ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России Кафедра госпитальной педиатрии

Определение

•Хронический панкреатит (ХП) - полиэтиологическое заболевание с фазово- прогрессирующим течением, очаговыми или диффузно-дегенеративными, деструктивными изменениями ацинарной ткани, экзокринной и эндокринной функции ПЖ

•При ХП наблюдаются хроническая инфильтрация клетками и фиброз ткани, при этом происходит потеря как экзокринной (мальабсорбция), так и эндокринной функции (сахарный диабет) ПЖ

Причины панкреатита у детей

•Поражения желчевыводящих путей (камни в желчном пузыре, микролитиаз, структурные изменения, разделенная ПЖ, дисфункция сфинктера Одди)(33%)

•Применение лекарственных препаратов (вальпроевая кислота, преднизолон, триметоприм/ сульфаметоксазол, 6-меркаптопурин/азатиоприн, L- аспарагиназа, фуросемид, такролимус и антиретровирусные препараты)(26%)

•Идиопатический панкреатит(20%)

•Системный панкреатит (сепсис и системные заболевания)(10%)

Причины панкреатита у детей

•Панкреатит развивается в результате травмы(9%)

•Панкреатит после вирусной инфекции(8%)

•Панкреатитна фоне метаболических нарушений (диабетический кетоацидоз, гипертриглицеридемия,врожденные нарушения метаболизма и гиперкальциемия) (5%)

•Панкреатит на фоне эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ) (4%)

•Муковисцидоз (2%)

•Употребление алкоголя(1%)

Патогенез

•Независимо от этиологии, в основе патогенеза лежит аутолиз, развивающийся за счет преждевременной активации ферментов ПЖ. При этом трипсиноген превращается в трипсин непосредственно в ткани и протоках ПЖ и вызывает воспалительный процесс.

•Три основных механизма патологической активации:

–Обструктивный

–Иммунопатологический

–Дисметаболический

Патогенез

Обструктивный вариант

Происходит повышение давления в протоке ПЖ с последующим повреждением ацинарных клеток за счет активации ферментов непосредственно в ткани железы. Вокруг протоков развивается фиброзная ткань, а сами протоки стенозируются, образуются кисты псевдокиисты.

Патогенез

Иммунопатологический вариант характеризуется развитием аутоимунного разрушения ацинарных структур, провоцируемого продуктами деструкции ткани ПЖ. В результате обменных нарушений накопленные белковые отложения закупоривают протоки ПЖ, развивается фиброз и стеноз протоков.

Механизмы преждевременной активации ферментов ПЖ

•Билиарная патология: Анатомическая близость мест впадения общего желчного протока и протока ПЖ в ДПК – рефлюкс желчи – активация ферментов.

Обструкция протока или ампулы дуоденального сосочка - гипертензия в протоке ПЖ - разрыв мелких панкреатических протоков - выделение секрета в паренхиму железы - активация ферментов в ПЖ

•Дуодено-панкреатический рефлюкс: Атония сфинктера Одди на фоне дуоденальной гипертензии - заброс дуоденального содержимого в панкреас - активация ферментов в ПЖ