![](/user_photo/_userpic.png)
- •Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки
- •Определение понятия «Воспаление»………………………………………………………
- •Особенности хронического воспаления…………………………………………………
- •Предисловие
- •Определение понятия «воспаление»
- •Этиология
- •1. Альтерация:
- •2. Экссудация:
- •3. Пролиферация:
- •Патогенез альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Биогенные амины
- •Полипептидные медиаторы
- •Система комплемента
- •Кининовая система и нейропептиды
- •Липидные медиаторы
- •Полисахаридные медиаторы
- •Сосудистая реакция при воспалении
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов
- •Проницаемость сосудов при воспалении
- •Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- •Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- •Селектины и их функции
- •Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- •Регуляторы регенерации и фиброплазии
- •Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- •Особенности хронического воспаления
- •Изменения в целостном организме.
- •Ответ острой фазы
- •Главные медиаторы ответа острой фазы
- •Воспаление и реактивность
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Лихорадка
- •Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- •Эталонные ответы по теме “Лихорадка”.
- •Информационные аспекты патологии
- •Патология сигнализации
- •Нарушения рецепции сигналов
- •Нарушения функционирования пострецепторных посредниковых механизмов
- •Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов
- •Общий патогенез наследственных заболеваний
- •Повреждение исполнительного аппарата клетки
- •Патохимические последствия повреждения клеточного ядра
- •Последствия повреждения органоидов Повреждение плазмолеммы
- •Повреждение цитоскелета
- •Последствия повреждения внутриклеточных мембран
- •Повреждение лизосом и пероксисом
- •Повреждение митохондрий
- •Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки
- •Механизмы свободно-радикального некробиоза
- •Антиоксидантные механизмы клеток
- •Механизмы апоптоза
- •Тестовые задания по теме «повреждение клетки».
- •Эталонные ответы по теме «повреждение клетки »
- •Литература
- •Учебное издание
Проницаемость сосудов при воспалении
Выяснение патогенеза экссудации невозможно без ответа на вопрос: «Что такое сосудистая проницаемость и как она повышается?». Факт большей проницаемости сосудов в очагах воспаления по сравнению с остальными областями сосудистого русла, доказывается простым и демонстративным опытом: коллоидные и другие водорастворимые краски накапливаются только в воспалительных очагах после внутривенного введения животным.
Однако представление о сущности проницаемости сосудов в патофизиологии значительно эволюционировало от простой «дырчатой неровности» к достаточно сложным цитологическим и патохимическим феноменам.
В настоящее время под сосудистой проницаемостью понимают величину, измеряемую количеством жидкости, переносимой через единицу площади сосудистой стенки в единицу времени при единичном трансмуральном градиенте давления. Этот коэффициент в различных тканях варьирует почти стократно – от минимальных значений в малопорозных сосудах мышц и мозга, до максимума в синусоидах печени и клубочках почек, где проницаемость обменных сосудов велика. В среднем он составляет на всё тело 6,67 мл/мин на мм рт.ст. Расчеты, основанные на функциональных характеристиках экссудации, показали, что сосудистая стенка при воспалении ведет себя так, как если бы в ней существовали мелкие (6-8 нм) и крупные (25 нм) поры.
Ясность в вопросе о содержании понятия «проницаемость» внесло открытие, из которого следовало, что помимо механизмов, связанных с межклеточными щелями, решающее значение при экстравазации жидкости имеет ее трансцитоз – транспорт в пиноцитотических везикулах прямо через цитоплазму эндотелиоцитов, а не между ними. Когда за каким-то медиатором признают такой эффект, как повышение проницаемости, это означает, что данный агент увеличивает интенсивность трансцитоза, способствует образованию трансцитотических везикул или ускоряет их перетягивание к наружной стороне клетки ее цитоскелетом с последующей экструзией. Традиционная характеристика некоторых противовоспалительных биорегуляторов, скажем, глюкокортикоидов, как агентов, которые «стабилизируют сосудистую стенку», не означает каких-либо разумных действий этих молекул, а просто может быть заменена на цитологически более конкретное: «дезорганизуют элементы цитоскелета, ингибируют продукцию липидных медиаторов и интерлейкинов и замедляют трансцитоз». В настоящее время общепризнанным является отождествление микропиноцитотических везикул и крупных пор. Не исключено, что и мелкие поры, особенно, в капиллярах – это условное название одной из разновидностей трансцитотического механизма. В этом случае транскапиллярные канальцы – это электронно-микроскопический эквивалент слившихся между собой трансцитотических пузырьков. Доказано, что активация трансцитоза ответственна за повышение сосудистой проницаемости в ткани опухолей.
Другая точка зрения соотносит эффекты, ранее приписывавшиеся существованию мелких пор, с расширением областей межклеточных контактов в посткапиллярных венулах. Имеются основания полагать, что в наборе эффектов, обеспечивающих проницаемость сосудов, известную роль играют анионные пятна на поверхности эндотелия – своего рода ловушки, богатые отрицательными зарядами и способствующие фиксации катионов плазмы крови.
Итак, сосудистая проницаемость – не чисто механический феномен, а сложная комбинация активного транспорта, диффузии и фильтрации, а также электрохимических явлений.