Гипертонические кризы

----------------------------------------------------------------------

никардипин 2-8 мг/час 5-10 мин 30-60 мин

(ренитек) в/в капельно

----------------------------------------------------------------------

фентоламин 5-15 мг 1-2 мин 3-10 мин

(регитин) в/в капельно

-----------------------------------------------------------------------

триметафен 0,5-5 мг/мин 1 -5 мин 10 мин

(арфонад) в/в капельно

----------------------------------------------------------------------

эсмолол 200-500 мг/кг/мин

на протяжении 4 мин, 1-2 мин 10-20 мин

50-300 мг/кг/мин

в/в капельно

-----------------------------------------------------------------------

пропранолол 5 мл 0,1% р-ра 20-30 мин брадикардия

в 15-20 мл изот.

р-ра,медленно

----------------------------------------------------------------------

лабетолол 20-80 мг болюс 5-10 мин 3-6 часов

каждые 10 мин

2 мг/мин/в/в капельно

общая доза 50-300 мг

гипотония, рвота, головокружение, тошнота

-----------------------------------------------------------------------

клофелин 0,5-1 мл 0,01% р-ра 15-20 мин сонливость

в 15-20 мл изот р-ра

медленно

----------------------------------------------------------------------

фуросемид 20-60-100 мг 2-3 мин гипотония

в течение 10-15 сек слабость

----------------------------------------------------------------------

В зарубежной литературе не рекомендуется применение гидралазина для

параентерального введения, так как эта форма препарата снята с амери-

канского рынка

гидралазин 10-20 мг 10 мин

тахикардия, прилив крови к лицу, головная боль6 рвота

---

Лечение гипертонической болезни.

Эффективное лечение АГ -одно из наиболее значимых достижений ме-

дицины 20 века, Но в нашей стране с заболеваемостью гипертонической

болезнью и смертностью от СС осложнений положение обстоит неблагопо-

лучно, особенно в последние годы.

Несмотря на то, что многочисленные фрамацевтические фирмы непре-

рывно ведут разработки наиболее перспективных направлений антигипер-

тензивного лечения, смертность от мозговых инсультов состовляет 40%, а

от ИМ -20-30%.

В настоящее время лечащий врач располагает разнообразным, эффек-

тивным и надежным арсеналом гипотензивных средств. Но это ставит его

перед непростым выбором и требует хорошей осведавленности о фармакоди-

намики каждого из препаратов, возможных побочных явлениях и сапоста-

вимости с другими лекарственными средсвами. При выборе лекарсвенного

гипотензивного препарата врач должен руководствоваться следующими по-

нятиями: что основной целью лечения гипертонии должно стать макси-

мально переносимое пациентом снижение уровня АД. Добиться  _-улучшение

_качества жизни пациента (улучшение самочувствия и работоспособностми) .

и предотвратить вероятность развития инсульта , дисциркуляторной эн-

цефалопатиии и ИМ.

В настоящее время доказано, что антигипертензивная терапия должна но-

сить индивидуальный характер и проводится с учетом часто встречающихся

у больных АГ сердечно-сосудистых заболеваний и атерогенных факторов

риска, Также необходимо учитывать состояние макроорганизма, наличие

хронических сопутствующих заболеваний, выяснить длительность и харак-

тер течения АГ, учитывается пол, возраст,этнические особенности,

семейную предрасположенность, наличие факторов риска,

Подбор терапии осуществляется длительно в течение нескольких не-

дель с целью снизить диастолическое давление на 5-10 мм рт ст за 1 ви-

зит.

Целью терапии при отсутствии поражения сосудов (а следовательно и

риска ишимии органов при значительном снижении АД) является нормализа-

ция АД.

При поражениях артерий мозга и почек необходима осторожность в

снижении АД. При вертебро-базиляной недостаточности особенно при це-

реброишемических кризах - подьемах АД, связанных с ишемией мозга, сни-

жение АД следует проводить крайне осторожно.

Таким образом при выборе лекарственного средства для лечения

больных с АГ следует учитывать ряд факторов:1. выраженность гипотен-

зивного эффекта,2. механизм действия препарата, 3. взаимодействие с

другими лекарствами, 4. число приемов в день, 5. нормализация АД в

предутренние и утренние часы,6. доказанность снижения числа осложнений

от АГ, 7. премлемая цена на лекарство.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ:

Нефармакологическое лечение гипертензии или изменение образа жизни:

1. Нужно сбросить лишний вес:

2. Регулярные физические упражнения.

3. Ограничение употребления алкоголя

4. Ограничение употребления соли:

5. Отказ от курения

СОЧЕТАНИЕ НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОГО И МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ:

Показано, что применение немедикаментозных средств: снижение веса,

увеличение потребления калия и ограничение потребления соли - позволя-

ют контролировать АД при более низких дозах гипотензивных препаратов.

Также сочетание этих двух форм лечения приводит к менее выраженным по-

бочным явлениям и к лучшему качеству жизни пациентов, чем при лечении

их только медикаментозным методом.

*

ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ

Рекомендации по лекарственной терапии АГ из технических докладов

ВОЗ (1986г)

ГРУППЫ ПРЕПАРАТОВ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ АГ:

ДИУРЕТИКИ:

1. Тиазидовые- гипотензивный эффект обусловлен сначала салурети-

ческим действием и уменьшением ОЦЖ, а при длительном приеме - снижени-

ем ОПСС.

ГИДРОХЛОРТИАЗИД 12,5 -50 МГ/С

БЕНЗТИАЗИД 12,5-50 МГ/С

ХЛОРТИАЗИД 250-500 МГ/СУТ

2. Петлевые - подавляют реабсорбцию натрия в восходящей части пет-

ли нефрона и в дистальных канальцах.

ФУРАСЕМИД 20-600 МГ/СУТ

ЭТАКРИНОВАЯ КИСЛОТА 25-200 МГ/СУТ

БУМЕТАНИД 0,5- 2МГ/СУТ

3. Калийсберегающие - подавляют экскрецию калия в дистальных ка-

нальцах, слегка усиливают экскрецию натрия

СПИРОНОЛАКТОН 25-400 МГ/С

ТРИАМТЕРЕН 50-150 МГ/С

АМИЛОРИД 5-10 МГ/С

4. ИНДАПАМИД -является диуретиком типа сульфамиламидов с химической

структурой, которая отличается от тиазидовых диуретиков. ИНДАПАМИД вы-

зывает понижение тонуса гладкой мускулатуры артерий, уменьшение ОПСС.

Обладает умеренным салуретическим и диуретическим эффектом, которые

связаны с блокадой реабсорбции ионов натрия, хлора, воды и в меньшей

степени ионов калия в петле Генле и проксимальном извитом канальце

нефрона. В дозе 2,5 мг индапамид оказывает пролонгированный гипотен-

зивный эффект, без значительного влияния на диурез Диуретические

свойства индапамида увеличиваются при назначении препарата 5 мг, одна-

ко, гипотензивная активность при этом значительно не изменяется. В от-

личии от тиазидовых диуретиков не влияет на общий ХЛ, ТГ, липопротеи-

новый профиль, не нарушает толерантности к глюкозе. Кроме того, инда-

памид может оказывать кардиопротективное действие путем редукции уров-

ня фосфатов крови, стимулирует синтез простагландина Е2.

ДОЗА:

назначают по 2,5 мг 1 раз в сутки (утром). При недостаточной вы-

раженности гипотензивного эффекта после 2 недель дозу препарата увели-

чивают до 5, -7,5 мг/с. (осторожно после нарушения мозгового кровооб-

ражения, нарушениях фыункции печени, почек, тяжелые формы сахарного

диабета и подагры.

Выпускается под назваем ИНДАЛ 2,5 мг 5,0-7,5 , АРИФОН

АМИТРИД -(комбинация диуретическое и антигипертензивное действие)

Доза подбирается индивидуально Максимальная доза 4 таблетки амит-

рида или 8 т или МОДУРЕТИК

АКВАФОР (КСИПАМИД)

АНТИАДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА :

ИНГИБИТОРЫ АПФ:

ИАПФ- класс гипотензивных препаратов, лечебное действие которых

обуславлено подавлением чрезмерной активности ренин-ангиотензиновой

системы. Они подавляют активность ангиотензин превращаещего ферма,

уменьшая преврвшение АТН1 в АТН2. Доказана эффективность ИАПФ при ле-

чении АГ различного генеза. ИАПФ хорошо переносятся больными. В оили-

чии от других гипотезивных препаратов они не оказывают неблагоприятно-

го влияния на углеводный, липидный или пуриновый обмен, не вызывают

бронхоспазма, гипокалиемии или рефлекторной тахикардии, поэтому ИАПФ

могут использоваться для лечения ГБ у больных с сопутствующей патоло-

гией - ИБС, хроническая сердечная недостаточность, бронхиальначя аст-

ма, сахарный диабет, подагра. При добавлении к ИАПФ диуретиков, ант Са

и бета-блокаторов их гипотензивное действие усиливается, что особенно

важно при лечении с тяжелыми формами ГБ. ИАПФ оказывают благоприятное

влияние на органы мишени у больных ГБ. Вызывают регрессию ГМЛЖ, снижа-

ют внутриклубочковое давление, уменьшают микроальбуминерую и протеину-

рию. Но необходимо помнить о побочных явлениях ИАПФ. КАШЕЛЬ,

Ангиотензин II участвует в управлении процессами на клеточном, субкле-

точном и молекулярном уровнях. Обладает мощным вазоконструктивным

действием. Связываясь со специфичическими рецепторами на клеточных

мембранах он опосредует разнобразные гемодинамические, физиологические

и биохимические эффекты активации РАС, а также осуществляет саморегу-

ляцию этой системы, подавляя чрезмерную секрецию ренина. Ангиотензин 2

служит одним из основных стимулов секреции альдостерона. В настоящее

время известно, что наряду с циркулирующей РАС существуют локальные

(или тканевые) ренин-ангиотензиновые системы, которые, как полагают,

выполняют пара-,ауто- и/или интрактивные функции. Образуюшийся непос-

редственно в органах и тканях Ангиотензин2 может влиять на функцию со-

седних клеток (паракринная стимуляция) и оказывать прямое действие на

функцию тех клеток, на мембранах которых он образовался под влиянием

АПФ (аутокринная стимуляция). Также образование ангиотензина2 может

происходить внутриклеточно и таким образом он может влиять на функцию

внутриклеточных органел (интракринная функция). Важным достижением

последних лет стало получение доказательств неоднородности рецепторов

для ангт2.

Эффекты АТ2 реализуются через специфические рецепторы. Описано

два основных подтипа рецепторов АТ2. Рецепторы АТ2 участвуют в контро-

ле АД и водно-электролитного баланса. Эти рецепторы находятся в сосу-

дах, сердце, почках, легких и в коре надпочечников.

Индефицировапо меньшей мере 4 различных типа рецепторов для

Ант2 АТ1-4. Все основные сердечно-сосудистые эффекты Атн2 опосредуются

АТ1-рецепторами, которые подразделяются на подтипа АТ1а и АТ2в. Ткане-

вое распределение различных подтипов АТ1-рецепторов для Атн2 неодина-

ково. Ат1а-рецепторы в большом количестве обнаруживаются в легких, пе-

чени, почках, надпочечниках, аорте, селезенке и на некоторых участках

головного мозга. АТ1в-рецепторы располагаются преимущественно в гипо-

фезе, надпочечниках, почках, печени и практически отсутствуют в серд-

це, головном мозге и селезенке.

Существует АПФ-зависимый и АПФ -независимый пути образования ангио-

тензина2. АПФ-зависимые рецепторы располагается преимущественно в эн-

дотелии, тогда как АПФ-независимое образование Атн2 происходит главным

образом в адвентиции. В тканях АПФ-независимое образование Атн2 осу-

ществляется под действием сериновых протеаз. По современным представ-

лениям, в серде и других органах и тканях превращение АТН1 в АТН2 про-

исходит в основном без участия АПФ. Иными словами, применяемые при ле-

чении ГБ ИАПФ лишь частично ослабевают сердечно-сосудистые эффекты ак-

тивации РАС. Поэтому в начале 90-х годов одновременно были синтезиро-

ваны два новых класса ИАПФ - ингибиторы ренина и антагонисты ангиотен-

зина2. Необходимо отметить, что при длительной терапии ГБ каих-либо

преимуществ ингибиторов ренина перед ингибиторами АПФ или антагониста-

ми ангиотензина2 не обнаружено.

Антагонисты Атн2 по механизму действия являются конкурентными ан-

тагонистами или блокаторами АТ1-рецепторов для АТН2. В отличии от ин-

гибиторов АПФ антагонисты АТН2 представлячют собой специфические и се-

лективные ингибиторы ренин-альдостероновой системы. Они не оказывают

влияния на активность других нейрогуморальных системЮ Более того, эти

препараты ослабевают сердечно-сосудистые эффекты АТН2 независимо от

того, каким образом произошло его образование из АТН1. Таким образом,

блокаторы АТ1а -рецепторов ддля АТ2 противодействуют эффектам АТн2,

который образуется из АТН1 под действием не только АПФ, но и химазы и

других сериновых протеаз.

По механизму связывания с АТ1 - рецепторами доступные АТ1 -блока-

торы разделяются на конкурентные и неконкурентные антагонисты ангио-

тензина2. К конкурентным АТ1 -блокаторамотносятся вальзартан, ирбезар-

тан и лозартан, к неконкурентным - кандезартан и активный метаболит

лозартана. Продолжительность гипотензивного эффекта определяется проч-

ностью связи с АТ1 рецепторами и периодом полужизни препаратов.

КОЗААР (ЛОЗАРТАН) первый антагонист ангиотензина 2 .Он блокирует

только АТ1 тип рецепторов не давая ангиотензину 2 на них воздейство-

вать. Блокирует все физиологические эффекты АТ2 независимо от его про-

исхождения. Начальная и поддерживающая доза 50 мг/с . у больных в со-

четании с диуретиками начальная доза 25 мг/с Максимальный гипотензив-

ный эффект между 3 и 6 неделями после начала терапии. Очень эффективен

при сочетании с тиазидовыми диуретиками.

(сочетание 25-50 капторрила +50-100 лозартрана)

ДИОВАН (ВАЛЬСАРТАН) -СПЕЦИФИЧЕСКИЙ КОНКУРЕНТНЫЙ АНТАГОНИСТ РЕЦЕП-

ТОРОВ ПОДТИПА АТ1. Снижает АД путем селективного ингибирования (блока-

ды) АТ1 -рецепторов и предотвращает воздействие АТ2 на сердечно-сосу-

дистую систему 80-160 мг/с +диуретик (высокоселективный)

ИРБЕЗАРТАН среднеее по эффету связывания между козааром и диованом

доза ддля ГБ 75-300 мг/сут

КАНДЕЗАРТАНА ЦИЛЕКСЕТИЛ - пролекарственная форма АТ1 -блокато-

ра.При приеме в нутрь превращается в активное соединение кандезартан.

Для АГ доза 8-16 мг/с.

ЭПРОЗАРТАН -селективный блокатор АТ1-рецепторов.Отличается по хи-

мической структуре от предыдущих препаратов, так как является небифе-

ниловым производным тетразола. Эпрозартран обладает важным дополни-

тельным свойством: он блокирует пресинаптические АТ1-рецепторы в сим-

патической нервной системе. Благодаря этому свойству эпрозартран тор-

мозит высвобождение норадреналина из окончаний симпатических нервных

волокон и тем самым уменьшает стимуляцию альфа1-адренорецепторов глад-

кой мускулатуры сосудов. Т.е имеется дополнительный вазодилатирующий

эффект. Для ГБ доза 600-800 мг/1 раз или 2 раза в сутки.

МОНОПРИЛ (ФОЗИНОПРИЛ) предотвращает опасные колебания АД, при

ГМЛЖ, улучшает систолическую и диастолическую функцию желудочков, у

больных с диабетом, для пожилых людей, при почечной недостаточности,

при диабете -10 мг/с

ПЕРИНДОПРИЛ -обычно 4 мг/с, для пожилых при почечной недостаточ-

ности 2 мг/с, при диабете-нет данных. ПРЕСТАРИУМ)-сердечная недоста-

точность 2 мг/с

ЭНАЛАПРИЛ- обычно 5 мг/с,для пожилых и почечной недостаточности

2,5 мг/с при ндиабете 5 мг/с

РАМИПРИЛ (ТРИТАЦЕ) 2,5-10 мг/с (имеет пентановое кольцо)-высокая

липофильность и тем самым высокое сродство связывания с АПФ в плазме и

тканях имеет хорошее проникновение в различные ткани-мишени

РЕНИТЕК-АГ-5-40мг/с, при СН-2,5-10 мг/с

ГОПТЕН самое продолжительное действие до 2 суток. ( при почках,

ожирении , липидном обмене, ГМЛЖ ) 2 мг/с (ТРАНДОЛАПРИЛ)

МОЭКС (МОЭКСИПРИЛ) первое гипотензивное средство разработанное

специально для женщин, страдающих от гипертонии в периоде менопаузы.

7,5- 15 мг/с (пролонгированный препарат) , старше 65 лет +печень или

почки начало с 3,75 мг/с до обычной дощзы, если+нифедипин -3,75

Литература Русский медицинский журнал 23 - 24 99г.

ГРУППА -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ:

Вошли в практику на грани 60-годов.

адренорецепторы стимулируются катехоламинами. Норадреналин оказы-

вает свое воздействие локально. Адреналин достигает органа-мишени с

током крови и стимулирует как альфа1 и альфа2, так и бета-рецепторы .

ЛОКАЛИЗАЦИЯ: Эффект стимуляции: типовой блокатор

АЛЬФА1-постсинаптические нейроны (стенка сосудов, миокард) -сужение

артериол, повышение АД, гиперкалиемия, снижение тонуса кишечника.

(празозин-вазодилатация артериол, отчасти-вен, снижение преднаг-

рузки и постнагрузки )

АЛЬФА2 -пресинаптические оканчания в синапсах, солитарный тракт,

имидазолиновые рецепторы - продолговатый мозг. - торможение высвобож-

дения норадреналина (в клинике не используются)

БЕТА1- сердце, юкстагломерулярный аппарат почек - учащение ритма

сердца, повышение автоматизма и скорости проведения импульсов, усиле-

ние сократимости, уменьшение рефлекторного периода. Усиление секреции

ренина. (пропранолол, селективные бета-блокаторы (атенолол), урежение

ритма сердца, угнетение автоматизма и проведения, торможение продукции

ренина.

БЕТА2 -гладкие мышцы сосудов, бронхов, мускулатура матки.- расшире-

ние артериол, снижение тонуса бронхов и матки, тремор, подавление выс-

вобождения гистамина и лейкотриенов, гипокалиемия (пропранолол и дру-

гие неселективные бета-блокаторы: бронхоспазм, БА, повышение тонуса

периферических сосудов, похолодание пальцев, синдром Рейно)

ПОКАЗАНИЯ к применению бета-блокаторов:

1. Гипертензия гипер-и эукинетического типа

2. гиперкинетический синдром

3. симпатическая доминанта с сердечно-сосудистой гиперреактивностью

4. гиперкатехоламинемии параксизмальные постоянные и эпизодические

5. стенокардия, ИМ

6. тахикардии, ГКМП, ПМК,ГИПЕРТИРЕОЗ, мигрени, глаукома

В настоящее время нашли применение более 30 препаратов бета-бло-

каторов, которые различаются фармакологическими свойствами: наличием

или отсутствием остаточной симпатомметической активности, селектив-

ностью (избирательностью) действия на бета1-рецепторы (кардиоселектив-

ность), растворимостью в жирах или гидрофильностью, характером метабо-

лизма, мембраностабилизирующим действием (хинидинподобным действием),

длительностью действия..

Препараты, которые сохраняют остаточную (внутреннюю или собс-

твенную) симпатомиметическую активность, меньше урежают ЧСС, не снижа-

ют сердечный выброс, особенно при нагрузке, Что делает эти препараты

менеее эффективными.

(применение б-блокаторов не эффективно при кризах)

КАрдиоселективные и кардинеселективные

БЕТА-блокаторы второго покаления предусматриивают пролонгирован-

ние действие (бетаксолол) и наличие вазодилатирующей активности (би-

сопролол, ацебутолол). Созданы формы препаратов, сохраняющие терапев-

тические концентрации блокатора в плазме втечение 24 часов при однок-

ратном приеме в сутке (селокен)

БЕТА-блокаторы третьего покаления отличаются дополнительными

свойствами, т. е обладают гибридными действием: лабетолол и карведилол

блокируют кроме бета также альфа-рецепторы, бопиндолол и дилевалол

* Наряду с центральной регуляцией соотношений тонуса симпатичес-

кой и парасимпатической систем, определенную роль играет взаимодейс-

твие двух этих отделов вегетативной нервной системы на уровне нервных

окончаний в миокарде и мембран иннервируемых клеток)*

ПОДХОДЫ К СТУПЕНЧАТОЙ ТЕРАПИИ:

1.ограничение натрия, снижение веса, исключить алкоголь.

2.диуретики или бета-блокаторы или ан Са или АПФ

3.добавить второе лекарство другого класса

повысить дозу первого лекарства или заменить другим лекарством

4. добавить третье лекарство другого класса

или заменить второе лекарство

5. дальнейшее обследованике или +3 или+4 лекарство

Основной принцип медикаментозного лечения - ступенчатое лечение

по принятым схемам.

1 ступень- бета-блокатор или ИАПф, диуретики, Ан Са (пролонгиро-

ванного действия) и значительно реже альфа1-адреноблокаторы, альфа+бе-

та-адреноблокаторы

2 ступень- комбинация двух гипотензивных средств с различным ме-

ханизмом действия. Выбор препарата второй ступени делается на основа-

нии его индивидуальной переносимости при наименьшем числе побочных эф-

фектов. Наиболее удачным считается: диуретик+бета-блокатор, + ан Са+

ИАПФ, реже- периферические вазодмилататоры

также на 2 ступени эффективны комбинации бета0блокаторов и празо-

зина или доксазозина, атенолола или метопролола с нифедипином или дру-

гими дигидропиидинами.

3 ступень - к диуретикам присоединяются либо каптоприл или аль-

фа-метидопа. Эффективна и комбинация, состоящая из диуретика, бе-

та-блокатора и празозина или доксазозина.

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ:

Комбинированная терапия позволяет снизить дозы препаратов и тем самым

снизить побочные явления.

Рекомендованы следующие наиболее эффективные комбинации препара-

тов:

* диуретики в сочетании с бета-блокаторами, ингибиторами АПФили

альфа -блокаторами

* бета-блокаторы в сочетании с альфа-блокаторами или антагониста-

ми кальйция дигидропиридиноваго ряда

* ингибиторы АПФ в сочетании с антагонистами кальция

Для достижения максимального эффекта при леченииАГ можно сочетать

два или три препарата или использовать комбинированные таблетки или

капсулы , которые состоят из двух препаратов, если конечно, врач опре-

делил необходимость их приема, а также дозировку.

КАК КОМБИНИРОВАТЬ ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА:

1. Антагонист кальция + альфа-блокатор

ингибитор-АПФ

агонист альфа-рецепторов центрального

действия (АРЦД)

2. Альфа-блокатор + антагонист кальция

ингибитор АПФ

(не нужно комбинировать с агонистами АРЦД)

3. Агонист альфа- + антагонист кальция

рецепторов цент- ингибитор АПФ

рального действия (не нужнокомбинировать с альфа-блокаторами)

4. Ингибитор АПФ + антагонист кальция

альфа-блокатор

агонист АРЦД

5. Диуретик + гипотензивный препарат любого класса,

для длительного приема -кроме антаго-

нистов кальция - не усиливают действия

6. Бета-блокатор + антагонист кальция (осторожно)

ингибитор АПФ

диуретик

альфа-блокатор

(не нужно комбинировать с агонистом АРЦД)

МАК врачам кардиологам и врачам общей практики рекомендует

следующие схемы:

1. ступень: кардиоселективный бета-блокатор тенормин (атенолол)

или беталок (метопролол) по 50 -100 мг или локрен 10-20 мг 1 раз в

сутки.

2 ступень: салуретик гипотиазид 25 мг или аквафор 10 мг или три-

ампур или модуретик по 1 таб в сутки

3 ступень: ИАПФ ренитек (эналаприл) в дозе 5-20 мг 1 -2 раза в

сутки или капотен (каптоприл) 12,5-50 мг 3 раза в день или тритаце

(рамиприл) 2,5 -5 мг или антагонист Са длительного действия норваск

(амлодипин) 5-10 мг 1 раз в сут или антагонист ангиотензина II козаар

по 50-100 мг в сут.

Лечение можно начинать с любой ступени (н-р 3-2-1 или 2-1-3

При неэффективности данной схемы можно применять вместо 3 ступени

пратсиол, адверзутен (празозин), начиная с дозы 1 мг, затем увеличивая

ее постепенно до 20 мг, при этом следует помнить о том, что при назна-