Гипертонические кризы
.docКАК ДОБИТЬСЯ ТОГО, ЧТОБЫ БОЛЬНОЙ ВЫПОЛНЯЛ ВАШИ РЕКОМЕНДАЦИИ.
- привлекайте пациента к обсуждению плана лечения
- максимально упрощайте план лечения (чем реже необходимо прини-
мать медикаменты и в меньшем количестве, тем лечше, помнить про воз-
можность назначения комбнированных препаратов)
- включайте ваши рекомендации в обычный распорядок дня больного
- намечайте вместе с пациентом реальные ближайшие цели для раз-
личных составных частей плана лечения (скажем, уменьшения лишнего ве-
са. регулярные физические упражнения)
- обсуждайте с больным возможные побочные действия назначенных
лекарственных препаратов, а также другие вопросы относительно медика-
ментозного лечения
- поощряйте проверку давленя пациентом в домашних условиях
- старайтесь свести к минимуму расходы больного на лечение
- отметьте в разговоре, что во время следующего приема вы поинте-
ресуетесь тем, как пациент выполняет авши рекомендации
- необходимо обьяснить больному, почему следует лечить АД, осо-
бенно если больной не чувствует повышение АД, а также, что терапия
должна быть длительной, а не курсовой.
- очень важна просветительская работа среди членов семьи больного.
--------------------------------------------------
РЕЗИСТЕНТНАЯ ГИПЕРТОНИЯ: Если у больных с умеренной и тяже-
лой АГ АД не снижается в течение месяца комбинированной терапии 3-мя
препаратами, то такую гипертонию принято считать резистентной или реф-
рактерной. Однако количество больных с истиной рефрактерной гипертони-
ей невелико. Причины резистентности могут быть самыми разнообразнми:
во первых нарушения со стороны пациента: нерегулярный прием пациентом
лекарства, невыполнение общих принципов лечения (нарушения в диете и,
увеличение водного режима, избыточное потребление соли, прием алкоголя
),а также неправильная тактика ведения больного - назначение недоста-
точно высоких доз, неэффективная комбинация препаратов, манипуляции
способствующие увеличению плазмы крови, назначение и прием прессорных
препаратов и, недиагностированная у больного симтоматическая гипертен-
зия.
Следует помнить и об эффекте " белого халата". У некоторых боль-
ных с резистентной гипертонией можно добиться положительного эффекта
путем использования петлевых диуретиков. и особенно рекомендуются как
эффективное комбинирование при тяжелой и резистентной гипертонии ком-
бинации ИАПФ + антагонистов кальция.
-------------------------------------------------------------------------
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ:
Гипертонические кризы - острые и обычно значительные подьемы АД, которые сопровождаются характерной клинической симтоматикой (Кушаковский). Или ГК-это внезапное повышение систолического и диастолического АД у больных, страдающих ГБ или симтоматическими АГ, сопровождающиеся нарушением вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.
Из САГ наиболее часто ГКризовое течение возникает у больных, страдающих реноваскулярной гипертензией, паринхиматозными заболеваниями почек, феохромоцитомой, первичным гиперальдостеронизмом. Необходимо учитывать, что внезапные препады АД приводят к нарушению ауторегуляции жизнено важных органов и вызывают повреждения мозга, сердца, сосудов и почек достоверно чаще, чем постоянно высокое АД. В западной медицинской литературе в таком случае говорят несколько шире - о состояниях, которые сопровождаются высоким подьемом артериального давления и требуют неотложного медицинского вмешательства с целью его снижения. К таким состояниям, в частности, относят (Kaplan 1994)
1. Церебро-сосудистые проявления
- гипертензивная энцефалопатия
- кровоизлияние в мозг
- субарахноидальное кровотечение
2. Сердечно-сосудистые проявления
- расслаивающая аневризма аорты
- острая недостаточность левого желудочка
- острый период инфаркта миокарда
- состояние после операции аортокоронарного шунтирования
3. Повышение концентрации катехоламинов в крови
- криз у больного с феохромоцитомой
- взаимодействие лекарств или пищи с ингибиторами моноаминоок-
сидазы (МАО)
- патологическое пристрастие к симпатомиметикам
4. Экламсия
5. Травма головы
6. Кровотечение в области раны в остром послеоперационном периоде
7. Носовое кровотечение
Развитие Гкриза возможно и у лиц, не страдающих АГ, например при острой гипоксии, отеке легких, преэкламсии, приступах бронхиальной астмы, пароксизмальной тахикардии, острой порфирии, смещении "блуждающей" почки, печеночной колике, ущемлении грыжи, кровоизлияния в мозговые центры, регулирующие АД, в отдельных случаях острого ИМ, Особое место занимают симпатико-адреналовые ГКризы у больных с диэнцефальным синдромом, при тяжелых повреждениях спинного мозга, а также у некоторых здоровых людей в чрезвычайных обстоятельствах (синдроме Кеннана)?
___________________
Патогенетическими факторами, которые способствуют развитию гиперкриза являются: генетическая предрасположенность к вазоспазмам, недостаточность функционирования альфа- и бета-рецепторов, высокое содержание циркулирующего в крови ангиотензина 2 и норадреналина, недостаточность кининогена, кининов или простациклинов, повреждение эндотелия сосудов и снижение выделения вазодилатирующих веществ.
------------------------------
Патогенез Гкриза сложен. В формировании Гкриза принимают участие:
- симпатическая нервная система,
- острая или постепенно нарастающая задержка ионов натрия и воды (которая сама по себе и через кальциевые каналы механизма гладкомышечных клеток способствует сужению резистивных сосудов и повышению ОПС. - такой тип механизма Гкриза более свойственен больным с гидратационной формой ГБ или сольчувствительным больным, а также лицам, страдающим хроническим пиелонефритом и другими разновидностями паренхиматозной почечной АГ.)
- активация системы ренин-ангиотензин 2 -альдостерон, которая регулирует водно-солевой обмен и уровень АД.
_____________________
Пусковым механизмом Гипер-ких кризов могут быть:
1) отрицательные эмоции или психическиеи травмы (и не всегда острые)
2) чрезмерное потреблением соленой пищи.
3) изменение погоды,
4) повторяющиеся ишемические мозговые реакции - у пожилых людей преимущественно за счет вертебробазилляроной недостаточности и атеросклероза экстракраниальных артерий с повреждением барорефлекторного аппарата
5) - усиление агрегации тромбоцитов
6) - повышение серотонина в ЦНС,
7) -синдром апноэ во сне ( связанные с эпизодами асфиксии и альвелиолярный гиповентиляции во время сна),
8) - состояния приводящие к снижению содержания кислорода в крови и тканях, что стимулирует хеморецепторы артериальных и венозных сосудов
9) - повышение активности симпатической нервной системы
10) - повышение внутричерепного давления
11) - иногда с воздействием инфекционных заболеваний
12) - внезапное прекращение приема клофелина, бета-блокаторов
13) - лечении ингибиторами МАО
14) - повышение чувствительности альфа1адренорецепторов резистивных сосудов ("сенсибилизация) к катехоламинам как следствие длительного лечения симпатилитиками (допегид, изобарин)
15) - введение диуретика больному с феохромоцитомой
16) - приеме пищи, содержащей большое количество тирамина (шоколад,
сыр, куриная печень, икра, дрожжи, алкогольные напитки)
----------------------
Эндогенные факторы:
17)- состояния при которых возникает- вторичный альдостеронизм
18)- состояния, характеризующиеся избыточным образованием ренина
вследствие снижения почеченого кровотока (особенно пульсовоо давле-
ния), острая ишемия мозга и сердца,
19) рефлекторное влияние со стороны внутренних органов (аленома прос-
таты, нефроптоз, холецистит, панкреатит)
НЕПОСРЕДСТВЕННЫМИ ПРИЧИНАМИ возникновения гипер криза у больных с ГБ
со сниженными адаптационными взможностями ЦНС являются:
- дисфункция (гиперреактивность- диэнцефальной области мозга, обуславливающая повышение антидиуретической активности и уровня АКТГ в крови, усиление продукции антидиуретического гормона, альдостерона, задержку жидкости и гиперволемию, а также повышение сосудистой реактивности с возникновением спазмов, что приводит к резкому повышению АД (ГК) и раздражению баро и волюморецепторов и торможению секреции антидиуретического гормона - высокая вариабельность АД (день/ночь) вследствии атеросклероза экстракраниальных артерий и дисфункйции барорефлекторного аппарата.
____________________________
ВЫДЕЛЯЮТ Гкризы по уровню величины АД, т.е. 1)изолированные систолические 2)систоло-диастолическими
Изолированные систолические ГК отличаются резким подъемом систолического давления (более 220-230 мм рт ст) при сохранении нормального или даже пониженного диастолического давления (60-90 мм рт ст). Такое соотношение между крайними величинами АД можно наблюдать главным образом у лиц пожилого и старческого возраста с выраженным атеросклерозом аорты (потерявшая эластичность аорта в ответ на увеличение МО сердца способствует резкому возрастанию систолического давления, а также имеет место особенно при резких колебаниях АД - потеря или ослабление регулирующей функции барорецепторов аорты и синокаротидной области).
Систолические ГК иногда возникают у больных АГ с полной АВ-блокадой (большой МО сердца- при уплотнении аорты), коарктации аорты, с недостаточностью клапанов аорты
СИСТОЛОДИАСТОЛИЧЕСКИЕ ГК характеризуются
1) почти равномерной прибавкой к уровню систолического и диастолического АД, (н-р при исходном АД 180/105 мм рт ст в момент криза до 230/150 мм рт ст
2) относительно большим приростом систолического давления ( н-р до 270/125 мм рт ст)
3) относительно большим возрастанием диастололичского давления (н-р до 210/160 мм рт ст)
В редких случаях картина ГК развертывается при сравнительно умеренном повышении АД, н-р до 170/100 мм рт ст
====================
Необходимо учитывать сопутствующие заболевания, стадию заболевания АГ, признаки поражения органов мишений и т.д. (а в основном как результат снижения у больных порога энцефалопатии, т.е. ослабления механизма ауторегуляции мозговоо кровотока).
-------------------------
Ведущим механизмом систолодиастолтческого ГК является повышение ОПС (абсолютое реже относительное) МО сердца на этом фоне может быть несколько уменьшенным ( более чем у половины больных АГ 2-3 стадии), нормальным или увеличенным (10-15%) повышение МО может быть связано:
1). с синусовой тахикардией, за счет положительного хронотропного эффекта правого симпатического нерва,
2). более полным опорожнением левого желудочка (положительный инотропный эффект левого симпатического нерва)
3). увеличением торакального обьема крови (перемещение крови вследствие сужения приферических вен и венул при воздействии симпатических нервов на альфа1-адренорецепторы веозных стенок)
4). возрастанием ОЦПлазмы и ОВнеклеточной Жидкости (при задержке ионов натрия и воды) - необходимо иметь ввиду6 что эти реакции развиваются у больных с сохраненной компенсацией кровообращения. Если же развивается сердечная недостаточность и МО сердца заметно понижается, то на фоне высокого диастолического давления систолическое давление может понижаться.
Существует кл-ция ГК по тяжести : средние и тяжелые (Кушаковский)
-оценивается уровень АД и выраженность энцефалопатии (по Ратнеру 1956,
1974) Принимая во внимание степень повреждения органов-мишений, наибо-
лее страдающих от подьема Ад были выделены: "церебральный", "кардиаль-
ный", или "почечный" тип ГК. (почечный-редко)
На показателях центральной и периферической гемодинамики базиру-
ется классификация А.П. Голикова (1985), который разделил гипертони-
ческие кризы на :
1) гиперкинетический (повышен МО (СВ) при нормальном или понижен-
ном ОПС)
2)- гипокинетический тип (понижен МО (СВ) сердца при резком
увеличении ОПС)
3) -эукинетический ( сердечный выброс существено не изменен, уме-
ренно повышено ОПС)
тип ровообращения
Шхвацабая 1982 -5 вариантов гемодинамического типа ( ориентиры -конеч-
но-диастолическое давление в ЛЖ, особенности гемодинамики, индексы ак-
тивности симпатико-адреналовой системы и системы РААС- нет возможности
оценить в наших условиях.
Кафедра кардиологии Санкт-Петербургского ГИДУВа применяет кли-
нико-патогенетическую кл-цию ГК, в которой учитывается проявления дос-
тупные для оценки врачей у постели больного. 1977 -Кушаковский
Это:
1) нейровегетативную (с преобладанием в клинической картине ней-
ровегетативного синдрома)
2) отечную (с преобладанием водно-солевого синдрома)
3) судорожную (с далеко зашедшей гипертензивной энцефалопатией.
Нейровегетативная форма ГК- больной часто возбужден, беспокоен, испу-
ган, ощущает сухость во рту, руки у него дрожат, лицо сначала гипере-
мировано, затем бледнеет,
А.Л. Мясников предложил гипер кризов делить на 2 вида или типа:
кризы 1 типа протекают преимущественно как симпато-адреналовые с
вегетативно-сосудистой симтоматикой
кризы 2 типа - с нарушениями состояния мозга, сердца, почек (эн-
цефалопатия, инсульт, сердечная астма -Мяснков 1954)
Гипертонические кризы I типа или вида- легкие и кратковременные,
характеризуются следующими признаками: головная боль, иногда головок-
ружение, тошнота, состояние возбуждения, сердцебиение, ощущение пуль-
сации и дрожи во всем теле, тремор рук, красные пятна на коже лица6
шеи, груди. АДд до 100-105 мм рт ст, АДс до 180-190 мм рт ст, повыше-
ние пульсавого давления, (преимуществненно повышение АДс). Повышение
содержания адреналина и сахара в крови (при купировании криза сахар
нормализуется); значительное повышение свертываемости крови, которое
сохраняется в течение 2-3 дней, м.б. лейкоцитоз, обильное мочеиспуска-
ние в конце криза (моча светлая). Механизм ГК 1 типа преимущественно
за счет повышения сердечного выброса.
Гипертонические кризы II типа- с тяжелой симтоматикой, длящейся
до нескольких дней, характеризуются следующими признаками: сильнейшие
головные боли и гоовокружение, тошнота, рвота, преходящие нарушения
зрения, сжимающие боли в области сердца6 парастезии, парезы, состояние
оглушенности, спутанности сознания, редко- общая дрожь, ощущение пуль-
сации во всем теле, повышенная раздражительность, полиурия, резкое по-
вышение АДд (>120 мм рт ст), пульсавое давление не растет, пульс не
учащается, иногда- брадикардия, как правило, поышение свертываемости
крови, резкое повышение норадреналина в крови, сахар не увеличивается,
но м.б. лейкоцитоз, ЭКГ- уширение QRS и снижение сегмента ST . Ослож-
нения - сердечная астма, отек легких, ИМ, инсульт. Механизм преиму-
щественно за счет увеличения ОПС.
В соответствии с классификацией, применяемой в США и европейских
странах, а также принятых ВОЗ, гипер кризы подразделяются на критичес-
кую и стойкую гипертонию. Основой данной классификации является разде-
ление гипертонических кризов по поражению жизненно важных органов.
Кл-ция Гипертонических кризов по ВОЗ
--------------------------------------------------------------------
критическая гипертония стойкая гипертония
-------------------------------------------------------------------
-АДд более 140 мм рт ст - АД д более 120 мм рт ст
-гипертоническая энцефалопатия - ускоренная АГ
преходящие нарушения мозгового - глазное дно-кровоизлияия
кровообращения, инфаркт мозга, III тип по Keith-Wagener-
кровоизлияния в мозг Barker
- расслаивающая аневризма - злокачественная гипертония
- острый отек легких нейроретинопатия IV тип по K-
- острая почечная недостаточность W-B
- стенокардия, ИМ - вторичные АГ
- синдром, связанный с выделением - послеоперационная гипертония
катехоламинов - неконтролируемая гипертония в
- ожоги предоперационном периоде
-взаимодействие лекарственных средств
- феохромоцитома
- травма головы
----------------------------------------------------------------------
Общее между кл-цией ВОЗ и кл-циями Мясникова и Кушаковского зак-
лючаются в том, что все они учитывают поражение органов-мишеней при
гипертоническом кризе. Кл-ция Голикова трудно применить в повседневной
врачебной практике, так как она требует в каждом конкретном случае оп-
ределения показателей центральной и периферической гемодинамики, что
трудно осуществить иногда в наших даже стационарных условиях. Поэтому,
пока в нашей стране не принята Кл-ция Гипер кризов, рекомендованная
ВОЗ, то целесообразнее пользоваться кл-цией предложенной Мясниковым -
по типу.
Общие проявления ГК:
у женщин в 6 раз чаще, возникают в любое время суток, больше во
второй половине дня, иногда ночью. Адреналовые ГК при феохромоцитоме
нередко начинаются во время сна или вскоре после пробуждения. Некото-
рые больные ощущают приблежение ГК, У одних определяется определенная
периодичность, у других -хаос. При ГК у больных ГБ АД чаще возрастает
постепенно, при феохромоцитоме- внезапно и стремительно. Длительность
ГК также варьирует, от секунд (феохромоцитома)до часов и даже дней
(ГБ, пиелонефрит)
------------------------
ВЕдущий синдром ГК - энцефалопатия- х-ся сочетанием общемозговых и
очаговых симптомов. К общемозговым симптомам относят- жгучие, распира-
ющие боли в области затылка, распространяющиеся на всю голову. Боли
часто сочетаются с головокружением, шумом и звоном в ушах, тошнотой и
рвотой. Может ухудшаться зрение, перед глазами появляются сетка, пеле-
на, черные мушки, в сетчатке бывают кровоизлияния.
Очаговая мозговая симптоматика обычно выражена умеренно при ней-
ровегетативной и более отчетливо при отечной форме ГК. Она проявляется
главным образом нарушениями чувствительности: онемением кожи лица и
рук либо жжением, стягиванием, похолоданием кожи, понижением болевой и
тактильной чувствительности в области лица, губ, языка, ощущением пол-
зания мурашек. Если и возникают двигательные очаговые нарушения, то
они ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхних ко-
нечностей. В более тяжелых случаях могут развиваться преходящи гемипа-
резы с преобладанием слабости в руке, а также кратковременные афазия,
амывроз, двоение в глазах, Значительно реже выражена энцефалопатия в
случаях судорожного ГК.
Т.е. -развитие острой гипертонической энцефалопатии.
-клиника: головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства,
судороги, транзиторная ишемическая атака, сонливость, потеря сознания.
ДЛЯ ТРАНЗИТОРНОЙ ИШЕМИИ МОЗГА характерны нарушение равновесия (не
связанные с головокружением), _двигательные нарушения .- слабость или па-
ралич одной илми обеих конечностей с одной стороны, гемипарез, гемиа-
таксия, атаксия (нарушение координации движений), _ нарушения зрения
-полная или частичная потеря зрения на один глаз, _ нарушение чувстви-
_тельности . - потеря чувствительности, парестезия одной или обеих конеч-
ностей с одной стороны, нарушение слуха - шум в ушах, снижение слуха,
глухота, дисфагия - расстройство глотания, двигательная афазия -нару-
шение речи, акалькулия -нарушение способности оперировать цифрами,
алексия - потеря способности чтения, различия отдельных букв и слов,
аграфия - потеря способности письма при сохранении двигательных функ-
ций руки.
Симптомы должны исчезать в течение суток. Транзиторную ишемию
мозга необходимо дифференцировать не только с различными заболеваниями
мозга, но и с клиническим синдромом Пала- Нотнагеля - параксизмальная
гипертония с головокружением, парастезией конечностей, расстройством
зрения и стенокардией, обусловленная генерализованным спазмом артериол.
Кардиальные осложнения ГК проявляются у больных с ГМЛЖ или имею-
щих увеличение КДР. Данные осложнения со стороны сердца можно сгруп-
пировать в 3 синдрома:
1.острая левосторонняя недостаточность, отек легких-одышка, удушье,
2. стенокардитический (тяжесть, стеснение в груди, типичная сте-
нокардия, ИМ).
3. аритмический (желудочковые и предсердные экстрасистолы, фиб-
рилляция предсердий, у больных с п/ИМ - желудочковые тахикардии)
Для возникновения аритмии имеет значение не только резкое повыше-
ние нагрузки на левые отделы сердца, но и усиление нервносимпатических
стимулов, гипокалиемия. Кардиальные проявления встречаются не укаждого
больного.
О почечных осложнениях идет речь, если в разгар ГК или непосредс-
твенно после его окончания у больного появляются микрогематурия, про-
теинурия, цилиндроурия. В более тяжелых случаях может произойти нарас-
тание (преходящее) концентрации в крови креатинина и мочевины. Развер-
нутая картина почечной недостаточности - редкое явление, если, конеч-
но, к этому моменту нет предпосылок (т.е. хроническй нефрит, пиелонеф-
рит, поликистоз почек).
---------------------
СОСУДИСТАЯ СМСТЕМА: - расслоение аорты или расслаивающая аневризма
аорты
- разрыв мелких артериол -
Клиническая картина форм ГК:
Больные с такой клинической картиной должны быть госпитализирова-
ны в блок интенсивной терапии. Там им мониторрируют артериальное дав-
ление и назначают гипотензивные препараты внутривенно.
Раньше преимущества отдавали нитропруссиду натрия. Это смешанный
вазодилятатор, который расширяет как артериолы, так и вены. В случае
длительного использования этого препарата может развиться метгемогло-
бинемия. Указанные препараты приведенные в таблице для лечения ГКцеле-
сообразно комбинировать с внутривенными петлевыми диуретиками7 Исполь-
зуется фуросемид (лазикс) или буметамид.Диуретик применяют не только в
начале терапии, но и на более поздних стадиях лечения. Дело в том, что
падение АД сопровождается реактивной задержкой почками натрия. Именно
тогда, когда ответ на другие препараты слабеет, есть смысл снова доба-
вить диуретик. НО! больным с уменьшенным обьемом циркулирующей крови
(после диализа, ЖК расстройств) диуретики протевопоказаны.
При лечении ГК АД снижают до безопасного уровня. Таким считают
АДс ниже 120 мм рт ст. В то же самое время необходимо избегать резкого
падения артериальноо давления, что может привести к уменьшению крово-
тока в жизненно важных органах. АД д удерживать не ниже 100 мм рт ст
У больных с очень высоким АД, которые находятся в относительно
стабильном состоянии, можно применять перорально следующие гипотензив-
ные препараты (каплан 1993):
клонидин коринфар
празозин клофелин
каптоприл капотен
миноксидил
нифедипин
(клофелин и коринфар- даже оченть ничего)
ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КУПИРОВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОГО КРИЗА (Каплан 1994 г
монография -клиническая гипертензия Америка) + АРАБИДЗЕ
______________________________________________________________________________
доза начало действия длительность
Вазодилататоры --------------------------------------------------
нитропруссид 0,25-10 мкг/кг/мин
в/в капельно сразу 1-2 мин
побочные действия: тошнота, рвота, подергиване мышц, потоотделение
------------------------------------------------------------------------
нитроглицерин 5-100 мкг/мин
в/в капельно 2-5 мин 3-5 мин
п д:брадикардия, тахикардия,прилив крови к лицу, головная боль,
рвота
-------------------------------------------------------------------------
диазоксид 50-100 мкг 2-4 мин 6-12 час
болюс в/в,
повторить или
150-300 мкг
в/в капельно
в течение 10 мин
тошнота, гипотония, тахикардия, прилив крови к лицу, загрудинные
боли
----------------------------------------------------------------------
энаприлат 1,25- 5 мг 15 мин 6 час
в/в капельно