- •Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки
- •Определение понятия «Воспаление»………………………………………………………
- •Особенности хронического воспаления…………………………………………………
- •Предисловие
- •Определение понятия «воспаление»
- •Этиология
- •1. Альтерация:
- •2. Экссудация:
- •3. Пролиферация:
- •Патогенез альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Биогенные амины
- •Полипептидные медиаторы
- •Система комплемента
- •Кининовая система и нейропептиды
- •Липидные медиаторы
- •Полисахаридные медиаторы
- •Сосудистая реакция при воспалении
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов
- •Проницаемость сосудов при воспалении
- •Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- •Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- •Селектины и их функции
- •Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- •Регуляторы регенерации и фиброплазии
- •Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- •Особенности хронического воспаления
- •Изменения в целостном организме.
- •Ответ острой фазы
- •Главные медиаторы ответа острой фазы
- •Воспаление и реактивность
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Лихорадка
- •Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- •Эталонные ответы по теме “Лихорадка”.
- •Информационные аспекты патологии
- •Патология сигнализации
- •Нарушения рецепции сигналов
- •Нарушения функционирования пострецепторных посредниковых механизмов
- •Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов
- •Общий патогенез наследственных заболеваний
- •Повреждение исполнительного аппарата клетки
- •Патохимические последствия повреждения клеточного ядра
- •Последствия повреждения органоидов Повреждение плазмолеммы
- •Повреждение цитоскелета
- •Последствия повреждения внутриклеточных мембран
- •Повреждение лизосом и пероксисом
- •Повреждение митохондрий
- •Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки
- •Механизмы свободно-радикального некробиоза
- •Антиоксидантные механизмы клеток
- •Механизмы апоптоза
- •Тестовые задания по теме «повреждение клетки».
- •Эталонные ответы по теме «повреждение клетки »
- •Литература
- •Учебное издание
Кининовая система и нейропептиды
Кининовая система – система убиквитарных коротких пептидных медиаторов, активируемая после прямого контакта фактора Хагемана с полианионными поверхностями. Короткий пептид ХIIа, отщепляемый от фактора Хагемана, активирует фермент прекалликреин путем его протеолиза. Тот переходит в калликреин и расщепляет плазменный α2-гликопротеид-предшественник (печеночного, тромбоцитарного и макрофагального происхождения) – высокомолекулярный кининоген (ВК) с образованием главного кинина крови – нонапептида брадикинина. ВК содержится также в эндотелии и тучных клетках, но не доказано, что он там образуется.
Аутокаталитический механизм этого каскада заключается в том, что и ВК, и прекалликреин способны дополнительно активировать фактор Хагемана. Калликреин содержат яды многих опасных змей, например, джарараки, в яде которой впервые и был обнаружен брадикинин.
Аналогичные каскадные реакции приводят к появлению в тканевой жидкости декапептида каллидина (лизил-брадикинина) из тканевого предшественника каллидиногена – аналога ВК, под действием калликреинов поджелудочной, слюнной и других желез, почек и других органов.
Кинины в норме служат медиаторами рабочей артериальной гиперемии, особенно, в функционирующих железах, например, слюнных. Вполне возможно, что их совокупное действие способствует поддержанию оптимального уровня общего периферического сопротивления и предохраняет от гипертензий. При воспалении образуются значительные количества кининов. Их эффекты представлены в таблице 4.
Таблица 4
Эффекты кининовых медиаторов воспаления у человека
Мишени
|
Эффекты
|
|
Эндотелий
|
Сильное повышение сосудистой проницаемости, намного более значительное, чем под действием гистамина.
|
|
Ноцирецепторы
|
Боль. Медиатор мигрени.
|
|
Гладкомышечные клетки
|
Спазм (бронхи, венулы, матка, кишечник).
|
|
Артериолы
|
Расширение (эффект опосредован NO и простагландинами). Один из сильнейших известных вазодилататоров.
|
|
Лейкоциты
|
Хемотаксис (калликреин).
|
|
Лимфоциты
|
Стимуляция миграции и митогенеза, усиление синтеза IgЕ.
|
|
Фибробласты
|
Стимуляция пролиферации и коллагеногенеза.
|
|
Нейтрофилы
|
Торможение миграции (каллидин).
|
|
Мастоциты
|
Усиление дегрануляции.
|
|
Эндотелиоциты
|
Усиление продукции простациклина.
|
|
Различные клетки
|
Стимуляция циклооксигеназы.
|
|
Системная гемодинамика
|
Гипотензия, стимуляция сердечной деятельности и диуретическое действие.
|