Список экзаменационных макропрепаратов по общему курсу патологической анатомии

1. Жировая дистрофия печени (гепатоз)

Фрагмент печени 15х10х2,5см; дряблой консистенции. Капсула печени тонкая, гладкая, полупрозрачная, на разрезе ткань однородная, серо-желтого цвета, анатом рисунок печени сохранен.

Прич: врожд и приобр нарушения обмена липидов, (болезнь Гоше, общее ожирение, опухоли гипофиза,надпочечников,СД) эндо и экзогенные инток (хр и вир инфекции, алкоголизм)

Осл: наруш синтеза желчн.пигментов наруш-е ф-ции пищ. тракта, возможно развитие паренхим. желтухи, форм-е гемор-го с-ма, в след. наруш синтеза протромбина. Развитие печеночной недостаточногсти ведет к развитию гепато-ренального синдрома

Исх: при слабой степени жир. дистрофии с очаговым поражением гепатоцитов станет причиной активной мезенхимально клеточной р-ции с последующим форм-м узлового цирроза печени

2. Кожа при бронзовой болезни

Фрагмент кожи (лоскут) 24×7см. Эластичность кожи снижена, консистенция плотная, поверхность шероховатая, равномерного бронзового цвета, наблюдается шелушение, трещины.

Причины: возникновение болезни Аддисона в 70% случаев связано с туберкулезным, реже с сифилитическим поражением надпочечников. Причиной заболевания могут стать и другие инфекции, а также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников, аутоиммунные процессы. В 19 % случаев возникновение болезни Аддисона связано с атрофией коры надпочечников неизвестного происхождения, которая может быть вызвана воздействием химических агентов или аутоиммунным процессом в надпочечниках. Возможная причина болезни - длительное лечение цитостатиками. Вышеперечисленные этиологические факторы вызывает атрофию коры надпочечников с развитием ХПН, что приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона, что вызывает увеличение синтеза АКТГ, и это стимулирует синтез меланина.

Осложнения: связаны с хронической надпочечниковой недостаточностью. Развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия, нарушение солевого обмена, дегидротация, гипотония, астения, кахексия, синдром Иценко-Кушинга, аддисонический криз.

Исход: неблагоприятный в связи с дефицитом жизненно важных гормонов. Смерть от острой надпочечниковой недостаточности, аритмии сердца или гипогликемического церебрального (аддисонова) криза.

Благоприятный при заместительной терапии стероидами.

Значение для организма: является внешним проявлением тяжелого заболевания.

3. Геморрагический инфаркт легких

Фрагмент легкого 5х9х1,5см, плотной консистенции. Капсула тонкая, прозрачная, гладкая. На разрезе виден участок омертвевшей ткани темно-красного цвета в форме конуса, плотной консистенции, зернистый. Анатомический рисунок изменен: в просветах альвеол-застой крови, вокруг очага инфаркта-воспаление легочной ткани.

Причины: развивается при гипоксии на фоне венозного полнокровия. Нарушение или прекращение кровоснабжения (тромбоз, эмболия, внешнее сдавление, длительный спазм сосуда). Массивный геморрагический инфаркт может быть причиной подпеченочной желтухи.

Осложнения:-нарушение ф-ии органа (дыхательная, выделительная, газообменная).

Исход: при слабой степени некроза исход благоприятный – по типу сухого некроза, т.е. организация и рубцевание очага. Организация может завершиться петрификацией или гемосидерозом. При сильной степени некроза исход неблагоприятный – это гнойное расплавление при сепсисе.

4. Гангрена стопы

Фрагмент левой нижней конечности, ампутированной на уровне нижней трети голени. Кожные покровы сохранены только на подошвенной части стопы, уплотнены, коричнево-красного цвета, подлежащие ткани бесструктурные, темно-коричневого цвета.

Осложнение: прогрессирование процесса с захватом в патологический процесс большего количества тканей.

Причины: атеросклероз, тромбоз, обморожение, травма, нарушение иннервации.

Исходы: благоприятный при ампутации. Неблагоприятный при прогрессировании процесса до летального исхода в связи с интоксикацией организма.

5. Фибринозный ларинготрахеит

Гортань и трахея протяжённостью 15см,d=2.5см. На разрезе сос стороны слизистой оболочки видны фибринозные плёнки грязно-бел цв,плотно спаяны со слиз обол,трудно отделяются

Причина: палочка дифтерии

Осл-я обр-е пролежней при интубации трахеи; гнойный перихондрит трахеи,флегмона,гнойный медиастинит,очаговая пневмония

Исходы Благ при своевр диаг-ке и леч-и;Небл-лет-при асфиксии в рез-те истинного крупа, при присоед-ии пневмонии,от гнойных осл-й

6. Гнойный лептоменингит

Фрагм полушарий ГМ (часть правого полушария, верхний отдел), размером 12х8х3,5 см. Рельеф извилин и борозд сглажен. На пов-ти полушария имеются очаги гнойного восп-я, их границы расплывчаты. Патол очаг представлен мутновато-белым налетом (пиогенная мембрана).

Прич гнойного воспаления явл-ся гноеродные микробы. Возможно асептическое гнойное восп-е при попадании в ткань некоторых хим в-в.

Осл: флегмона – разлитое гнойное восп-е, при кот гнойный экссудат распр-ся диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Исх: зависит от распр-ти, хар-ра течения, вирулентности микроба и состояния организма. В небл-х условиях развивается сепсис.

7. Бронхогенный рак легкого

Фрагм легкого размером 12х8х1,5см; плотной консист. На разрезе внутр пов-ть шерохов, верхушка по своей стр-ре напоминает губку. Наруж пов-ть шерохов, серо-черного цв. Плевра бледного, белесоватого цвета. На наруж пов-ти среза на фоне серо-коричневого цв расположены множественные темные пятна. Анат рисунок изменен, стенки бронхов утолщ, расшир, отечны, окружены четкой границей в виде бледных колец. Пат очаг расположен бронхиально с утолщенными стенками розового цв, размером 3,5см.

Прич: курение, базально-клеточная дисплазия, плоскоклеточная дисплазия эпителия. Рез-т хронических воспалительных заболеваний, ведущих к развитию пневмосклероза, хронического бронхита, бронхоэктазов.

Осл: лимфогенные, гематогенные метастазы. Легоч кров-е, развитие ателектаза, образование полостей, абсцессов.

Исх: небл, т.к. разв-ся раковая кахексия, присоединяется вторич. инфекция, образование метастазов. Благ возможен только при ранней диагностике, опер леч. Назначение химио и лучевой терапии.

8. Аденокарцинома желудка

Фраг желуд разм 9х12х3см, серо-коричневого цв, плотной конс. Цв серозных оболочек не изменен. Со стороны слизистой располагается блюдцевидной формы опухоль 6см в диаметре, имеющая экзофитный рост (в просвет органа). Анат рисунок слизист изменен, имеется чрезмерная складчатость. Прич: предраковое состояние: хрон гастрит, хрон. язва желудка, аденома желудка. Изменения слиз.обол - метаплазия, дисплазия. Воздейств. концер-х в-в. Осл: нарушения ф-и желудка, особенно если будут набл-ся вторич. изменения опухоли с перфорацией стенки, кров-я, восп-я. Возм.воспал. др. органов при прорастании опухоли или при ее метастазировании (желтуха, асцит). Исх: выздоровление при обратимом развитии опухоли. Хир. иссечение опухоли с послед. химиотер и облучение. Вторич.изменения опухоли; метастазы. Летал исход.

9. Меланома

Фрагмент кожи размерами 11×9см, эластичной консистенции, серо-коричневого цвета. Эластичность кожи снижена, на поверхности много отчетливых борозд. Патологический очаг размерами 5×2,5см овальной формы, темно-коричневого цвета, выступает над уровнем кожи на 1-2мм. Консистенция плотная. Имеются очаги некротических изменений более темного цвета, распространенные диффузно.

Причины: повышений чувствительности кожи к УФО, значительная инсоляция, воздействие высоких температур и радиационного облучения, действие канцерогенов, малигнизация невуса. Предшественники – предраковый меланоз, лентигинозная меланоцитарная дисплазия. Возможна наследственная предрасположенность.

Осложнения: радиальный и вертикальный рост.

Исход: неблагоприятный – метастазирование гематогенным и лимфогенным путем. Возможен летальный исход при кахексии. Благоприятный – возможна обратная регрессия при химио- и лучевой терапии.

10. Саркома бедра

Волокна соед ткани,ограничена, вид узла, м б стерты границы, инфильтрац в мягк ткани.Плотн консист белого цв,на разрезе напом рыбье мясо.

Осл:эмболия опухолев клетк сосудов с развит инфаркта внутрен органов,нарушен ф-ии и кровообращен.

Исх:благопр при обратном развитии,неблагопр-кахексия,метаст,вторичн узлы в печень,легкие,ГМ.Прич:канцерогены,наследствен,химич,физич,вирусы,дисгормон наруш,эмбриональн клеточно-тканев смещен,порочно развит ткани

11. Глиобластома головного мозга

Фрагмент головного мозга дряблой консистенции, рельеф борозд и извилин сглажен. Мягкая мозговая оболочка тонкая, прозрачная, сосуды полнокровные. На разрезе вещество мозга светло-коричневого цвета, граница между корковым и мозговым веществом сохранена. Патологический очаг в виде узла круглой формы диаметром 5 см, мягко-эластичной консистенции локализован в толще белого вещества лобной доли. На разрезе имеет пестрый вид в связи с наличием очагов некроза и кровоизлияний, границы с окружающими тканями нечеткие.

Причины: опухоли могут возникать под воздействием различных канцерогенных факторов (вирусы, химические вещества, ионизирующее излучение), а также при наличии генетической предрасположенности. Опухолевому процессу предшествуют нарушения регенерации (дис- и гиперплазия астроцитарных клеток головного мозга).

Осложнения: отек мозга с развитием синдрома вклинения, метастазирование (в пределах головного мозга), нарушение оттока ликвора с формированием внутренней и наружной гидроцефалии,

Исход: благоприятный – ремиссия при своевременном лечении. Летальный исход развивается вследствие развития отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кахексии.

12. Спленомегалия

Представлен фрагмент селезенки 8х11см, плотной консистенции серовато-розового цвета. Капсула, покрывающая наружную поверхность напряженная, мутная рисунок стерт.

Причинами возникновения явл-ся различные факторы,кот способны вызывать мутацию клеток кроветворной системы. Мутогенными факторами явл-ся ионизирующие излучение, вирусы, ряд химических в-в. Лейкозная инфильтрация.

Осложнения: сдавление внутренних органов, снижение иммунного статуса. Нарушения в системе крови (анемический геморрагич.синдромы).

Исходы: благ-удаление органа, возможна пересадка костного мозга как метод консервативного лечения. Неблаг-нарушение ф-ций кроветворения, язвенно-некротические процессы. Летальный в результате осложнений: органная недостаточность, кровотечения, инфекции, сепсис

13. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом

Брюшная аорта длиной 18,5 см розового цвета. Внутренняя поверхность стенки темно-коричневого цвета, бугристая с многочисленными бляшками светло-желтого цвета, выступающими в просвет сосуда. Обтурирующий тромб темно-серого цвета со светлыми включениями длинной 8 мм, плотной консистенции, поверхность шероховатая, рыхло связан со стенкой сосуда.

Заключение. Причинами тромбоза, возникающего на фоне атеросклероза, являются  изменения интимы сосуда при развитии язвенного атероматоза, изменения скорости и направления кровотока в сосуде за счет уменьшения просвета, ряд причин связанных с изменением химического состава крови – сгущение крови, увеличение числа форменных элементов, в особенности тромбоцитов повышение их адгезивных свойств, увеличение уровня фибриногена крови.

Осложнения: тромбоэмболия, эмболия атероматозными массами с развитием инфаркта почек, гангрены кишечника и конечностей, образование аневризмы аорты, истончение и перфорация стенки с развитием массивного кровотечения, тромбоз брюшной аорты с развитием гангрены органов брюшной полости и нижних конечностей, септический аутолиз тромба.

Исход. Благоприятный – при своевременном лечении: оперативном (удаление тромба, протезирование стенки аорты) и медикаментозном (тромболитики, фибринолитики) лечении, возможна реканализация. Крупные тромбы подвергаются асептическому аутолизу с последующей организацией. Летальный исход в случае развития тромбоэмболии с развитием инфаркта почек, гангрены кишечника и конечностей.

14. Инфаркт миокарда

Фр-т сердца р-ми 19*8*2,дрябл конс,серовато-жёлт цв. Перикард сохр-гладк,тонк,прозр,плотно прилежит к пов-ти сердца. На разрезе- гипертрофия миок-а,толщ ст-и лев жел-а 2см, гипертрофированы сосочковые м-цы.В ст-е лев жел-а лок-ся патол очаг в виде инф-та,имеет диффузный хар-р,неправильной формы, длиной 6 см,белого цвета,отдел-й от окруж-х тк-й геморраг-м венчиком.

Причины АСпор-я сосудов(особ коронарных),ИБС,ГБ,нервный ф-р,спазм,тромбоз и эмболия коронарных артерий, ожирение,курение, гиподинамия,СД.

Осл-я Кардиогенный шок,форм-е аневризм, асистолия,перикардит, пристеночный тромбоз,фибрилляция желудочков,острая левожел-я нед-ть.

Исход благ-кардиосклероз, т.е.форм-е соед тк-и в обл-ти пор-я(рубец). Окруж-я ткань в таком случае будет компенсаторно гипертроф-ся. Небл-все вышепереч-е осл-я,т.е аневризма сердца тромбозом его полости,что можприв к Инф внутр орг,острая серд нед-ть(асцит,гидроперикард.анасарка,цирроз печени), перикардит Возможна острая аневризма. Мб Разры в сердца и гемоперикард. Возм-а миомаляция поврежд-го уч-ка и разрыв сердца на 5-6 день после инф-та. Смерть мож наст-ть всл-ии фибрилляции.кардиог шока,разрыва сердца.

Инфаркт миокарда.

Представлен фрагмент ЛЖ сердца, размером 8,5х8х2,5см. На внутр.пов-ти желудочка отмечается отечность и дряблость миокарда. Мышечные волокна набухшие. ИМ лок-ся в области передней стенки ЛЖ. Область инфаркта представлена некротизированной тканью. Осложнением м.б. миомаляция и острая аневризма миокарда. Миомаляция ведет к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость сердечной сорочки. Исход: благ-образование рубца на месте некроза; неблаг-это связано как с ИМ и его осложнениями.

15. «Бычье» сердце

Сердце размером 15х12х9см, розовато-белесоватого цвета. Плотно-эластической консистенции. Анатомический рисунок сохранен. Перикард тонкий, гладкий, прозрачный. Под эпикардом видна жировая прослойка с сосудами.

Причина: врожденные и приобретенные пороки клапанов, сопровождающиеся стенозом атрио-вентрикулярных отверстий и выносящих сосудистых трактов желудочков. В основе лежат процессы, содружественно протекающие в мышечных волокнах, строме миокарда. Гипертоническая болезнь.

Осложнения: декомпенсация сердечной деятельности.

Исход: благоприятный – при лечение и устранении патологии. Неблагоприятный – ост. и хрон. сердечная нед-ть, ИБС, ОПН, дилатация, застойная пневмония, дистрофия.

*Бычье сердце

Сердце р-ми 18*16*7см,желтовато-белого цв,плотно-эласт конс. Перикард тонкий прозр-й,гладк. Под ним видна жировая прослойка белого цветас расш-ми сосудами тёмно сер цв.Полости расш-ы.

Причины-ГБ,в рез-те АС,бактериального эндокардита,сифилиса,ревматизма,склнроза сосудов лёгкого

Осл-я 1)гипертрофия кардиомиоцитов,дистофические изм-я в них 2)осл-ся сокр-я деят-ть миокарда 3)разв-е серд декомпенсации 4) в строме миокарда склеротические процессы 5)васкуляризация полостей

Исход до разв-я декомпенсации сердца при устранения причин,возможны оьр-е проц-ы-возм-н благ-й исход.Иначе разв-е ОСН иХСН,ишемической б-ни сердца,ХПН,застойной пневмонии

16. Кровоизлияние в мозг

Фрагмент головного мозга, плотно-эластичой консистенции. Рельеф извилин и борозд сглажен. Мягкая мозговая оболочка прозрачная, тонкая, сосуды полнокровны. Ткань мозга на разрезе светло-коричневого цвета, граница между серым и белым веществом четкая.Патологический очаг в виде скопления крови буро-черного цвета, округлой формы размерами 2 × 2 см, локализуется в области подкорковых ядер правого полушария. Граница с окружающими тканями четкая.

Причинами являются нарушения мозгового кровотока на фоне атеросклероза церебральный артерий и гипертонической болезни, симптоматических гипертензий, венозный застой, тромбоз вен. Кровоизлияния формируется в результате разрыва стенки сосуда или пропитывания мозговой ткани кровью.

Осложнения: кровоизлияние в жизненноважные центры головного мозга, кровоизлияния в желудочки – гемоцефалия, отека мозга с развитием синдрома вклинения, неврологические нарушения, гипостатическая пневмония.

Исход: Благоприятный – формирование кист. Летальный исход вследствие развития гемоцефалии, отека головного мозга с ущемление жизненно важных центров продолговатого мозга при вклинении мозжечка в большое затылочное отверстие, кровоизлияния в жизненноважные центры головного мозга.

17. Возвратно-бородавчатый эндокардит

Сердце размерами 15 × 12 × 7 см дряблой консистенции. Эпикард утолщен, уплотнен, под ним расположен слой жировой ткани. Миокард на разрезе серо-желтого цвета, хорды склерозированы, укорочены, утолщены. Толщина стенки левого желудочка 1,8 см. Створки митрального клапана утолщены и резко деформированы, покрыты шероховатыми тромботические массами в виде бородавок серого цвета, размерами от 0,1 до 0,5 см.

Эндокардит – одно из проявлений кардиоваскулярной формы ревматизма. Наибольшую роль в развитии ревматизма играют инфекции: вирусы, β-гемолитический стрептококк группы А, сенсибилизация организма стрептококком (рецидивы ангин), генетические факторы, вызывающие нарушение иммунологического гомеостаза, генетическая предрасположенность, влияние физических факторов (охлаждение, инсоляция).

Осложнения: формирование порока сердца, сердечная недостаточность – острая и хроническая, образование пристеночных и шаровидных тромбов и тромбоэмболические осложнения по большому кругу кровообращения с развитием гангрены кишечника, нижних конечностей, инфаркта почек, головного мозга, аритмии (фибрилляция, экстрасистолия), присоединение инфекционного эндокардита.

Исход: компенсированном течении. Летальный исход вследствие развития сердечной недостаточности, тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения.

18. Крупозная пневмония

Представлены 2 фрагмента правого и левого легкого,размеры 13х20см. консистенция препарата уплотнена; пораженная верхняя доля легкого увеличена, на плевре имеются фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски.

Причины: крупозную пневмонию вызывают возбудители-пневмококки, в редких случаях вызывается диплобациллой Фридлендера.

Осложнения: легочные – возникают в связи с нарушением фибринолитической ф-ции полинуклеарных лейкоцитов, возникает образование абсцесса или гангрены. Внелегочные осложнения- наблюдаются при лимфогенном или гематогенном распространении пневмококка: развивается медиастенит, перикардит, перитонит, гнойный менингит.

Исход: смерть наступает от недостаточности сердца или от осложнений (абсцесс, менингит). При применении а/б терапии и химиопрепаратов возможен благ.исход, а также во время провед. Диагносцирование способствует этому.

19. Бронхоэктазы

Фрагмент легкого размерами 14*10*4 см. Плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе

множественные перФорации - бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха

ничем не заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соед/тк. Прилежащая к ним легочная ткань

резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации-экссудата), поля

фиброза. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое наз. сотовым, т.к.

оно напоминает пчелиные соты.

Причины: иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования

бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы, являются следствием хр. бронхита, появляются в

очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза(активное спадение респираторного отдела

легких при обтурации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз что ведет к гипертензии в МКК, гипертрофия правого желудочка сердца легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг, пальцев рук и ног (барабанные палочки). При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов наз. бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличии экссудата возможна его организация развитие фиброза, и эмфиземы легких. Кровотечения из стенки бронхоэктаза.

20. Острый гастрит

Фрагмент желудка 12х6х1см, плотной консистенции, серого цвета. Анатомический рисунок изменен: увеличена складчатость слизистой оболочки, многочисленные очаги некроза черного цвета. Гастрит острый некротический.

Причины: употребление внутрь высокотоксичных в-в. Воздействие концентрированных кислот и щелочей. Грубая, острая, холодная или горячая пища воздействие лек.ср-в(салицилаты, бромиды). Инфекционные агенты(стафилококк,сальмонеллы).

Осложнения: желудочное кровотечение. Инфекц.патолог. очага с развит.флегмоны.

Исходы: благоприятный – полное восстановление слизистой обол. Неблагоприят – развитие хронич.гастрита, цирроза жел.

21. Хроническая язва желудка

Фрагмент желудка 20х15см, плотной складчатой консистенции бурого цвета. Пат.очаг в центре фрагмента округлой формы 2х1,5см. Края приподнятые, валикообразные, «омозолелые». Край язвы обращенной к пищеводу, подрыт и слиз.обол. нависает над дефектом. Глубина язвы около 0,8см, осложнена прободением в брюшную полость. Слизистая обол. вокруг язвенного дефекта имеет радиальное расположение складок.

Причины: стрессовые ситуации, психоэмоциональное перенапряжение, алиментарные факторы, вредные привычки, лекарственные средства, гинетические факторы, инф.Campylobacter.

Осложнения: язвенно-дестр.-кровот. пенетрация, прободение. Воспалительные – перигастрит; малигнилизация, рубцовый стеноз привратника.

Исходы: благоприят – рубцевание. Неблагоприят – прободение, малигнизация, желудочное кровотечение

22. Камни желчного пузыря

(Calculus felleus) Желч пузырь р-ом 8*3*2см,плот конс.Сероз об-а тонк,гладк,полупрозр.Слизистая желч пузыря гладкая. Конкременты лежат в полости желч пузыря,плотно прилегая др к др-фасетированные камни; пов-ть камней гладк.Разм-ы от0.3-1.5см. по цвету камни камни тёмно-коричневого,желтоватые,белые,предполож-о холестериновой природы.

Прчины камнеобр-я Общие-наруш-е обм-а в-в,в частн-ти общее ожирение; Местные причины-рубцовые стриктуры,нарушение секреции,застой секрета,восп проц-ы в желч пуз-е;опухоль гол-ки подж жел-ы

Осл-я 1) В рез-те давлегия камней на тк ЖП мож возн-ть её омертвение,что приводит к обр-ю пролежней,перфорации спаек,свищей,абсцесс печени,разрыв желч пузыря с разв-м перитонита

2)Нарушая отделение секрета при закупорке желчного протока камнем развив-ся мех-я желтуха

Исход Процесс не обратимый.Камни удал-ся оперативным путём.При опер-м вмеш-ве,диетотер-ии,лечении лек-ми преп-ми-исход благ.При отс-ии леч-я небл-смерть.

23. Цирроз печени

Фрагмент печени, размер 8х15х15см; консист органа плотная, бугристая серо-бурого цвета. Пов-ть печени неровная с многочисленными мелкими узлами различного диаметра от 0,1 до 1см. На разрезе печень бурого цв с серыми узлами, диаметром от 0,1 до 1см, анатом.рисунок изменен.

Причины: инфекц(вир геп,паразит.забол). Токсич и токсико-аллергич;биллиарные(холангит,холестаз); обменно-алиментарные;циркуляторные.

Осложнения: печеночная кома, кровотечение из расшир.вен пищевода, желудка,асцит; тромбоз воротной вены, развитие рака.

Исходы: благ-компенсац;неблаг-смерть в результате осложнений.

(крупноузловой) представлен фрагмент печени размером 10х9х2см. Капсула покрывающая наруж пов-ть прозрачная с серым оттенком. На разрезе печень бежево-коричневого цвета, также представлены узлы регенерации разной величины. Диаметр больших из них составляет 2см. Препарат плотной консист. Причины: токсические,аллергич р-ции, вирус.гепатит, гепатоз. Осложнения: печеночная кома,переход в перитонит, развитие рака. Исход: в основном неблаг, зависит от стадии процесса.

24. Некротический нефроз

Фр-т почки,р-ми9*6*1.5см,плот конс.Корк в-во почки широкое,бледно-серог цв,пирамидыкрасноватого цв.Анат рис сохр,капсула тонк.,прозр,легко снимается.

Причины-1)интоксикация и инф-ии2)Отравления солями тяж-х мет-в(ртуть,хром),кислотами:серная,фосфорная;многоатомными спиртами,наркотиками,сульфаниламидами

Осл-я1)сегм-й или тотальный некроз коркового в-ва почек2) почечная ишемия 3)клубочковое сморщивание почек,уремия

Исход благ-при гемодиализе;небл-лет исхот уремии,кот-я наст-т в шоковой стадии

25. Почечнокаменная болезнь

Почка на срезе размерами12*9*3 см.Капсула полупрозр,рыхлая,под которой видны уч-ки жиров тк-и.Почка белого цв.Консистенция органа плотная.На разрезе внутр пов-ть почеч лоханок склерозирована.В почечных чашечках и лоханках обнар-ся р-ми 3.5-2см беловато-корич цв

Причины Общие-насл-е и приобр-е наруш-я минерального об-а и КОС,преобл-е в пище УВ и БЕ,нед-к вит-в (А),наруш-е физико-химического сост-я мочи,ацидоз.

Местные- восп наруш-я в мочевых путях. В рез-те выпадения камней и застоя мочи происх-т наруш-я процессов кровообращения,сдавление тк-и ведёт к атрофии и склерозу окр тк-и.атонии лоханок и мочеточников

Осл-я Наиб частые-пиелонефрит,пионефроз,гнойное расплавление почки,что может зак-ся сепсисом; ОПН,ХПН при длит течении ПКБ

Исходы Лет-от уремии и осл-й в связи с гнойным расплавлением почки; Благ-й-удал-е камней оперативным путём или нефроэктомия

26. Врождённый порок сердца

Сердце размерами 10х10, полости сердца вскрыты. Препарат бежево-розового цвета, плотной консистенции. Сосуды белого цвета. Из полости правого желудочка ч-з легочный ствол зонд выходит из аорты. Проток распространяется в верхнем отделе переднего средостения. Проток отходит от аорты на уровне левой подкл. артерии. Гемодинамика: происходит сброс крови из аорты в лег.арт. – бледного типа. Ведет к перегрузке сосудов легких, левого предсердия.

Причины: недоразвитие или нарушение развития гладкомышечных элементов в стенке, или эластических волокон. Генные мутации, хромосомные аберрации.

Исходы: оперативное или самопроизвольное закрытие. Неблаг – связаны со снижением компенсаторных возможностей миокарда и сосудов малого круга. Присоединение разл. осложнений (пневмония, легочная гипертензия, бак.эндокардит, СН).

27. Базедов зоб

Наиболее характерное изменение щитовидной железы - это большей частью диффузный, мягкий, богато васкуляризованный зоб. Гиперплазия тканевых элементов щитовидной железы находит выражение в папилломатозном разрастании стенок фолликулов и лимфоидной инфильтрации межуточной ткани.

Причины: большая роль принадлежит нарушениям функции нервной системы,а также нервно-вегетативные расстройства. Известное значение имеют нарушения функции гипофиза, усиленная продукция тиреотропного гормона. Прогрессирование изменений ткани щитовидной железы связано с процессами аутоиммунизации, причем в роли аутоантигена выступает тиреоглобулин.

Исходы:благопр - выздоровление при лечение, основанного на проведении общего и диететического режима, лекарственной терапии и оперативного вмешательства.,удаление щитов железы.

Неблагопр - смерть может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

28. Кишка при брюшном тифе

Фрагмент тонкой кишки длиной 15см, эластической консистенции. Серозная оболочка не изменена. Слизистая оболочка светло-розовая, рельеф сглажен. Над поверхностью слизистой оболочки выступают пейеровы бляшки, увеличенные, бледно-розового цвета, с поверхностью в виде борозд и извилин. Эластичность сохранена, рельеф слизистой не изменен.

Причины: возбудитель - Salmonella typhi. Источник заражения - больной человек или бациллоноситель. В основе мозговидного набухания лежит пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты.

Осложнения: кишечные - внутрикишечные кровотечения и прободение язвы в стадию чистых язв, перитонит.

Внекишечные – пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остемиелит, внутрикишечные абсцессы, сепсис.

Исход: благоприятный - заживление язв с образованием нежных рубчиков;

неблагоприятный – при кишечном кровотечении, перитоните, пневмонии, сепсисе.

Значение для организма: инфекция спорадического характера, обычно легкое течение, но возможна смерть от осложнений.

*Кишка при брюшном тифе. Фрагмент нижнего отдела тонкой кишки размерами 25х5,5см. В стадии мозговидного набухания. Слизистая кишки светло-серого цвета, шероховатая. Анатомический рисунок изменен: на слизистой видны округлые выпячивания диаметром 0,3см; бледно-серого цвета. Пат.очаг представлен выпячиванием овальной формы светло-серого цвета, размерами 4х1,5см с бороздами и извилинами, напоминающими пов-ть мозга. Это увеличенные групповые ЛУ, а также одиночные округлые выпячивания-единичные увеличенные ЛУ. Причины: возбудитель брюшного тифа. Осл: возможно кровотеч, прободение язв, котор образуются в следующие стадии течения заболевания. Может быть вследствие прободения перитонит. Пневмония. Гнойный остеомиелит, внутримышечный абсцесс.

29. Катарально-геморрагический энтерит при сальмонеллёзе

Участок тонкой кишки длиной 15см, эластической консистенции, паралитически расширенной, розового цвета с бурыми участками. Слизистая оболочка кишечника отечна, полнокровна, с мелкими кровоизлияниями, с эрозиями, нежными пленчатыми наложениями фибрина.

Причины: сальмонеллез вызывается различными серовароми сальмонелл, наиболее патогенными являются Salmonella typhimurium, S. enteritidis (Gartneri), S. cholerae suis, S. virchov, S. bovis. Сальмонеллез — это антропозооноз. Источником заболевания являются люди, больные и носители, однако резервуаром инфекции, помимо человека, служит огромное множество домашних и диких животных. Человек заражается при употреблении в пищу продуктов, приготовленных из инфицированных туш домашнего скота или птиц, а также продуктов, контаминированных постмортально, при нарушении правил забоя и хранения. Возможно развитие различных форм заболевания: гастроинтерстинальной (острый гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтерит, энтероколит, колит) и генерализованной (тифоидная, септическая формы)

Осложнения: сальмонеллезный сепсис, тифоподобное течение, возможно развитие токсикоинфекционного шока, острой почечной недостаточности, а на фоне неадекватной терапии — дисбактериоза, который обычно часто наблюдается при хроническом бактерионосительстве.

Исход: благоприятный при лечении, заживление с образованием рубчиков и восстановлением функций. Неблагоприятный при прогрессировании, хронизации с развитием в отдаленном периоде хронического гастрита, энтерита, панкреатита с ферментной недостаточностью, развитии осложнений, неправильном лечении. Летальный исход от гиповолемического шока, септических осложнений.

30. Некротическая ангина при скарлатине

Комплекс органов ребенка, представленный языком, верхней частью гортани с надгортанником, окологлоточными миндалинами размерами 20×7см. Миндалина резко увеличена, грязно-серого цвета с очагом некроза черного цвета.

Причины: скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, возможно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Возбудителем является гемолитический стрептококк группы А, обладающий специфическим эритрогенным токсином.

В слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоединяется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс.

Осложнения: при тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Возможны гломерулонефрит, артриты, образование заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного остеомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.

Исход: благоприятный при своевременном лечении – заживление и восстановление функций. Неблагоприятный при развитии осложнений

31. Фиброзно-кавернозный туберкулёз

Фрагмент верхней доли легкого грязно-серого цвета с множественными очагами туберкулезного поражения. Ткань немного уплотнена, отсутствует воздушность. В верхнем сегменте каверна 3х2см с неровными плотными краями. Внут.слой некротизирован, неровный. Висцеральная плевра утолщена, уплотнена с тяжами в ткань легкого. Причины: инфицирование микобактерией туб. Снижение защитных сил организма. Осложнения: распростр процесса в каудальном направл. Переход на др.участки легкого; кровотеч, прорыв каверны, пневмоторакс, гнойный плеврит. Исход: благ-при хир.удалении, а/б терапия. Неблаг-легочно-сердеч.недостаточн,кровотеч, амилоидоз, приводящ к гибели. Вторич фиброзно-кавернозный туб.

Вопросы к экзамену по патологической анатомии

Общий курс

1. Задачи и методы патологической анатомии (биопсия, вскрытие)

Значение аутопсии:

1. диагностическое,

2. статистическое,

3. контроль за качеством диагностики,

4. противоэпидемическое,

5. научное,

6. учебное,

7. судебно-медицинское.

Биопсия

• прижизненное исследование органов и тканей с диагностической целью.

Значение биопсии:

1. диагностическое,

2. изучение динамики заболеваний,

3. оценка эффективности проводимой терапии,

4. научное,

5. учебное.

Виды биопсии

1. инцизионная,

2. пункционная,

3. аспирационная,

4. прицельная эндоскопическая,

5. трепанобиопсия.

2. Патоморфология нарушений белкового обмена (паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии)

Паренхиматозные белковые дистрофии

Среди этих видов дистрофий выделяют:

• гиалиново-капельную,

• гидропическую,

• роговую.

Гиалиново-капельная дистрофия

Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия при которой в цитоплазме появляются крупные капли похожие на гиалин.

Локализация: нефроциты почек, гепатоциты почек.

Патоморфология: макро – изменений нет, микро – в нефроцитах находят крупные гиалиноподобные капли и разрушенные ультраструктуры клетки, в гепатоцитах находят аномальный белок (алкогольный гиалин) или тельца Мэллори.

Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты), в печени – алкогольный гепатит.

Патогенез: в почках – это инфильтрация, в печени – аномальный синтез.

Исход: неблагоприятный – сухой некроз клетки.

Функция: в почках это проявляется белком в моче (протеинурия), в печени нарушением многих функций.

Гидропическая дистрофия

Определение: это тяжелая необратимая белковая паренхиматозная дистрофия, характеризующаяся появлением в клетке вакуолей, наполненных жидкостью.

Локализация: эпителий кожи, нефроциты почки, гепатоциты печени, кардиомиоциты сердца, миоциты, нервные клетки.

Патоморфология: макро – изменений нет, микро – клетки увеличены, в цитоплазме вакуоли с жидкостью. Ядро – на периферии. При резко выраженной дистрофии клетки похожи на баллон – это баллонноя дистрофия.

Этиология: в почках – это болезни почек (гломерулонефриты, амилоидоз почек), в печени – вирусные гепатиты, в коже – оспа, в мышцах – сепсис, в сердце - болезни сердца.

Патогенез: нарушение проницаемости мембран клетки и инфильтрация жидкости в цитоплазму.

Исход: неблагоприятный – влажный некроз.

Функция: резкое снижение функции органов.

Роговая дистрофия

Определение: эта дистрофия характеризуется образованием большого количества рогового вещества в ороговевающем эпителии (кожа) – гиперкератоз, или происходит ороговение эпителия слизистых оболочек – лейкоплакия.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии

Среди белковых стромально-сосудистых дистрофий выделяют:

1. мукоидное набухание,

2. фибриноидное набухание,

3. гиалиноз,

4. амилоидоз.

Мукоидное набухание

Определение – это нетяжелая обратимая дезогранизация соединительной ткани. В норме в соединительной ткани белки и гиалуроновая кислота находятся в связанном состоянии в виде белково-полисахаридных комплексов. При патологии эта связь нарушается и гиалуроновая кислота накапливается в соединительной в свободном состоянии, в большом количестве. Гиалуроновая кислота повышает проницаемость сосудов, что ведет к выходу плазмы в соединительную ткань (плазморрагия и плазмотическое пропитывание). Это ведет к набуханию волокон соединительной ткани и набуханию основного вещества.

Этиология - ревматические болезни, инфекционные болезни, гипоксия.

Морфогенетические механизмы - декомпозиция, инфильтрация.

Патоморфология Макро – изменений нет. Микро - Набухает основное вещество и волокна соединительной ткани. При окраске толуидиновым синим определяется метахромазия соединительной ткани. Метахромазия – это окраска ткани в цвет, отличающийся от цвета красителя. В данном случае вместо синей окраски появляется розовая окраска ткани.

Локализация: стенка сосудов, оболочки сердца.

Исходы: при благоприятном исходе происходит восстановление структуры ткани, при неблагоприятном – переход в фибриноидное набухание.

Функция: изменена незначительно.

Фибриноидное набухание

Определение – это тяжелая необратимая дистрофия при которой происходит деструкция соединительной ткани, резкое повышение проницаемости сосудов и образование фибриноида. Это вещество состоит из разрушенных элементов соединительной ткани, которые вступают в прочную связь с белком плазмы крови – фибриногеном.

Этиология – ревматические болезни, аллергические реакции, артериальные гипертензии, гипоксия.

Морфогенетические механизмы – декомпозиция, инфильтрация.

Патоморфология: Макро – изменений нет. Микро – волокна соединительной ткани в очагах фибриноида становятся гомогенными, их структура не сохраняется. ШИК-реакция +, эозинофилия, метахромазии нет.

Локализация: стенки мелких артерий при артериальных гипертензиях, соединительная ткань эндокарда при ревматизме, дно хронической язвы желудка, хронический аппендицит.

Исходы: всегда неблагоприятный – переход в гиалиноз, фибриноидный некроз, склероз (замещение соединительной тканью).

Гиалиноз

Определение – это дистрофия при которой в соединительной ткани появляется особое вещество – гиалин. Это вещество имеет вид плотных, полупрозрачных, однородных масс, которые напоминают гиалиновый хрящ.

Классификация

По распространенности: системный и местный.

По локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительной ткани.

Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах.

Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая болезнь).

Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы – гиалин.

Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза.

Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, ШИК-реакция +, имеет однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов (уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета, поверхность органа зернистая).

Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом.

Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная недостаточность).

Гиалиноз соединительной ткани

Этиология: ревматические болезни.

Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют однородную плотную массу, похожую на хрящ.

Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного аппарата сердца с развитием порока сердца.

Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные, молочно-белого цвета.

Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию порока сердца.

Функциональное значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности.

Местный гиалиноз

Этиология: местно гиалиноз может развиваться в рубцах (келоид), в очагах некроза и инфаркта, в капсулах органов в исходе воспаления.

Патоморфология: в участках гиалиноза ткань уплотняется, имеет однородный вид, становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название “глазурная селезенка” или “глазурная печень”.

Амилоидоз

Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия при которой происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида.

Морфогенетические механизмы – аномальный синтез.

Морфогенез:

1. трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки синтезирующие аномальный белок).

2. синтез амилоидобластами F-компонента (это аномальный белок, который имеет фибриллярное строение).

3. образование из F-компонента скелета или основы.

4. присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и образование амилоида.