- •Вопрос № 1 Кариес. Этиология, патогенез, стадии развития процесса и их морфологическая характеристика, исходы, осложнения. Особенности кариеса у детей.
- •Вопрос 2 Некариозные поражения твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, морфология, исходы.
- •Вопрос № 3 Реактивные изменения пульпы: варианты, этиология, значение.
- •Вопрос № 4 Пульпит. Этиология, патогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения.
- •Вопрос № 5 Периодонтит. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Вопрос № 6 Пародонтит. Классификация, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •Вопрос № 7 Пародонтомы. Классификация, этиология, патологическая анатомия, осложнения.
- •Вопрос № 8 Патология пародонта: классификация. Пародонтоз. Десмодонтоз. Этиология, патологическая анатомия, осложнения.
- •Вопрос № 9 Периостит, остеит челюстных костей. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Вопрос № 10 Остеомиелит челюстных костей. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Вопрос № 11 Опухолеподобные процессы челюстных костей: фиброзная дисплазия, херувизм. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Вопрос № 12 Эозинофильная гранулема: клинико-морфологические формы, патологическая анатомия, осложнения.
- •Вопрос № 13 Болезнь Педжета. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Вопрос № 14 Кисты челюстных костей. Классификация, патологическая анатомия, рентгенологическая картина.
- •Вопрос № 15 Одонтогенные опухоли челюстных костей. Классификация, патологическая анатомия, рентгенологическая картина, осложнения, исходы.
- •Вопрос № 16 Сиалоаденит. Классификация. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы. Кисты слюнных желез.
- •Вопрос № 17 Слюннокаменная болезнь. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Вопрос № 18 Опухоли слюнных желез. Классификация, патологическая анатомия (макро- и микроскопическая характеристика), осложнения
- •Вопрос № 19 Хейлит. Классификация, этиология, патологическая анатомия
- •Вопрос № 20 Глоссит. Клинико-морфологические формы, патологическая анатомия.
- •Вопрос № 21 Заболевания слизистой оболочки полости рта. Классификация. Морфологическая характеристика травматических повреждений слизистой оболочки (механических, физических, химических).
- •Вопрос № 22 Вирусные поражения слизистой оболочки полости рта (простой герпес, опоясывающий лишай, герпетическая ангина, вирусные бородавки, грипп, корь, ветряная оспа). Патологическая анатомия
- •Вопрос № 23 Стрептококковый и стафилококковый стоматиты, изменения слизистой оболочки полости рта при скарлатине, дифтерии. Патогенез, патологическая анатомия, осложнения.
- •Вопрос № 24 Изменения слизистой оболочки полости рта при туберкулезе, сифилисе, лепре. Патологическая анатомия, осложнения, исходы.
- •Вопрос № 25 Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта. Классификация. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Этиология, клинико-морфологические формы, патологическая анатомия.
- •Вопрос № 26 Красный плоский лишай. Этиология. Изменения слизистой оболочки полости рта.
- •Вопрос № 27 Предопухолевые изменения слизистой оболочки полости рта. Классификация. Болезнь Боуэна. Патологическая анатомия.
- •Вопрос № 28 Облигатные предраки. Болезнь Боуэна, хейлит Манганотти, узелковый предрак и очаговый предраковый гиперкератоз красной каймы губ. Морфологическая характеристика.
- •Вопрос № 29 Факультативные предраки. Лейкоплакия, кератоакантома, папилломатоз неба и др. Этиология. Патологическая анатомия.
- •Вопрос № 30 Органоспецифические и органонеспецифические эпителиальные опухоли лица. Морфологическая характеристика. Осложнения. Исходы.
- •Вопрос № 32 Аномалии (пороки развития) языка, слюнных желез, зубов: их числа, размеров, формы, сроков прорезывания, пигментации, преждевременной потери; наследственные дефекты эмали и дентина.
- •Вопрос № 33 Пороки развития шеи: крыловидная шея, бранхиогенный свищ, щитовидно-язычная киста, тератома шеи.
Вопрос № 8 Патология пародонта: классификация. Пародонтоз. Десмодонтоз. Этиология, патологическая анатомия, осложнения.
Для понимания развития заболеваний этой области необходимо знать, что пародонт - это совокупность околозубных тканей:десны, костной альвеолы, периодонта (морфофунациональный комплекс).По классификации, принятой XVI пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (1983), выделены следующие болезни пародонта: гингивит, пародонтит, зубные отложения, пародонтоз, идиопатический прогрессирующий пародонтолиз, пародонтомы.
Пародонтоз - хронически текущее заболевание пародонта первичнодистрофического характера. Встречается в 4-5% случаев всех заболеваний пародонта. Нередко сочетается с поражением твердых тканей зуба некариозного характера (эрозия эмали, клиновидные дефекты).
Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите.
Для пародонтоза характерна ретракция десны с обнажением шейки, а затем и корня зуба без предшествующего гингивита и пародонтита. Процесс развивается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмечаются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, усиление линии склеивания остеонов с последующей утратой обычного строения кости (очаги эбурнеации чередуются с очагами остеопороза); преобладает гладкая резорбция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или полной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется. Отмечаются дистрофические изменения соединительной ткани.
Десмодонтоз – это крайне редкое врожденное хроническое заболевание, при котором уже к 15 годам пациент теряет больные зубы. При десмодонтозе развивается лизис тканей пародонта. Первые признаки заболевания заметны уже при прорезывании молочных зубов у малышей.
Существуют две формы десмодонтоза:
• локализованная форма, при которой поражаются не все зубы, а только лишь резцы и первые постоянные моляры;
• генеразированная форма, при которой поражаются все зубы пациента.
Десмодонтоз – это хроническое заболевание, которое тянется годами, периодически обостряясь. Состояние пациента обостряется в 2-3 года, при интенсивном прорезывании зубов. Следующее обострение состояния маленьких пациентов совпадает с прорезыванием постоянных зубов и случается в 9-10 лет. При генерализованной форме десмодонтоза обычно к 15 годам выпадают все зубы пациента.
Причины возникновения заболевания
Десмодонтоз является врожденным заболеванием, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Его этиология до сих пор неизвестна, поэтому не существует способа уберечь своих детей от возникновения этого коварного заболевания. К счастью, десмодонтоз встречается очень и очень редко.
Вопрос № 9 Периостит, остеит челюстных костей. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.
Оститом называют воспаление костной ткани челюсти за пределами периодонта одного зуба; воспаление на губчатое вещество кости переходит по контакту или по ходу сосудисто-нервного пучка. Как самостоятельная форма остит существует очень ограниченное время, так как быстро присоединяется периостит.
Периостит - воспаление надкостницы. По характеру течения он бывает острым и хроническим, а по характеру воспаления - серозным, гнойным и фиброзным. Острый периостит имеет морфологию серозного и гнойного, хронический- фиброзного.
Серозный периостит (ранее его неверно называли простым периоститом) характеризуется гиперемией, воспалительным отеком и умеренной нейтрофильной инфильтрацией надкостницы. Возникает обычно после травмы. Нередко переходит в гнойный периостит.
Гнойный периостит возникает обычно как осложнение гнойного периодонтита, когда инфекция проникает в надкостницу по каналам остеона (гаверсовым) и питательным (фолькманновским) каналам; воспаление может распространиться на надкостницу, по венозным путям из лунок зуба. Очаг гнойного воспаления обычно располагается не в теле, а в альвеолярном отростке челюсти с одной ее стороны - наружной (вестибулярной) или внутренней (язычной или небной). Нередко плотная ткань надкостницы препятствует распространению гнойного процесса, вследствие чего образуетсяподнадкостничный абсцесс с отслоением надкостницы и скоплением гноя между ней и костью. Образование поднадкостничного гнойника может сопровождаться перифокальным отеком прилежащих мягких тканей. Одновременно в кортикальном отделе челюсти наблюдается лакунарная резорбция костной ткани со стороны гаверсовых каналов и костномозговых пространств. Гнойный периостит может привести к расплавлению надкостницы и прилежащих к ней мягких тканей с образованием свищей, открывающихся чаще в полость рта и реже через кожные покровы лица.
Хронический фиброзный периостит протекает нередко с выраженными явлениями остеогенеза, в связи с чем его называютпродуктивным, гиперпластическим; он сопровождается уплотнением кортикального слоя кости (оссифицирующий периостит). В месте его локализации кость становится утолщенной, несколько бугристой.
Осложнения и исходы воспалительных заболеваний челюстей разнообразны. Нередко наступает выздоровление. Но следует помнить, что любой очаг одонтогенной инфекции при снижении сопротивляемости организма, развитии иммунодефицита может стать септическим очагом и вести к развитию одонтогенного сепсиса. Одонтогенная инфекция способствует развитию флебитов и тромбофлебитов, среди которых наиболее опасен синус-тромбоз.Возможны медиастинит и перикардит. При локализации процесса в верхней челюсти нередко встречается одонтогенный гайморит..
