Классификация камней

По размерам – макролит (большой камень), микролит (маленький камень).

По количеству – одиночные или множественные.

По форме –круглые, отростчатые, цилиндрические.

По цвету – в зависимости от химического состава - белые (фосфаты, карбонаты), желтые (ураты), темные (пигментные).

По строению – на распиле камни могут быть слоистыми, радиарными или смешанными.

Наиболее часто камни образуются в желчных путях (желчнокаменная болезнь), где они могут пигментыми, холестериновыми, комбинированными и в мочевых путях (мочекаменная болезнь), где они могут быть оксалатами, фосфатами, уратами, карбонатами.

Этиология – нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление.

Патогенез – образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация).

Значение – камни могут быть причиной болевого симптома, воспаления. В почках ведут к развитию гидронефроза, при котором почка напоминает мешок с жидкостью, в желчном пузыре ведет к нарушению оттока желчи и развитию подпеченочной желтухи.

6. Патоморфология хронической сердечной недостаточности

Патоморфология хронической сердечной недостаточности (хсн)

Нарушения сердечной деятельности при заболеваниях сердца и сосудов сопровождаются развитием венозного полнокровия, которое может быть острым и хроническим.

К развитию острой сердечной недостаточности с возникновением острого венозного полнокровия приводят:острый инфаркт миокарда, ТЭЛА, миокардит, обтурация шаровидным тромбом атриовентрикулярного отверстия.

Хроническое венозное полнокровие может быть обусловлено ИБС, гипертонической болезнью, пороками сердца.

При исследовании сердца в ходе аутопсии выявляются признаки основного заболевания , а также проявления декомпенсации (увеличение сердца в размерах, дряблая консистенция, дилятация полостей, признаки жировой дистрофии, диффузный склероз сердечной мышцы).

Особенности изменения кожи и внутренних органов при хроническом венозном полнокровии ( цианоз кожи и слизистых оболочек, некротические изменения слизистых оболочек с образованием эрозий и язв, мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки).

7. Тромбоз

– прижизненное свертывание крови в просвете сосудов и полостях сердца

Факторы, способствующие тромбозу :

1. Повреждение стенки сосудов (васкулит, инфекции, инфекционно-аллергические заболевания, артериальная гипертония).

2. Нарушения местной гемодинамики (турбулентный кровоток, замедление тока крови)

3. Изменения состава системы гемостаза.

Стадии образования тромба:

1. Адгезия тромбоцитов.

2. Коагуляция фибриногена, образования фибрина.

3. Агглютинация эритроцитов, лейкоцитов, преципитация белков.

4. Ретракция сгустка.

Исходы тромбоза:

1. асептический лизис,

2. организация,

3. реканализация,

4. васкуляризация.

5. обызвествление

6. септический лизис

7. тромбоэмболия

Редкие виды тромбов: шаровидный тромб, дилятационный тромб, марантический тромб, продолженный тромб, мигрирующий тромб

8. Эмболия

• циркуляция в токе крови (лимфы) инородных частиц.

Классификация эмболий:

А. В зависимости от циркуляции эмбола:

1. Ортоградная

2. Ретроградная.

3. Парадоксальная.

Б. По характеру инородных частиц:

1. Тромбоэмболия. 5. Тканевая (клеточная).

2. Жировая. 6. Микробная.

3. Воздушная. 7. Эмболия инородными телами.

4. Газовая.

9. ДВС – синдром

(синонимы: коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) – синдром который характеризуется образованием диссеминированных сгустков в сосудах МЦР, сочетающегося с одновременной кровоточивостью тканей и множественными кровоизлияниями.

В основе ДВС – синдрома лежит острая активация свертывающей системы в связи с поступлением в тровоток тканевого тромбопластина.

Причины:

1. осложнения беременности и родов – внутриутробная гибель плода, гестозы, эмболия околоплодными водами,

2. тяжёлые инфекции и интоксикации – сепсис, менингококковая инфекция,

3. краш-синдром

4. заболевания крови (лейкозы),

5. злокачественные опухоли с распадом тканей,

6. ятрогенные причины (гемодиализ, АИК, трансплантация).

Стадии ДВС – синдрома:

1. Стадия гиперкоагуляции характеризуется массивным тромбообразованием в сосудах МЦР (фибриновые тромбы, эритроцитарные, глобулярные).

2. Стация гиперкоагуляции развивается в условиях фибринемии при уменьшении тромбоцитов, характеризуется геморрагическим синдромом с кровоизлияниями профузные кровотечения.

3. Стадия активации фибринолиза характеризуется наличием большого количества гиалиновых тромбов в сосудах МЦР.

4. Стадия восстановления в зонах дистрофических и некротических изменений.

При неблагоприятном исходе развиваются:

• ОПН вследствие обструкции МЦР тромбами возникает некроз эпителия извитых канальцев почек,

• острая дыхательная недостаточность в связи с окклюзией МЦР микротромбами,

• в надпочечниках при развитии ДВС – синдрома развивается некроз паренхимы, диапедезные кровоизлияния с симптомами острой надпочечниковой недостаточности,

• в желудочно-кишечном тракте развиваются острые эрозии и язвы, нередко с профузными желудочными кровотечениями,

• в коже – геморрагическая сыпь.

10. Воспаление: общая характеристика, классификация

Воспаление – типовой патологический процесс, который характеризуется сложной комплексной сосудисто-мезенхимальной реакцией, возникающей в ответ на воздействие патологического фактора.

Компоненты воспаления – альтерация, экссудация, пролиферация.

Альтерация (повреждение) тканей проявляется дистрофией (гиалиново-капельная, гидропическая, жировая, мукоидное и фибриноидное набухание) и некрозом.

Экссудация включает следующие этапы:

1) реакция МЦР в виде кратковременного спазма артериол с последующей артериальной и венозной гиперемией, реологическими нарушениями;

2) повышение сосудистой проницаемости;

3) выход за пределы сосудистой стенки жидких компонентов плазмы;

4) эмиграция форменных элементов крови (ПЯЛ, лимфоцитов,эритроцитов);

5) фагоцитоз;

6) образование экссудата и клеточного инфильтрата.

Пролиферация характеризуется размножением клеток мезенхимальной природы – фибробластов, фиброцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток, эндотелия, перицитов, реже – эпителиальных клеток.