомные нарушения.

—симметричная форма внутриутробной задержки роста плода.

444

Прогноз зависит от вила порока, наличия сопутствующих аномалий и хромосомных нарушений.

Акушерская тактика заключается в том, что после тщательного эхокардиографического исследования проводят кордоили амниоцентез с целью получения материала для хромосомного анализа. В случае выявления ВПС у нежизнеспособного плода показано прерывание беременности. При доно­ шенной беременности лучше проводить родоразрешение в специализиро­ ванных перинатальных центрах. При сочетанных пороках и генетических аномалиях необходимо прерывание беременности при любом сроке.

16.2.4.Аномалии формирования стенок брюшной полости

ипороки развития желудочно-кишечного тракта

Диафрагмальная грыжа представляет собой перемещение органов брюшной полости в грудную полость через дефект диафрагмы.

Предполагают, что врожденная диафрагмальная грыжа — следствие те­ ратогенного воздействия хинина, противоэпилептических препаратов, недо­ статка витамина А.

Врожденные диафрагмальные грыжи часто сочетаются с анэнцефалией, цефалоцеле, spina bifida, расщеплением губы и верхнего неба, омфалоцеле, дефектами межжелудочковой перегородки и тетрадой Фалло. Диафрагмаль­ ные грыжи всех типов, за исключением релаксации диафрагмы (заднелатеральной и позадигрудинной), могут сочетаться с хромосомными аномалиями (чаще трисомиями).

Прогноз неблагоприятный. Мертворождение отмечается в 35 % случаев, причем у 90 % мертворожденных выявляются несовместимые с жизнью сочетанные аномалии ЦНС и сердечно-сосудистой системы. Значительное число детей умирают в первые часы после рождения, из них 35 % в течение 1-го часа.

Акушерская тактика заключается в прерывании беременности до дости­ жения плодом жизнеспособности. В случае родоразрешения в срок при доношенной беременности следует предусмотреть необходимость хирурги­ ческой помощи ребенку.

Омфалоцеле (пупочная грыжа) — дефект передней брюшной стенки в области пупочного кольца, при котором образуется грыжевой мешок с енутрибрюшным содержимым, покрытый амниоперитонеальной мембра­ ной.

Частота омфалоцеле составляет 1 на 5130—5800 родов. Данной патоло­ гии в 35—58 % случаев сопутствуют трисомии, в 47 % — врожденные пороки сердца, в 40 % — пороки развития мочеполовой системы, в 39 % — дефекты

нервной трубки. Задержку внутриутробного роста плода выявляют в 20 % случаев.

Прогноз зависит от наличия сопутствующих аномалий. Перинатальные Потери чаще связаны с ВПС, хромосомными аберрациями и недоношеннос­ тью. Небольшой дефект устраняют путем одноэтапной операции, при боль­ шом производят многоэтапные операции с целью закрытия отверстия в передней брюшной стенке силиконовой или тефлоновой мембраной.

Акушерская тактика определяется сроком выявления порока, наличием с°четанных аномалий и хромосомных нарушений. При обнаружении порока

445

Б ранние сроки беременности ее следует прервать. В случае выявления сопутствующих аномалий, несовместимых с жизнью, необходимо прерывать беременность при любом сроке. Метод родоразрешения зависит от жизне­ способности плода, так как в процессе родов при больших омфалоцеле могут произойти разрыв грыжевого мешка и инфицирование внутренних органов плода.

Гастрошизис — дефект передней брюшной стенки в околопупочной об­ ласти с эвентрацией петель кишок, покрытых воспалительным экссудатом Частота гастрошизиса составляет 1:10 000—1:15 ООО живорожденных. Ано­ малия встречается спорадически, однако отмечаются случаи семейного за­ болевания с аутосомно-доминантным типом наследования.

Сочетанные аномалии встречаются редко, но у 25 % детей наблюдаются вторичные изменения в ЖКТ, являющиеся следствием сосудистых наруше­ ний, — незавершенный поворот кишечника, атрезия или стеноз его отделов. В 77 % случаев гастрошизису сопутствует задержка роста плода.

Летальность новорожденных составляет 8—28 %, а при расположении печени за пределами брюшной полости достигает 50 %.

При выявлении гастрошизиса до наступления периода жизнеспособнос­ ти плода следует произвести прерывание беременности. При доношенной беременности роды проводят в учреждении, где может быть оказана хирур­ гическая помощь.

Атрезия пищевода (с трахеопищеводным свищом и без него) — отсутствие сегмента пищевода, которое сопровождается образованием фистулы между ним и дыхательными путями. Этиология неизвестна. Частота патологии варьирует от 1:800 до 1:5000 живорожденных.

В 58 % случаев атрезии пищевода сопутствуют ВПС, генетические ано­ малии, пороки развития мочеполовой системы и другие аномалии ЖКТ.

Антенатальная диагностика затруднена, так как желудок содержит сек­ рет желез или наполняется через фистулу. Вероятность установления пра­ вильного диагноза составляет 10 %. Прогноз зависит от наличия сопутству­ ющих аномалий и респираторных осложнений, массы тела и гестационного возраста при рождении.

Для определения акушерской тактики проводят тщательную ультразву­ ковую оценку анатомии и топографии внутренних органов плода, включая эхокардиографию. При нежизнеспособном плоде показано прерывание бе­ ременности. Выявление сопутствующих несовместимых с жизнью аномалий является показанием к прерыванию беременности при любом сроке. При изолированной атрезии пищевода родоразрешение проводят через естест­ венные родовые пути.

Атрезия двенадцатиперстной кишки — наиболее частая причина непрохо­ димости тонкой кишки. Частота аномалии составляет 1:10 000 живорожден­ ных. Этиология неизвестна. Возможно возникновение порока под воздей­ ствием тератогенных факторов. Описаны семейные случаи пилородуоденальной атрезии с аутосомно-рецессивным типом наследования. У 30—52 % больных аномалия изолированная, а в 37 % случаев обнаруживают пороки развития костной системы: аномальное число ребер, агенезия крестца, кон­ ская стопа, VI поясничный позвонок, двустороннее отсутствие первых п а л ^ цев кистей, двусторонние шейные ребра, слияние шейных позвонков. В 2 тЬ

случаев диагностируют сочетанные аномалии ЖКТ: незавершенный поворот желудка, атрезия пищевода, подвздошной кишки и заднепроходного отверс-

446

тия, транспозиция печени. У 8—20 % больных выявляют ВПС, приблизи­ тельно в '/з случаев атрезия двенадцатиперстной кишки сочетается с трисомией по 21-й паре хромосом.

Для определения акушерской тактики проводят детальную ультразвуко­ вую оценку анатомии внутренних органов плода и его кариотипирование. До наступления периода жизнеспособности плода показано прерывание беременности. При обнаружении изолированной аномалии в Ш триместре возможно пролонгирование беременности с последующим родоразрешением

ихирургической коррекцией порока развития.

16.2.5.Аномалии лицевых структур, шеи и костной системы плода

Расщелина лица (расщепление верхней губы и неба) представляет собой линейный дефект, распространяющийся от края губы до носового отверстия. Расщелина неба, сочетающаяся с расщелиной губы, через альвеолярные отростки и твердое небо может распространиться на носовую полость или даже на дно глазницы. Двусторонняя расщелина губы наблюдается в 20 % случаев, расщелина губы и неба — в 25 %. Расщелина лица составляет около J3 % от всех пороков развития и регистрируется с частотой 1:700 новорож­ денных.

Сочетанные аномалии обнаруживают в 50 % случаев при изолированной расщелине неба и только в 13 % — при расщелине губы и неба. Пренатальное выявление дефекта при помощи эхографии затруднено, однако благо­ даря проведению ультразвукового сканирования и цветного картирования возможности его диагностики расширяются. В отдельных случаях возможна диагностика аномалии с помощью фетоскопии. В отсутствие сочетанных аномалий используется общепринятая акушерская тактика независимо от срока диагностики.

Расщепление верхней губы (заячья губа) не препятствует акту сосания и представляет собой только косметический дефект. При сочетании расщеп­ ления верхней губы, челюсти и твердого неба (волчья пасть) отмечаются функциональные нарушения: при сосании молоко вытекает через нос вслед­ ствие сообщения его с полостью рта; молоко может попадать в дыхательные пути. Прогноз благоприятный: современные хирургические методы позво­ ляют добиться коррекции косметических и функциональных дефектов.

Срединная расщелина губы (полная срединная расщелина губы, псевдо­ медиальная расщелина губы, премаксиллярная агенезия) — четырехуголь­ ный или треугольный дефект верхней губы, встречается в 0,2—0,7 % всех случаев расщелины губы. Аномалия встречается только как компонент двух синдромов: орбитального гипотелоризма (голопрозэнцефалия) и орбиталь­ ного гипертелоризма. При эхографии проводят оценку внутричерепных структур, так как имеется связь между развитием структур лица и процес­ сами дифференциации переднего мозга. Прогноз определяется только соче­ танием с другими аномалиями. Интеллект у 80 % больных не нарушен.

Кистозная гигрома (лимфангиома или последствие обструкции яремного лимфатического ствола) представляет собой осумкованное скопление жид­ кости. Характеризуется наличием единичных или множественных кист мяг­ ких тканей в области шеи, образующихся вследствие нарушений в лимфа­ тической системе. Кистозные гигромы встречаются в 1 случае на 200 спон­ танных выкидышей (копчико-теменной размер плода более 30 мм). Кистоз-

447

ная гигрома часто сочетается с хромосомными аберрациями {синдром Тер­ нера, трисомии по 13-й, 18-й, 21-й паре хромосом, мозаицизм). Как изоли­ рованная аномалия наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Прогноз: в большинстве случаев плод погибает в первые два триместра беременности. Около 90 % новорожденных нуждаются в хирургическом ле­ чении, у 31 % развиваются нарушение глотания и обструкция дыхательных путей. Парез лицевого нерва вследствие хирургического лечения возникает у 24 % пациентов.

Акушерская тактика заключается в прерывании беременности при ран­ ней диагностике патологии, при доношенной беременности роды ведут через естественные родовые пути.

Пороки развития костной системы. Среди врожденных пороков костной системы наиболее часто встречаются амелия (аплазия всех конечностей) фокомелия (недоразвитие проксимальных отделов конечностей, при этом кисти и стопы соединяются непосредственно с туловищем), аплазия одной из костей голени или предплечья, полидактилия (увеличение числа пальцев на конечности), синдактилия (уменьшение числа пальцев вследствие сра­ щения мягких тканей или костной ткани рядом расположенных пальцев), аномальная установка стоп, остеохопдродисплазии, характеризующиеся ано­ малиями роста и развития хрящей и/или костей (ахондрогенез, ахондроплазия, танатоформная дисплазия, несовершенный остеогенез, гипофосфатазия и др.).

Наиболее важна диагностика пороков, несовместимых с жизнью. Мно­ гие формы скелетных дисплазий сочетаются с гипоплазией легких, обуслов­ ленной небольшими размерами грудной клетки вследствие недоразвития ребер. Развитие легочной недостаточности при этом может быть причиной смерти детей в первые часы внеутробной жизни.

16.3. ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Под гипоксией плода подразумевают комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.

Терминология. Термин "гипоксия плода" предложен ВОЗ (1995), но он не единственный: существуют также термины "дистресс плода" (от distress — страдания) и "асфиксия" (от а — без, sphyxis — пульс), при этом подразуме­ вают удушье, т.е. недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме. Из этого следует, что термин "асфиксия" условный, так как кислородная недостаточность не всегда сопровождается отсутствием серд­ цебиения и гиперкапнией. В настоящее время термин "асфиксия" исполь­ зуется для характеристики состояния новорожденных, родившихся с явле­ ниями кислородной недостаточности.

В различные периоды беременности кислородная недостаточность имеет неодинаковые последствия для эмбриона и плода. В период органогенеза выраженная гипоксия может сопровождаться замедлением развития эмбрио­ на и появлением аномалий развития. Кислородное голодание в период фетогенеза может привести к гипоксии, задержке роста плода, поражению ЦНС плода и новорожденного, нарушению процессов адаптации в постна-

448

тальном периоде, послужить причиной мертворожденна и гибели новорож­ денных в ранний неонатальный период.

Гипоксия плода отмечается в 10,5 % случаев (от общего числа родов), и этот показатель не имеет тенденции к снижению.

Гипоксия плода не является первичной нозологической формой или самостоятельным заболеванием, осложняющим внутриутробное развитие плода, а возникает как следствие различных патологических процессов в системе мать — плацента — плод.

Классификация, Гипоксию плода классифицируют по длительности те­ чения, интенсивности и механизму развития.

В зависимости от д л и т е л ь н о с т и т е ч е н и я различают хроничес­ кую, подострую и острую гипоксию. Хроническая гипоксия плода развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода, осложненном течении беременности и в основном связана с морфофункциональными изменениями плаценты, в частности с нарушением ее кровоснабжения вследствие дегенеративных, воспалительных и других по­ ражений. Подострая гипоксия обычно развивается за 1—2 дня до родов и

характеризуется снижением адаптационных возможностей плода. Острая гипоксия, как правило, возникает в родах и реже — во время беременности. Нередко наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода, что является крайне неблагоприятным прогностическим фактором для плода.

По и н т е н с и в н о с т и гипоксия может быть функциональной (легкая форма): имеют место лишь гемодинамические нарушения; метаболической: более глубокая гипоксия с нарушениями всех видов обмена, но нарушения метаболизма обратимы; деструктивной (тяжелая форма): необратимые из­

формы гипоксии: артериалъно-гипоксемическую: а) гипоксическую, являю­ щуюся следствием нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток, б) трансплацентарную — результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной недостаточности и нарушения газообменной функции плаценты; гемическую: а) анемическую, в том числе гемолитическую и пост­ геморрагическую; б) гипоксию в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду; ишемическую: а) гипоксию, развивающуюся как следствие низкого сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушений сердечного ритма, сниженной сокра­ тимости миокарда; б) гипоксию в результате повышенного сосудистого сопротивления, в том числе из-за изменения реологических свойств крови; смешанную, для которой характерно сочетание двух и более патогенетичес­ ких форм кислородной недостаточности у плода. Наиболее часто наблюда­ ются артериально-гипоксемическая и смешанная формы гипоксии.

Даже при неосложненной беременности снабжение плода кислородом значительно хуже, чем взрослого человека. Однако на всех этапах развития благодаря наличию компенсаторно-приспособительных механизмов кисло­ родное снабжение находится в полном соответствии с потребностями плода.

стойчивость плода к гипоксии определяется следующими физиологичес­ кими особенностями его внутриутробного развития: большим минутным бъемом сердца, достигающим 198 мл/кг (у новорожденного 85 мл/кг, у ВзРослого человека 70 мл/кг); увеличением частоты сердечных сокраще­ ний до 150—160 уд/мин; значительной кислородной емкостью крови плода

449

(в среднем 23 % ) ; наличием фетального гемоглобина, составляющего 70 % от общего количества гемоглобина в эритроцитах; особенностями строения сердечно-сосудистой системы — наличием трех артериовенозных шунтов (венозный, или аранциев, проток, межпредсердное овальное отверстие и артериальный, или боталлов, проток), за счет которых почти все органы плода получают смешанную кровь (смешение различных потоков крови в желудочках сердца плода обеспечивает более медленное в случае развития гипоксии снижение Рс , чем у взрослого); большим удельным весом ана­ эробиоза в энергетике плода, который обеспечивается значительными запа­ сами гликогена, энергетических и пластических продуктов обмена в жиз­ ненно важных органах. Развивающийся при этом у плода метаболический апидоз повышает его устойчивость к кислородному голоданию (табл.16.1).

Т а б л и ц а 16.1. Показатели снабжения крови кислородом и КОС крови у здорового

плода и при гипоксии

факторы, способствующие развитию гипоксии плода, можно разделить на 3 группы. К 1-й группе относятся экстрагенитальные заболевания матери (сердечно-сосудистые, бронхолегочные и т.д.), синдром сдавления нижней полой вены, анемия, отравления, интоксикации, кровопотеря, шок различ­ ной этиологии, а также осложнения беременности и родов, при которых отмечается недостаток кислорода или избыток углекислого газа в организме матери. Наиболее обширную 2-ю группу составляют нарушения плодовоплаценгарного кровотока (гестоз, перенашивание беременности, угрожаю­ щие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевре­ менная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины: обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение). В 3-ю группу включены заболевания плода: гемолитическая болезнь, анемия, гипотензия, инфицирование, врож­ денные пороки развития, длительное сдавление головки во время родов.

Кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, приводящим к нарушениям функций организма, обменных про­ цессов и в конечном итоге — к возникновению терминального состояния.

Уменьшение насыщения крови кислородом обусловливает существен­ ные изменения дыхательной функции крови и развитие ацидоза. В этих условиях изменяются многие параметры гомеостаза, направленность кото­ рых зависит от степени тяжести гипоксии. На ранних этапах как проявление

450