- •Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки
- •Определение понятия «Воспаление»………………………………………………………
- •Особенности хронического воспаления…………………………………………………
- •Предисловие
- •Определение понятия «воспаление»
- •Этиология
- •1. Альтерация:
- •2. Экссудация:
- •3. Пролиферация:
- •Патогенез альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Биогенные амины
- •Полипептидные медиаторы
- •Система комплемента
- •Кининовая система и нейропептиды
- •Липидные медиаторы
- •Полисахаридные медиаторы
- •Сосудистая реакция при воспалении
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов
- •Проницаемость сосудов при воспалении
- •Краевое стояние и эмиграция лейкоцитов
- •Механизмы маргинации и диапедеза. Взаимодействие лейкоцитов и эндотелия. Молекулы клеточной адгезии
- •Селектины и их функции
- •Фагоцитоз: его участники и неоднозначные последствия
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- •Регуляторы регенерации и фиброплазии
- •Воссоздание ткани при регенерации и фиброплазии
- •Особенности хронического воспаления
- •Изменения в целостном организме.
- •Ответ острой фазы
- •Главные медиаторы ответа острой фазы
- •Воспаление и реактивность
- •Тестовые задания
- •Эталоны ответов на тестовые задания
- •Лихорадка
- •Тестовые задания по теме ”лихорадка”.
- •Эталонные ответы по теме “Лихорадка”.
- •Информационные аспекты патологии
- •Патология сигнализации
- •Нарушения рецепции сигналов
- •Нарушения функционирования пострецепторных посредниковых механизмов
- •Дефекты клеточных программ как основа патологических процессов
- •Общий патогенез наследственных заболеваний
- •Повреждение исполнительного аппарата клетки
- •Патохимические последствия повреждения клеточного ядра
- •Последствия повреждения органоидов Повреждение плазмолеммы
- •Повреждение цитоскелета
- •Последствия повреждения внутриклеточных мембран
- •Повреждение лизосом и пероксисом
- •Повреждение митохондрий
- •Интегральные механизмы гибели и повреждения клетки
- •Механизмы свободно-радикального некробиоза
- •Антиоксидантные механизмы клеток
- •Механизмы апоптоза
- •Тестовые задания по теме «повреждение клетки».
- •Эталонные ответы по теме «повреждение клетки »
- •Литература
- •Учебное издание
Селектины и их функции
Селектин
|
Источник
|
Лиганды
|
Функции
|
L-селектин (LAM-1)
|
Все лейкоциты.
|
Адресин лимфоузлов, сиалированные олигосахариды сосудистой стенки.
|
Маргинация, хоуминг лимфоцитов.
|
Р-селектин (GMP-140)
|
Эндотелий, тромбоциты.
|
Сиалированные Льюис-Х олигосахариды лейкоцитов.
|
Маргинация лейкоцитов, адгезия тромбоцитов.
|
Е-селектин (ELAM-1)
|
Эндотелий.
|
Асиало-Льюис-Х антиген нейтрофилов.
|
Маргинация нейтрофилов.
|
> Белки суперсемейства иммуноглобулинов, участвующие в адгезии и экспрессируемые. преимущественно, эндотелием, именуются ICAM. Это трансмембранные протеины с пятью внеклеточными доменами, их экспрессия усиливается ИЛ-1, ФНО и -интерфероном (Таблица 8).
> Адресины – белки клеток внутренней выстилки высокоэндотелиальных венул. Эти сосуды лимфоидных органов – место физиологической адресной миграции лимфоцитов и других лейкоцитов, которое и опосредуется рецепцией адресинов.
Таблица 7
Интегрины и их роль
Интегрин Источник
|
Лиганды
|
Функции
|
|
VLA-1 (CD49а)
|
Эндотелий, моноциты, фибробласты, активированные Т-лимфоциты, маркер Т-клеток памяти.
|
Ламинин, коллаген.
|
Рецептор адгезии активированных лейкоцитов.
|
VLA-1 (CD49b)
|
Лимфоциты, моноциты, макрофаги, тромбоциты, гранулоциты.
|
Ламинин, коллаген.
|
Рецептор адгезии активированных лейкоцитов, тромбоцитов.
|
VLA-1 (CD49c)
|
Эндотелий, лимфоциты, тироциты, почки, другие внутренние органы.
|
Фибронектин, ламинин, коллаген.
|
Рецептор адгезии активированных лейкоцитов.
|
VLA-1 (CD49d)
|
Т- и В-лимфоциты, моноциты, тромбоциты.
|
Фибронектин, VCAM-1, сосудистый адресин.
|
Рецептор внутриорганного хоуминга Т-клеток памяти, хоуминга лимфоцитов в пейеровы бляшки, усилитель маргинации, адгезии
|
VLA-1 (CD49e)
|
Активированный эндотелий, некоторые лейкоциты, тромбоциты.
|
Фибронектин.
|
Рецептор адгезии активированных лейкоцитов, тромбоцитов, хоуминга Т-клеток.
|
VLA-1 (CD49f)
|
Активированные Т-лимфоциты, тромбоциты, внутренние органы.
|
Ламинин.
|
Рецептор адгезии активированных лейкоцитов.
|
LFA-1 (CD11a)
|
Лимфоциты, моноциты, макрофаги, гранулоциты.
|
ICAM-1, 2, 3.
|
Рецептор адгезии лейкоцитов.
|
CR3 MO-1, (CD11b)
|
НК-клетки, моноциты, нейтрофилы.
|
ICAM-1, СЗb.
|
Рецептор продуктов протеолиза 3 фактора комплемента, адгезии активированных лейкоцитов.
|
CR4 (p150 (CD11c)
|
В-лимфоциты, макрофаг, моноциты, НК, и гранулоциты.
|
С4b.
|
Рецептор продуктов протеолиза 4 фактора комплемента, адгезии активированных лейкоцитов.
|
В очаге острого воспаления эмиграция лейкоцитов характеризуется очередностью. Хотя для форсирования стенки сосуда отдельному нейтрофилу достаточно 3-12 мин, максимальная скорость выхода нейтрофилов приходится на первые 2 часа, а максимальное накопление этих клеток в очаге наступает к 4-6 часам.
Моноциты начинают эмиграцию вместе с нейтрофилами, но наращивают ее до 16-24 ч и после этого срока преобладают в инфильтрате. Считается, что лимфоциты начинают эмигрировать позже других лейкоцитов. Асинхронность эмиграции связана с неодновременным появлением молекул клеточной адгезии и хемотаксических факторов, специфичных для разных лейкоцитов.
Выходя из сосудов, лейкоциты проявляют положительный хемотаксис и приближаются к носителям хемоаттрактивных детерминант, что составляет уже первую стадию фагоцитоза.