Дифференциальный диагноз суставного синдрома

Синдром Шегрена - сочетание суставных поражений с патологией слюнных и слезных желез, т.н. “сухой” синдром, проявляющийся ксерофтальмией и ксеростомией. Часто поражаются слизистые полости рта - стоматит, хейлит, глоссит.

Данные лабораторных и инструментальных методов.

При исследовании крови отмечается ускорение СОЭ, умеренно выраженная нормохромная анемия. Характерно изменение острофазовых реакций - положительная реакция на С-реактивный белок, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, альфа-глобулинов. Эти показатели позволяют характеризовать активность воспалительного процесса. Более чем у 2/3 больных выявляется ревматоидный фактор. Ценным методом исследования является изучение синовиальной жидкости, хотя диагностическое значение имеет комплекс признаков. Отмечается высокий цитоз жидкости (более 0,3 гига/л), преобладание нейтрофилов, причем 30% из них т.н. рагоциты - нейтрофилы, фагоцитирующих иммунные комплексы. В синовиальной жидкости может определяться ревматоидный фактор при отсутствии его в сыворотке крови. Основным инструментальным методом исследования является рентгенологический. Отмечается определенная стадийность рентгенологических признаков поражения суставов. В первой стадии отмечается только околосуставной остеопороз, во второй - сужение суставной щели и единичные костные узуры. Третья стадия характеризуется выраженным сужением суставной щели, множественными костными узурами и подвывихи. В четвертой стадии определяется костный анкилоз, суставная щель не определяется. Применяется артроскопия с помощью современных гибких фиброартроскопов, при этом практически всегда производится биопсия синовиальной оболочки. Исследование биоптатов выявляет относительно характерные морфологические изменения. Характерны нарушения иммунологического статуса - снижение общего содержания Т-лимфоцитов, Т-супрессоров, повышено количество IgM и IgG, снижение уровня комплемента, повышение содержания ЦИК.

РА - диагностические критерии

Используются диагностические критерии РА, предложенные Американской ревматологической ассоциацией.

1. Утренняя скованность движений.

2. Боль при движении или чувствительность по крайней мере, в одном суставе.

3. Припухлость по меньшей мере, в одном суставе.

4. Припухлость хотя бы еще в одном суставе.

5. Симметричное припухание суставов.

6. Наличие подкожных ревматоидных узелков.

7. Рентгенологические изменения в суставах, характерные для РА.

8. Обнаружение в крови ревматоидного фактора.

9. Скудный муциновый преципитат в синовиальной жидкости.

10. Характерные гистологические изменения синовиальной оболочки.

11. Характерные гистологические изменения в ревматоидных узелках.

Критерии 1-5 должны иметь продолжительность не менее 6 недель. Критерии 2-6 должны быть констатированы врачом. Наличие семи или более критериев свидетельствует о наличии РА, пяти-шести критериев делают диагноз достоверным, трех-четырех - вполне вероятным.

Анкилозирующий спондилоартрит (АСА), болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилоартрит или болезнь Бехтерева представляют собой хроническое суставное заболевание с преимущественной локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях. Болезнь Бехтерева по современным представлениям входит в группу спондилоартропатий, имеющих сходство по локализации патологического процесса - сакроилеиты.

Предполагается, что этиологическим фактором болезни Бехтерева является микроорганизм Klebsiella pneumoniae. Важнейшим фактором патогенеза является семейная предрасположенность, маркером которой считается антиген гистосовместимости HLA-B27.

Поражение осевого скелета при болезни Бехтерева значительно преобладает над поражением периферических суставов, при этом поражаются преимущественно суставы “хрящевого” типа - крестцово-подвздошные сочленения, мелкие межпозвонковые суставы, грудинно-ключичные и реберно-грудинные сочленения. Воспалительный процесс в суставах обусловлен иммунологическими механизмами. Об этом свидетельствуют инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, быстрое развитие фиброзной рубцовой ткани. Грубых деструктивных изменений в суставах не наблюдается.

Заболевают мужчины в молодом возрасте. В начальном периоде болезни клиника обусловлена поражением связочного аппарата позвоночника. Больной жалуется на боли в области крестца и поясницы, которые усиливаются после энергичных движений. Особенно они беспокоят больных во вторую половину ночи. Объективно выявляется болезненность и напряжение мышц спины, уменьшение объема движений в позвоночнике. Постепенно развивается его тугоподвижность. По мере прогрессирования заболевания боли усиливаются и локализуются на всем протяжении позвоночника. Появляются боли и ограничение функции тазобедренных суставов, затрудняется походка. Объективно в этот период можно уже видеть один из характерных симптомов - дугообразное искривление позвоночника и сутулость. В дальнейшем происходит анкилозирование межпозвонковых суставов и функционально наступает инвалидизация больного.

При периферической форме заболевания оно может манифестировать с поражения крупных суставов - локтевых, коленных, голеностопных. В этих ситуациях очень трудно дифференцировать анкилозирующий спондилоартрит и ревматоидный артрит. В отличие от РА при АСА не поражаются и не деформируются мелкие суставы кистей и стоп. После появления признаков поражения позвоночника диагностика облегчается.

Часто наблюдаются внесуставные проявления болезни Бехтерева. Характерно развитие иритов и иридоциклитов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются аортит, недостаточность аортальных клапанов, перикардит и различные нарушения ритма. Может развиваться амилоидоз почек.

Данные лабораторных и инструментальных методов.

При исследовании крови наиболее характерно стойкое ускорение СОЭ, а меньшей степени изменяются острофазовые показатели. Степень их изменений не всегда тесно коррелирует с активностью патологического процесса. Решающую роль в диагностике играет рентгенологический метод. На ранних стадиях болезни выявляются признаки двустороннего сакроилеита - нечеткость костных краев сустава, расширение суставной щели. Далее появляются костные узуры, щель сужается, в конце концов, сустав анкилозируется. Типичны изменения позвоночника. В межпозвонковых суставах отмечается неровность суставных поверхностей, деструкция костной ткани и в финале анкилозы. Важным признаком являются синдесмофиты - костные мостики между соседними позвонками вследствие оссификации периферических отделов межпозвонковых дисков.

Диагностические критерии АСА (В.А.Насонова, В.В.Забродский).

1. Боль в поясничной области, продолжающаяся более 3 месяцев и не уменьшающаяся при отдыхе.

2. Боль в грудной клетке и ощущение скованности.

3. Ограничение экскурсий грудной клетки.

4. Тугоподвижность поясничного отдела позвоночника.

5. Ирит или иридоциклит в момент наблюдения или в анамнезе.

6. Типичные рентгенологические изменения, включающие двусторонний сакроилеит и синдесмофитоз.

Диагноз становится достоверным при наличии четырех из пяти первых критериев или при наличии шестого критерия в сочетании с одним из первых пяти критериев.

Реактивные артриты

Реактивные артриты - “стерильные” негнойные воспалительные заболевания суставов, возникшие в результате иммунных нарушений после перенесенной инфекции или одновременно с ней. Как видно из приведенного определения реактивные артриты относятся к группе заболеваний суставов, связанных с инфекцией. Если инфекционный агент вызывает воспалительный процесс в суставе вследствие гематогенного заноса из первичного очага в ткани сустава, артрит называется инфекционным - туберкулезный, гонорейный, септический. Если же инфекция играет роль только пускового фактора, говорят о реактивном артрите. Для большинства реактивных артритов характерны генетические предпосылки, связанные с антигеном гистосовместимости HLA B27, поражение крестцово-подвздошного сочленения, относительная доброкачественность течения, склонность к рецидивированию.

Реактивные артриты могут инициироваться различными микроорганизмами. Это напрямую связано с входными воротами инфекции: носоглотки (аденовирусы, строптококк, стафилококк), урогенитального тракта (хламидии, гонококк), желудочно-кишечного тракта (иерсинии, шигеллы, сальмонеллы, клебсиеллы).

В патогенезе реактивных артритов имеет значение чрезмерный иммунный ответ макроорганизма на микробные антигены, находящиеся вне полости сустава. Формируются иммунные комплексы, они откладываются в синовиальной оболочке и вызывают развитие иммунокомплексного синовита. Реактивные артриты ассоциируются с носительством антигена гистосовместимости HLA B27. Предполагается, что имеет место равное разделение антигенных детерминант между молекулой HLA B27 и молекулами, закодированными микробным агентом-возбудителем. Механизм развития артрита не зависит от вида “пускового” микроорганизма.

Клинические проявления реактивного артрита могут быть разнообразными - от изолированного малосимптомного моноартрита до тяжелого полиартрита с системными проявлениями. Обычно анамнестически можно выяснить, что за 1-3 недели до появления суставных проявлений больной перенес ОРЗ, кишечное расстройство или отмечались дизурические явления. Сам реактивный артрит начинается остро, повышается температура, ухудшается общее состояние. Поражаются крупные суставы нижних конечностей - коленные, голеностопные, пяточные, плюснефаланговые и межфаланговые, реже суставы рук. Артрит чаще всего асимметричный, начинается с одного сустава и далее в течение 1-2 недель патологический процесс распространяется на другие суставы. Суставы припухают за счет выпота в полость сустава, часто поражается околосвязочный аппарат. Болевой синдром выражен значительно, ограничивается функция суставов. Часто больной жалуется на боли в позвоночнике, что связано с развитием сакроилеита.

При болезни Рейтера - типичной форме реактивного артрита, наряду с суставными проявлениями отмечаются признаки уретрита и поражения глаз (конъюнктивит и более тяжелые формы). Такого рода поражения могут быть и при других формах реактивных артритов. Нередко в патологический процесс вовлекается кожа и слизистые оболочки, могут быть язвы, стоматит, кератодермия.

Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови выявляются умеренная анемия, ускорение СОЭ. Как правило, изменены острофазовые реакции. Более чем у 2/3 больных выявляется антиген HLA B27. В зависимости от возбудителя артрита определяются повышенные титры антител к иерсиниям, хламидиям, сальмонеллам, стрептококкам. Часто отмечается лейкоцитурия, а также изменения толстой кишки, выявляемые при эндоскопическом исследовании. При исследовании синовиальной жидкости, в частности, при болезни Рейтера, определяются плохой муциновый сгусток, цитоз до 50000 за счет нейтрофилов. Имеются нарушения показателей иммунологического статуса - увеличение количества ЦИК, повышение уровня IgM, IgG, уменьшение числа Т-лимфоцитов. Рентгенологические изменения неспецифичны. В более легких случаях и на ранних стадиях выявляется околосуставной остеопороз. При хроническом течении в пораженных суставах могут отмечаться костные эрозии, сужение или полное исчезновние суставной щели. Характерным признаком считается периостит, а также поражение крестцово-подвздошных сочленений.

Общепринятых диагностических критериев реактивных артритов пока не разработано. В качестве таковых можно использовать отличительные особенности этой группы ревматических болезней, приводимые В.А.Насоновой и В.В.Забродским.

1. Развитие у лиц молодого возраста - до 40 лет.

2. Хронологическая связь с инфекцией, возникновение артрита на фоне или через 4-6 недель после перенесенной инфекции.

3. Острое начало артрита с выраженными общими и местными признаками воспаления.

4. Асимметрия суставного поражения, нередко с поражением связочно-сухожильного аппарата и синовиальных сумок.

5. Частое и асимметричное вовлечение в процесс илеосакральных сочленений.

6. Нередкая системность поражения, особенно глаз, кожи и слизистых оболочек.

7. Отсутствие в сыворотке крови ревматоидного фактора.

8. Частое выявление антигена гистосовместимости HLA B27.

9. Обычно доброкачественное течение процесса.

Псориатический артрит (ПА)

Псориатический артрит - особая форма артрита, которая развивается у больных псориазом. Псориатический артрит относят к поражениям суставов, проявляющимся спондилоартритом. Эти заболевания характеризуются частым поражением подвздошно-крестцовых сочленений, отсутствием ревматоидного фактора в сыворотке крои и наследственной семейной предрасположенностью.

Этиологическим фактором псориатического артрита является распространенное кожное заболевание - псориаз. Поражение суставов обычно развивается вслед за кожными проявлениями, реже одновременно с ними. Большие затруднения в диагностике возникают, если псориаз начинается с явлений артрита, а типичные кожные изменения возникают позже. Показана связь псориаза и псориатического артрита с антигенами гистосовместимости HLA B13, B17, B38, B39; в случае выраженного спондилоартрита с B27.

Псориаз рассматиривается в настоящее время как системное заболевание, в патогенезе которого, в том числе и суставных проявлений, решающую роль играют аутоиммунные нарушения. Об этом свидетельствуют выявляемые у больных гипергаммаглобулинемия, антитела к антигенам кожи, изменения показателей клеточного и гуморального иммунитета.

Патоморфологически псориатический артрит характеризуется изменениями в поверхностных слоях синовиальной оболочки суставов. Наблюдаются десквамация синовиоцитов, фибриноидные наложения с пропитыванием их нейтрофильными лейкоцитами. Процесс распространяется на суставной хрящ, эпифизарные отделы костей. Исходом артрита могут быть подвывихи, контрактуры и анкилозы.

Типичным проявлением псориатического артрита считается воспалительные изменения дистальных межфаланговых суставов кистей и стоп. Концевые фаланги изменяются таким образом, что приобретают “редискообразную” форму. Эти изменения сочетаются со своеобразной окраской и изменениями ногтей. Кроме того, характерно “осевое” поражение - одновременное поражение дистального, проксимального и пястнофалангового суставов одного и того же пальца. Такого же рода изменения могут на пальцах стоп. Измененные пальцы в этих случаях сравнивают с “сосиской”. Редко, но может происходить укорочение, искривление пальцев, значительная деформация вследствие подвывихов и анкилозов.

Помимо таких суставных изменений, могут быть поражения типа моно - олигоартрита крупных суставов - коленных, голеностопных в основном с одной стороны. Примерно у половины больных развивается сакроилеит, который, как правило, протекает с минимальными клиническими проявлениями и выявляется лишь рентгенологически.

Из внесуставных изменений наблюдаются поражения глаз в виде ирита, иридоциклита, слизистых оболочек полости рта и половых органов.

Если артрит протекает на фоне типичных кожных проявлений псориаза, природа суставной патологии устанавливается легко. Трудности возникают в случае атипичной или малосимптомной клиники дерматоза. Нередко в течение длительного времени такие больные трактуются как страдающие ревматоидным артритом или другими формами артритов.

Данные лабораторных и инструментальных методов. Изменения лабораторных тестов неспецифичны - может быть умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, при выраженных воспалительных изменениях в суставах положительны острофазовые реакции. Ревматоидный фактор в сыворотке крови не определяется. В синовиальной жидкости может быть высокий цитоз, муциновый сгусток рыхлый, легко распадающийся, вязкость низкая. Более типичны изменения, выявляемые рентгенологически. В дистальных межфаланговых суставах отмечаются эрозивные и пролиферативные изменения. У половины больных определяются признаки поражения позвоночника и илеосакральных сочленений. Сакроилеит может быть одно- и двусторонним.

ПА - диагностические критерии (по H. Mathies)

1. Поражение дистальных межфаланговых суставов пальцев.

2. Вовлечение в процесс пястнофалангового, проксимального и дистального межфаланговых суставов одного и того же пальца.

3. Наличие псориатических элементов на коже и ногтях, подтвержденных дерматологом.

4. Талалгия.

5. Доказанные случаи псориаза у близких родственников.

6. Отрицательные реакции на ревматоидный фактор.

7. Рентгенологические признаки поражения суставов кистей и стоп - остеолитический процесс в сочетании с костными разрастаниями.

8. Поражение илеосакральных сочленений, доказанное клинически и рентгенологически.

9. Рентгенологические признаки поражения позвоночника.

Для диагностики определенного псориатического артрита необходимы три из указанных критериев, одним из которых должен быть 3, 5 или 7.

Гонорейный артрит

Гонорейный (гонококковый) артрит относится к группе инфекционных артритов, когда инфекция гематогенным путем заносится в сустав и вызывает в нем воспалительный процесс. Чаще болеют женщины, страдающие гонококковым вульвовагинитом, мужчины заболевают значительно реже, за исключением гомосексуалистов, страдающих гонококковым проктитом.

Возбудителем заболевания является гонококк. Специфический гонорейный артрит возникает у больных генерализованной гонореей. В сустав гонококк проникает гематогенным путем из первичного урогенитального очага. Артрит чаще развивается у женщин, поскольку гонорея у них нередко протекает скрыто и лечение начинается поздно. Предрасполагают к артриту менструации и беременность.

Для гонококкового артрита характерны выраженные общие симптомы - высокая лихорадка, ознобы, поты, слабость, снижение работоспособности. Поражаются в основном коленные, голеностопные и лучезапястные суставы. Они деформированы за счет отека периартикулярных тканей и выпота в полость суставов, кожа над ними гиперемирована, функция нарушена из-за выраженной болезненности. Могут быть также кожные поражения в виде узелковых папул, везикул или пустул, содержимое последних может быть гнойным или геморрагическим. Эти элементы локализуются вокруг суставов, на спине, дистальных отделах конечностей. Анамнестически в ряде случаев удается установить, что артриту предшествовали дизурические расстройства, явления вульвовагинита. Характерен быстрый положительный эффект после назначения пенициллина.

Данные лабораторных и инструментальных методов. При исследовании крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ. Изменены практически все острофазовые реакции. У больных можно выделить гонококк из крови, синовиальной жидкости, а также в мазках из уретры и влагалища. Вероятность выделения гонококка увеличивается после провокации гоновакциной. На более поздних стадиях процесса или при хроническом течении процесса информативна серологическая реакция Борде-Жангу. При исследовании синовиальной оболочки на высоте воспалительного процесса определяется картина выраженного воспаления, нейтрофильная инфильтрация, иногда выявляются микроабсцессы. Рентгенологически уже на ранних этапах артрита отмечается околосуставной остеопороз. В далеко зашедших случаях и при неадекватном лечении может быть разрушение хряща и эрозии суставных поверхностей костей.

Диагностические критерии.

Гонорейный артрит следует заподозрить у больных с клиническими проявлениями уретрита, вульвовагинита, выделение гонококков из мазков. В сомнительных случаях следует провести провокацию гоновакциной. Клинически для гонорейного артрита характерно сочетание суставных проявлений с выраженными общими симптомами воспалительного процесса. Диагноз считается абсолютно доказанным при выделении микроба из крови или обнаружения его в мазках и посевах синовиальной жидкости. В качестве дополнительного диагностического критерия может служить быстрый эффект лечения больных пенициллином.

Туберкулезный артрит (ТА)

Туберкулезный артрит является одной из клинических форм костно-суставного туберкулеза. Костно-суставной туберкулез в свою очередь может рассматриваться как местное проявление общей хронической туберкулезной инфекции организма. Выделяют следующие клинические формы костно-суставного туберкулеза: поражение суставов по типу хронического моноартрита, туберкулезного реактивного полиартрита - “ревматизма Понсе” и туберкулезное поражение позвоночника (туберкулезный спондилит).

Этиологическим фактором является туберкулезная микобактерия (палочка Коха). Первичный туберкулезный комплекс формируется в легких. Оттуда инфекция гематогенным или лимфогенным путем может распространяться на другие органы, в частности, в кости. Вначале развивается специфический остит (туберкулезный остеомиелит). Суставы чаще всего вовлекаются в патологический процесс в результате распространения инфекции из костного очага на синовиальную ткань и полость сустава, реже непосредственно вследствие диссеминации инфекции. Поэтому различают первично-костную форму артрита и первично-синовиальную. Для обеих форм характерны деструктивные изменения хряща и костных поверхностей сустава с образованием костных секвестров, нередким появлением свищей и “холодных” абсцессов.

У больных костным туберкулезом общих проявлений чаще всего не бывает. Поражение суставов протекает в подавляющем большинстве случаев по типу моноартрита. В патологический процесс вовлекаются суставы с наибольшей функциональной нагрузкой - тазобедренные, коленные, голеностопные. В начальной стадии процесса, когда имеется туберкулезный остит, клинических проявлений может не быть или отмечаются небольшие боли в костях. При развитии артрита появляются боли в пораженном суставе, припухлость и дефигурация за счет выпота в полость сустава. Функция сустава ограничена из-за болей, мышечных контрактур. Постепенно мышцы вокруг воспаленного сустава атрофируются, появляется хромота. По мере прогрессирования процесса, разрушения хряща и костей сустав грубо деформируется. В области пораженного сустава могут быть “холодные” абсцессы и свищи. Для поражения тазобедренного сустава характерны т.н. “натечники”, когда абсцессы формируются вдали от сустава, на бедре.

“Ревматизм Понсе” представляет собой типичный реактивный артрит на фоне текущего, иногда очень скрыто, туберкулезного процесса. Протекает по типу полиартрита, поражаются мелкие суставы кистей. В основном выражены признаки синовита, грубых изменений хряща и костей, инвалидизации больных не наблюдается. После стихания специфических изменений в легких суставные нарушения исчезают полностью.

Данные лабораторных и инструментальных методов. Для костно-суставного туберкулеза характерно отсутствие выраженных нарушений острофазовых реакций, практически не изменяется картина периферической крови. Рентгенологическое исследование грудной клетки у части больных позволяет выявить активные очаги туберкулеза, но чаще отмечаются признаки перенесенной инфекции. Для подтверждения специфического поражения сустава информативна реакция Манту, которая бывает положительной у большинства больных. При рентгенологическом исследовании суставов в начальных стадиях уже можно выявить очаговую перестройку рисунка костных трабекул. В дальнейшем отмечаются краевые дефекты костей, ограниченные костные полости с секвестрами. Определяются сужение суставной щели и изъеденность контуров подхрящевой кости. Посев синовиальной жидкости на специальные питательные среды или заражение лабораторных животных позволяет выделить палочку Коха. Биопсия синовиальной оболочки и дальнейшее исследование биоптатов обнаруживает в ткани характерные туберкулезные гранулемы.

Диагностические критерии.

1. Анамнестические указания на перенесенный туберкулез.

2. Рентгенологические признаки активного или перенесенного туберкулеза легких или других органов.

3. Поражение суставов по типу моноартрита тазобедренного, коленного или голеностопного суставов.

4. Отсутствие “воспалительных” изменений гемограммы и “острофазовых” реакций.

5. Типичные рентгенологические изменения в суставах.

6. Положительная реакция Манту.

7. Выделение палочек Коха из синовиальной жидкости.

8. Обнаружение туберкулезных гранулем в синовиальной оболочке.

Подагра

Подагра рассматривается как системное, ферменто-метаболическое заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена, развитием гиперурикемии, гиперурикозурии. Проявляется поражением суставов и внесуставными признаками.

В основе повышенного содержания мочевой кислоты в крови - основного метаболического нарушения при подагре, лежит генетически детерминированный дефект ферментных систем, принимающих участие в эндогенном синтезе пуриновых нуклеотидов. Происхождение и механизм нарушений пуринового обмена и мочевой кислоты представлены на схеме. У больных подагрой усилен синтез пуринов в организме, способствующими факторами развития заболевания является повышенное поступление пуринов с пищей. Увеличивается образование мочевой кислоты. Гиперурикемия может быть также следствием недостаточной экскреции мочевой кислоты в почках. Развивается гиперурикозурия. Отложение кристаллов мочевой кислоты в синовиальной оболочке суставов, коже, клетках почечных кристаллов обуславливает развитие основных клинических проявлений подагры - артрита, тофусов и подагрической нефропатии. Таким образом, основными факторами риска развития подагры являются отягощенная наследственность, ожирение, злоупотребление алкоголем, неумеренное потребление мясных продуктов. Причинами вторичной гиперурикемии являются опухоли, особенно гемобластозы, когда имеется повышенный распад белка; лечение цитостатическими препаратами, тиазидными мочегонными.

Можно выделить две основные формы суставных проявлений подагры - типичную и атипичную. При типичной форме первым поражается I плюснефаланговый сустав одной из ног. Начало острое, внезапное. Характерны очень сильные боли в суставе, его припухлость, гиперемия и практически полное нарушение функции. Повышается температура, иногда до очень высоких цифр, резко ухудшается общее состояние. Через 5-6 дней боли стихают, уменьшаются местные проявления артрита, коже вокруг сустава шелушится. В последующем острые приступы повторяются, но уже захватывается все большее количество суставов конечностей. Атипичные формы в целом встречаются достаточно часто. Может быть ревматоидноподобная форма, когда отмечается затяжное течение приступа и процесс сразу локализуется в мелких суставах кистей или 1-2 крупных суставах. Подагра может начинаться в виде моноартрита одного из крупных суставов, характерно при этом острое начало, выраженные боли и местные проявления - припухлость, гиперемия сустава, нарушение его функции. С другой стороны может быть относительно легкий полиартрит с быстрым обратным развитием воспалительных проявлений. Могут наблюдаться стертые формы полиартрита, когда общие и местные проявления выражены очень умеренно. Начало подагры может манифестироваться поражением сухожилий и бурс без изменений в суставах. Наличие атипичных форма диктует необходимость помнить о возможности подагрической этиологии суставного синдрома и проведения соответствующих исследований. Особенно подозрительны в плане развития подагры лица с факторами риска - ожирение, злоупотребление алкоголем, отягощенная наследственность.