Содержание:
Введение.
Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвычайных раздрожителей.
Стадии и механизмы развития стресса.
Основные проявления стресса. Роль нервно-гуморальных факторов.
Стресс и «общий адаптационный синдром».
Понятие о «болезнях адоптации».
Литература.
Для нашего времени в высокоразвитых странах характерно удлинение продолжительности жизни человека, улучшение питания, снижение доли физического труда в профессиональной деятельности. Одновременно с этим возникают новые социальные и медицинские проблемы, связанные с ростом темпа жизни и напряженности умственного труда, необходимостью усваивать большой объем информации, быстро решать сложные задачи, овладевать новыми профессиями, осваивать труднодоступные регионы земного шара и совершать космические полеты. Существенно меняются условия жизни и труда. Дефицит времени, увеличение умственных и снижение физических нагрузок в профессиональной деятельности, повседневное пользование средствами транспорта для передвижения даже на небольшие расстояния - все это создает условия для снижения силовых нагрузок на мышцы (гиподинамии), относительно ограничения общей двигательной активности (гипокинезии). Гипокинезия и гиподинамия (эти понятия часто употребляют как синонимы или как близкие по содержанию объединяют одним термином) в свою очередь оказывают отрицательное влияние на кровообращение, обмен веществ, опорно-двигательный аппарат, центральную и периферическую нервную систему, существенно изменяя качество регуляторных процессов и реактивность организма в стрессорных ситуациях. Проблема стрессов приобрела первостепенное значение в жизни современного человека. И научная, и популярная литература отражает непрерывно возрастающий интерес к проблеме социальных, психологических и физиологических стрессов. Вместе с тем понятие о стрессе и его содержании не имеет однозначного научного определения. Возможность вкладывать в понятие "стресс" биологическое, психологическое, социальное и философское содержание сделала термин "стресс" одним из наиболее употребляемых в современной научной литературе, публицистике и разговорной речи.
Стресс. Понятие о стрессе как неспецифической реакции организма на воздействие различных чрезвызайных раздрожителей.
Стресс - это ответная реакция организма на экстремальные условия, нарушающие эмоциональное спокойствие и равновесие человека. Когда стресс продолжается длительное время, то на фоне сильного раздражения нервной системы могут возникнуть мигрени, повышенное давление, боли в спине, сахарный диабет, импотенция.
Стресс - это неспецифический ответ организма на любое предъявленное ему требование Чтобы понять это определение, нужно сперва объяснить, что мы подразумеваем под словом "неспецифический". Каждое предъявленное организму требование в каком-то смысле своеобразно, или специфично. На морозе мы дрожим, чтобы выделить больше тепла, а кровеносные сосуды кожи сужаются, уменьшая потерю тепла с поверхности тела. На солнцепеке мы потеем, и испарение пота охлаждает нас. Если мы съели слишком много сахара, и его содержание в крови поднялось выше нормы, то мы выделяем часть и сжигаем остальное, так что уровень сахара в крови нормализуется. Мышечное усилие, например, бег вверх по лестнице с максимальной скоростью, предъявляет повышенные требования к мускулатуре и сердечно-сосудистой системе. Мышцы нуждаются в дополнительном источнике энергии для такой необычной работы, поэтому сердцебиения становятся чаще и сильнее, повышенное кровяное давление расширяет сосуды и улучшается кровоснабжение мышц Каждое лекарство и гормон обладают специфическим действием. Мочегонные увеличивают выделение мочи, гормон адреналин учащает пульс и повышает кровяное давление, одновременно поднимая уровень сахара в крови, а гормон инсулин снижает содержание сахара. Однако независимо от того, какого рода изменения в организме они вызывают, все эти агенты имеют нечто общее. Они предъявляют требование к перестройке. Это требование неспецифично, оно состоит в адаптации к возникшей трудности, какова бы она ни была Другими словами, кроме специфического эффекта, все воздействующие на нас агенты вызывают также и неспецифическую потребность осуществить приспособительные функции и тем самым восстановить нормальное состояние. Эти функции независимы от специфического воздействия. Неспецифические требования, предъявляемые воздействием как таковым,- это и есть сущность стресса С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации. Мать, которой сообщили о гибели в бою ее единственного сына, испытывает страшное душевное потрясение. Если много лет спустя окажется, что сообщение было ложным, и сын неожиданно войдет в комнату целым и невредимым, она почувствует сильнейшую радость. Специфические результаты двух событий - горе и радость - совершенно различны, даже противоположны, но их стрессорное действие - неспецифическое требование приспособления к новой ситуации - может быть одинаковым Нелегко представить себе, что холод, жара, лекарства, гормоны, печаль и радость вызывают одинаковые биохимические сдвиги в организме. Однако дело обстоит именно так. Количественные биохимические измерения показывают, что некоторые реакции неспецифичны и одинаковы для всех видов воздействий Медицина долго не признавала существования такого стереотипного ответа. Казалось нелепым, что разные задачи (фактически, все задачи), требуют одинакового ответа. Но если задуматься, то в повседневной жизни много аналогичных ситуаций, когда специфические явления имеют в то же время общие неспецифические черты. На первый взгляд, трудно найти "общий знаменатель" для человека, стола и дерева, но все они обладают весом. Нет невесомых объектов. Давление на чашу весов не зависит от таких специфических свойств, как температура, цвет или форма. Точно так же стрессорный эффект предъявленных организму требований не зависит от типа специфических приспособительных ответов на эти требования.
Стадии развития стресса:
Изучение адаптационных процессов тесно связано с представления об эмоциональном напряжении и стрессе. Это послужило основанием для определения стресса как неспецифической реакции организма на предъявляемые ему требования, и рассмотрение его как общего адаптационного синдрома.
Известный зарубежный психолог Ганс Селье, основоположник западного учения о стрессах и нервных расстройствах, определил следующие стадии стресса как процесса :
1) непосредственная реакция на воздействие (стадия тревоги);
2) максимально эффективная адаптация (стадия ресистентности);
3) нарушение адаптационного процесса (стадия истощения).
В широком смысле эти стадии характерны для любого адаптационного процесса.
Одним из факторов стресса является эмоциональная напряженность, которая физиологически выражается в изменениях эндокринной системы человека. К примеру, при экспериментальных исследованиях в клиниках больных было установлено, что люди, постоянно находящиеся в нервном напряжении, тяжелее переносят вирусные инфекции. В таких случаях необходима помощь квалифицированного психолога.
Основные черты психического стресса:
1) стресс — состояние организма, его возникновение предполагает взаимодействие между организмом и средой;
2) стресс — более напряженное состояние, чем обычное мотивационное; оно требует для своего возникновения восприятия угрозы;
3) явления стресса имеют место тогда, когда нормальная адаптивная реакция недостаточна.
Так как стресс возник главным образом именно от восприятия угрозы, то его возникновение в определенной ситуации может возникать по субъективным причинам, связанным с особенностями данной личности.
Вообще, так как индивидуумы не похожи друг на друга, от фактора личности зависит очень много. К примеру, в системе "человек-среда” уровень эмоциональной напряженности нарастает по мере увеличения различий между условиями, в которых формируются механизмы субъекта, и вновь создавшихся. Таким образом, те или иные условия вызывают эмоциональное напряжение не в силу их абсолютной жёсткости, а в результате несоответствия этим условиям эмоционального механизма индивида.
При любом нарушении сбалансированности "человек-среда” недостаточность психических или физических ресурсов индивидуума для удовлетворения актуальных потребностей или рассогласование самой системы потребностей является источником тревоги. Тревога, обозначаемая как
· ощущение неопределенной угрозы;
· чувство диффузного опасения и тревожного ожидания;
· неопределенное беспокойство, представляет из себя наиболее сильно действующий механизм психического стресса.
Это вытекает из уже упоминаемого ощущения угрозы, которое представляет из себя центральный элемент тревоги и обуславливает ее биологическое значение как сигнала неблагополучия и опасности.
Тревога может играть охранительную и мотивационную роль, сопоставимую с ролью боли. С возникновением тревоги связывают усиление поведенческой активности, изменение характера поведения или включение механизмов интрапсихической адаптации. Но тревога может не только стимулировать активность, но и способствовать разрушению недостаточно адаптивных поведенческих стереотипов, замещению их более адекватными формами поведения.
В отличие от боли тревога — это сигнал опасности, которая еще не реализована. Прогнозирование этой ситуации носит вероятностный характер, а в конечном итоге зависит от особенностей индивида. При этом личностный фактор играет зачастую решающую роль, и в таком случае интенсивность тревоги отражает скорее индивидуальные особенности субъекта, чем реальную значимость угрозы.
Тревога, по интенсивности и длительности неадекватная ситуации, препятствует формированию адаптационного поведения, приводит к нарушению поведенческой интеграции и всеобщей дезорганизации психики человека. Таким образом, тревога лежит в основе любых изменений психического состояния и поведения, обусловленных психическим стрессом.
Профессор Березин определил тревожный ряд, который представляет существенный элемент процесса психической адаптации:
1) ощущение внутренней напряженности — не имеет ярко выраженного оттенка угрозы, служит лишь сигналом ее приближения, создавая тягостный душевный дискомфорт;
2) гиперестезические реакции — тревога нарастает, ранее нейтральные стимулы приобретают негативную окраску, повышается раздражительность;
3) собственно тревога — центральный элемент рассматриваемого ряда. Проявляется ощущением неопределенной угрозы. Характерный признак : невозможность определить характер угрозы, предсказать время ее возникновения. Часто происходит неадекватная логическая переработка, в результате которой из-за нехватки фактов выдается неправильный вывод;
4) страх — тревога, конкретизированная на определенном объекте. Хотя объекты, с которыми связывается тревога могут и не быть ее причиной, у субъекта создается представление о том, что тревогу можно устранить определенными действиями;
5) ощущение неотвратимости надвигающейся катастрофы — нарастание интенсивности тревожных расстройств приводит субъекта к представлению о невозможности предотвращения грядущего события;
6) тревожно-боязливое возбуждение — вызываемая тревогой дезорганизация достигает максимума, и возможность целенаправленной деятельности исчезает.
При пароксизмальном нарастании тревоги все указанные явления можно наблюдать в течении одного пароксизма, в других же случаях их смена происходит постепенно.
Для изучения тревоги вызывается набиралась группа испытуемых-добровольцев, у которых вызвали стресс экспериментально, основываясь на эффекте плацебо. Тревожная реакция имела место у подавляющего большинства испытуемых, что наглядно демонстрирует эффективность психической адаптации у испытуемых при низком ( I ) и высоком ( II ) уровне тревоги в зрелом (а) и юношеском (б) возрасте.
Таблица 1. Результаты исследования адаптивности, в зависимости от уровня тревоги
|
Эффективная адаптация |
Неустойчивая адаптация |
Стойкие нарушения адаптации |
|
|
Адаптивность при низком уровне тревоги (I) |
|
||
Испытуемые зрелого возраста |
54% |
36% |
10% |
|
Испытуемые юно-шеского возраста |
73% |
24% |
3% |
|
|
Адаптивность при высоком уровне тревоги (II) |
|
||
Испытуемые зрелого возраста |
4% |
44% |
52% |
|
Испытуемые юно-шеского возраста |
19% |
38% |
41% |
|
|
|
|
|
|
Таким образом, мы видим, что молодёжь более адаптивна и менее подвержена воздействию внешней тревоги, чем люди старшего поколения. Из этого следует сделать вывод о том, что чем гибче выстроена нервно-психическая система человека, чем он моложе и имеет сознание, свободное от предрассудков, тем легче происходит процесс адаптации и менее болезненно переносятся стрессовые ситуации.
Кстати, уже упоминавшийся Селье выдвинул весьма интересную гипотезу о том, что старение — итог всех стрессов, которым подвергался организм в течении своей жизни. Оно соответствует "фазе истощения” общего адаптационного синдрома, который в некотором смысле представляет собой ускоренную версию нормального старения. Любой стресс, особенно вызванный бесплодными усилиями, оставляет после себя необратимые химические изменения; их накопление обуславливает признаки старения в тканях. Особенно тяжёлые последствия вызывает поражение мозговых и нервных клеток. Но успешная деятельность, какой бы она не была, оставляет меньше последствий старения, следовательно, говорит Селье, вы можете долго и счастливо жить, если выберете подходящую для себя работу и удачно справляетесь с ней.
Усиление тревоги приводит к повышению интенсивности действия двух взаимосвязанных адаптационных механизмов, которые приведены ниже:
1) аллопсихический механизм — действует, когда происходит модификация поведенческой активности. Способ действия : изменение ситуации или уход из нее.
2) интрапсихический механизм — обеспечивает редукцию тревоги благодаря переориентации личности.
Существует несколько типов защит, которые используются интрапсихическим механизмом психической адаптации:
1) препятствие осознаванию факторов, вызывающих тревогу;
2) фиксация тревоги на определенных стимулах;
3) снижение уровня побуждения, т.е. обесценивание исходных потребностей;
4) концептуализация.
Тревога, несмотря на обилие различных смысловых формулировок, представляет собой единое явление и служит облигаторным механизмом эмоционального стресса. Возникая при любом нарушении сбалансированности в системе "человек-среда”, она активизирует адаптационные механизмы, и вместе с тем при значительной интенсивности лежит в основе развития адаптационных нарушений. Повышение уровня тревоги обуславливает включение или усиление действия механизмов интрапсихической адаптации. Эти механизмы могут способствовать эффективной психической адаптации, обеспечивая редукцию тревоги, а в случае их неадекватности находят свое отражение в типе адаптационных нарушений, которым соответствует характер формирующихся при этом пограничных психопатологических явлений.
Организация эмоционального стресса предполагает затруднение реализации мотивизации, блокаду мотивированного поведения, т.е. фруструацию. Совокупность фруструации, тревоги, а также их взаимосвязь с аллопсихической и интрапсихической адаптациями и составляет основное тело стресса.
Эффективность психической адаптации впрямую зависит от организации микросоциального взаимодействия. При конфликтных ситуациях в семейной или производственной сфере, затруднениях в построении неформального общения нарушения механической адаптации отмечались значительно чаще, чем при эффективном социальном взаимодействии. Также с адаптацией напрямую связан анализ факторов определенной среды или окружения, Оценка личностных качеств окружающих как фактора привлекающего в подавляющем большинстве случаев сочеталась с эффективной психической адаптацией, а оценка таких же качеств как фактора отталкивающего — с её нарушениями.
Но не только анализ факторов окружающей среды определяет уровень адаптации и эмоциональной напряжённости. Необходимо также принимать во внимание индивидуальные качества, состояние непосредственного окружения и особенности группы, в котором осуществляется микросоциальное взаимодействие.
Эффективная психическая адаптация представляет собой одну из предпосылок к успешной профессиональной деятельности.
В профессиональной управленческой деятельности стрессовые ситуации могут создаваться динамичностью событий, необходимостью быстрого принятия решения, рассогласованием между индивидуальными особенностями, ритмом и характером деятельности. Факторами, способствующими возникновению эмоционального стресса в этих ситуациях, могут быть недостаточность информации, её противоречивость, чрезмерное разнообразие или монотонность, оценка работы как превышающей возможности индивидуума по объему или степени сложности, противоречивые или неопределенные требования, критические обстоятельства или риск при принятии решения.
Важными факторами, улучшающими психическую адаптацию в профессиональных группах, являются социальная сплоченность, способность строить межличностные отношения, возможность открытой коммуникации.
В связи с вышесказанным становится очевидным, что без исследований психической адаптации будет неполным рассмотрение любой проблемы психического несоответствия, а анализ описанных аспектов адаптационного процесса представляется неотъемлемой частью психологии человека.
Таким образом, проблема психической адаптации представляет собой важную область научных изысканий, расположенную на стыке различных отраслей знания, приобретающих в современных условиях всё большее значение. В этой связи адаптационную концепцию можно рассмотреть как один из перспективных подходов к комплексному изучению человека.
Физиологические проявления стресса
Активация гипоталамуса
Гипоталамус выполняет ряд важных функций в организме человека, которые имеют непосредственное отношение к стрессу:
является высшим центром вегетативной нервной системы;
вечает за координацию нервной и гуморальной систем организма;
управляет секрецией гормонов передней доли гипофиза, в частности,
адренокортикотропного гормона, стимулирующего надпочечники;
формирует эмоциональные реакции человека; регулирует интенсивность питания, сна и энергетического обмена.
Таким образом, при первичном эмоциональном возбуждении, возникающем при столкновении человека со стрессором, именно гипоталамус во многом определяет характер первых нервно-гуморальных реакций.
С одной стороны, он повышает активность симпатической нервной системы, а с другой — вызывает секрецию антистрессорных гормонов коры надпочечников (рис. 3). Повышение активности симпатического отдела нервной системы
Нервная регуляция метаболизма в организме человека является итогом динамического баланса двух подсистем вегетативной нервной системы: ее симпатического и парасимпатического отделов. Задача симпатического отдела — помочь выжить организму в критический момент, дать ему столько ресурсов, сколько нужно для борьбы (если можно победить) или бегства (если враг сильнее). При активации симпатического отдела сердце бьется сильнее, зрачки расширяются, в крови появляется адреналин (при страхе) или норадреналин (при гневе), мышцы напрягаются и работают более интенсивно, но со временем запасы энергии в организме заканчиваются, и нужно думать об их пополнении. При истощении запасов питательных веществ и энергии в организме происходит возбуждение парасимпатического отдела, задачей которого является восстановление и сохранение ресурсов, а его активация происходит во время сна, еды и отдыха [12].
Соответственно на начальных этапах стресса первым повышается активность симпатического отдела, и в результате сердце бьется сильнее, дыхание учащается, мышцы напряжены, кожа бледнеет, и на ней может выступать холодный пот. Если стресс продолжается достаточно долго (а также при ограниченных запасах адаптационной энергии или «слабом» типе высшей нервной деятельности человека) активируется парасимпатический отдел, что сопровождается слабостью, падением артериального давления, снижением тонуса мышц и желудочно-кишечными расстройствами.
Включение гормональных механизмов
Следует отметить, что Ганс Селье получил Нобелевскую премию за открытие именно этого аспекта стрессорных реакций — активации коркового слоя надпочечников, которые помогают организму человека и животных преодолевать различные трудности при помощи специальных антистрессорных гормонов. Данная реакция также запускается гипоталамусом, но существенно отличается от предыдущей. Под действием гормонов коркового вещества надпочечников (глюкокортикоидов) усиливаются все обменные процессы, в крови появляется больше глюкозы, подавляются воспалительные процессы, организм становится менее чувствительным к боли — в результате повышается степень адаптации к повышенным требованиям среды обитания.
Дальнейшее развитие событий зависит от того, как быстро организму удастся справиться со стрессом, который последовательно проходит стадии тревоги, адаптации и истощения.
На первой стадии организм пытается приспособиться к стрессу или преодолеть его. То, что мы описали ранее, фактически и составляет суть этой стадии.
Если стресс-фактор продолжает воздействовать на организм, то наступает адаптация — стадия равновесия стрессора и защитных механизмов, на которой организму удается более-менее компенсировать ущерб от негативного воздействия. Эту стадию может испытывать спортсмен на середине длинной дистанции, руководитель фирмы во время выполнения ответственного проекта, студент в первой половине экзаменационной сессии.
Однако пребывание в состоянии стресса не может продолжаться бесконечно долго, так как запасы адаптационной энергии, согласно учению Селье, ограниченны. Поэтому, если стрессорный фактор продолжает воздействовать на организм, физиологический стресс сменяется на патологический, другими словами — человек заболевает. Такие психосоматические заболевания, как артериальная гипертония, неспецифический колит, язвенная болезнь желудка и ряд других заболеваний, являются частыми осложнениями длительных психологических стрессов.
Роль сердечно-сосудистой системы при формировании стрессорных реакций
Согласно результатам многочисленных клинических наблюдений и экспериментальных работ, сердечно-сосудистая система в первую очередь реагирует на стресс, а также становится одной из первых мишеней стресса [5, 9, 10]. По мнению большинства исследователей, ведущим патогенным фактором в отношении сердечно-сосудистой системы при стрессах является активация катехоламинового и адренокордикоидного механизмов, которые через нарушение проницаемости мембран сердечных клеток приводят к расстройствам их метаболизма и гипоксии [22]. При этом исследователи подчеркивают двустороннюю связь стресса и ишемии сердечной мышцы: с одной стороны, ишемия нередко возникает как результат стресс-реакции, вызывающей спазм и тромбоз коронарных сосудов, а с другой стороны, ишемия, обусловленная любой причиной, вызывает боль, страх смерти, а в итоге — выраженный эмоциональный стресс [10].
Значение нервной системы в преодолении стресса
Отмечая несомненные заслуги Г. Селье, следует отметить, что в его теории явно недостаточное значение отведено роли нервной системы — главной регулирующей системе нашего организма, активно участвующей во всех процессах адаптации к неблагоприятным факторам среды. Изучая механизмы адаптации организма к возмущающим факторам, нельзя не коснуться ставших классическими работ У. Кеннона, И. П. Павлова, Л. А. Орбели, Э. Геллгорна и других ученых, отметивших важнейшую роль нервной системы в формировании адаптивных реакций организма в условиях стресса.
Как отмечал академик К. В. Судаков, «центр тяжести исследований проблемы стресса из сферы нейроэндокринных взаимоотношений все более отчетливо перемещается в так называемую психическую сферу, основу которой бесспорно составляют эмоциональные переживания человека» [17; с. 5].
Начало физиологическому направлению исследований проблемы стресса положили работы У. Кеннона, создавшего теорию гомеостаза. Ведущее место в поддержании гомеостаза и во взаимодействии организма с окружающей средой принадлежит, по Кеннону, центральной и вегетативной нервной системе. Особую роль при этом он отводил симпато-адреналовой системе, мобилизующей организм для реализации наследственных программ «борьбы и бегства».
Большой вклад в изучение механизмов стресса внесли физиологи отечественной школы И. П. Павлов, Л. А. Орбели, П. В. Симонов. Физиолог Л. А. Орбели открыл феномен «трофического» действия симпатических нервов, одним из первых обнаружив возможность нервной системы напрямую влиять на обмен веществ в тканях, минуя эндокринные механизмы. В результате исследования закономерностей протекания нервных процессов в критических условиях И. П. Павлов создал теорию экспериментального невроза, согласно которой при определенных внешних воздействиях, требующих максимального функционального напряжения высшей нервной деятельности (ВНД), происходит срыв слабого звена нервных процессов и извращение функционирования сильного звена. В его опытах в условиях экспериментального невроза нарушалось взаимодействие процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга. В ходе экспериментального невроза, который по своей сути являлся типичным стрессом, возникали срывы функционирования ВНД в сторону торможения или возбуждения, что позже подтвердилось в исследованиях отечественных и зарубежных авторов. Признавая выдающиеся заслуги И. П. Павлова в изучении физиологии ЦНС, следует помнить, что его исследования проводились на экспериментальных животных и их результаты не дают исчерпывающего представления о механизмах стресса у человека в связи с существованием у последнего второй сигнальной системы и особенностей жизнедеятельности в условиях социальной среды. Тем не менее, даже работая с животными, И. П. Павлов отмечал существенную роль индивидуальных факторов, в частности, врожденного типа ВНД, в формировании картины формирующегося экспериментального невроза. То, что стрессовые ситуации могут приводить к значительным физиологическим нарушениям, было показано в опытах на обезьянах, где конфликтная ситуация с демонстративным лишением полового партнера приводила к возникновению устойчивой гипертензии и нарушению сердечной деятельности.
Как отмечал П. В. Симонов, «отрицательные эмоции возникают в ситуациях прагматической неопределенности, дефицита информации, необходимой для организации действий» [14; с. 34]. На важную роль фактора неопределенности в возникновении и развитии психических стрессовых реакций указывается как отечественными [4], так и зарубежными исследователями [23].
В других работах было показано значение иных условий, способствующих развитию стресса:
иммобилизации [18];
дефицита времени [19];
нарушения биологических ритмов [20];
изменения условий жизни и упроченного динамического стереотипа [15].
Интересно отметить, что все эти факторы в той или иной степени встречаются у студентов при подготовке и сдаче ими экзаменов. Ожидание сначала самого экзамена, а потом и оценки вносит элемент неопределенности, способствующий развитию стрессовых реакций. Длительное ограничение движений, связанное с повторением большого количества материала, является формой частичной иммобилизации, а необходимость уложиться в жесткий лимит времени, отпущенный на подготовку к экзаменационному ответу, создает дополнительное напряжение. К этому надо добавить нарушение режима сна и бодрствования, особенно в ночь перед экзаменом, и нарушение привычных динамических стереотипов (образа жизни) в период сессии. С учетом всего вышеизложенного придется согласиться, что во время экзаменационной сессии студентам приходится сталкиваться с широким диапазоном синергично действующих стрессогенных факторов, приводящих в итоге к развитию выраженного стресса.
Определение общего адаптационного синдрома Общий адаптационный синдром - совокупность неспецифических защитных приспособительных реакций, возникающих на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя. Стрессорные раздражители вызывают напряжение функциональных систем, направленных на поддержание гомеостаза. Стрессорные раздражители подразделяются на: - эмоциогенные факторы внешней среды (положительные и отрицательные); - физические раздражители (чрезмерная физическая нагрузка или ее отсутствие - иммобилизационный стресс); - биологические раздражители (вирусы, бактерии).
Характер действия стресса По характеру действия: - чрезвычайно сильные раздражители для данного организма; - несильные, но необычные для организма средний и малой силы воздействия. Основоположником учения об общем адаптационном синдроме является канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 гг.). Впервые основы концепции стресса были заложены в 1936 г. В статье "Синдром ответа и повреждения". Несмотря на характер стрессорного воздействия организм всегда отвечает классической триадой: атрофией тимуса и лимфоидной ткани, гипертрофией, гиперплазий коры надпочечников (пучковой зоны), множественными кровоизлияниями и изъязвлениями в слизистой желудочно-кишечного тракта. В развитии реакций адаптации на повреждения важная роль отводится соматотропному гормону и глюкокортикоидам.
Стадии общего адаптационного синдрома В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани Г. Сенье выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома: 1 стадия - стадия тревоги возникает в момент действия стресса; 2 стадия - стадия резистентности; 3 стадия - стадия истощения. Реакция тревоги означает немедленную иммобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усилении секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения. Если человек адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока), активируются анаболические процессы, ведущие к развитию следующей стадии - стадии резистентности. Высокий уровень глюкокортикоидов обеспечивает высокую резистентность организма к действию патогенного фактора. Это неспецифическая резистентность. Человек устойчив к действию различных патогенных факторов. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, он прекращает действовать, то может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает 3 стадия - стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идет распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани. Биологическое значение адаптационного синдрома заключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.
Реакция эндокринной системы Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие реакции, рефлекторные). Возникает еще и неспецифическая реакция в ретикулярную формацию ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает активность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов. Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералкортикоидов. Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов. Избыточная продукция норадреналина стимулируется выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина.