Спр. материал / ОБЩАЯ ЦНС / 05. СВ-ВА НЦ

7.7. СВОЙСТВА НЕРВНЫХ ЦЕНТРОВ

Рассматриваемые ниже свойства нервных центров связаны с некоторыми особенностя­ми распространения возбуждения в ЦНС, особыми свойствами химических синапсов и свойствами мембран нервных клеток. Основ­ными свойствами нервных центров являются следующие.

А. Инерционность — сравнительно мед­ленное возникновение возбуждения всего комплекса нейронов центра при поступлении к нему импульсов и медленное исчезновение возбуждения нейронов центра после прекра­щения входной импульсации. Инерцион­ность центров связана с суммацией возбуж­дения и последействием.

1. Явление суммации возбуждения в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1868) в опыте на лягуш­ке: раздражение конечности лягушки слабы­ми редкими импульсами не вызывает реак­ции, а более частые раздражения такими же слабыми импульсами сопровождаются ответ­ной реакцией: лягушка совершает прыжок. Различают временную (последовательную) и пространственную суммацию (рис. 7.5). Вре­менная суммация: на рис. 7.5 слева показана схема для экспериментального тестирования эффектов, вызываемых в нейроне ритмичес­кой стимуляцией аксона. Запись вверху (А) позволяет видеть, что, если возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) бы­стро следуют друг за другом, они суммируют­ся благодаря своему относительно медленно­му временному ходу (несколько миллисе­кунд), достигая в конце концов порогового уровня. Временная суммация обусловлена тем, что ВПСП от предыдущего импульса еще продолжается, когда приходит следующий импульс. Поэтому данный вид суммации на­зывают также последовательной суммацией. Она играет важную физиологическую роль, потому что многие нейронные процессы имеют ритмический характер и, таким обра­зом, могут суммироваться, давая начало над-пороговому возбуждению в нейронных объ­единениях нервных центров. Пространствен-

ная суммация (рис. 7.5, Б): раздельная стиму­ляция каждого из двух аксонов вызывает под-пороговый ВПСП, тогда как при одновремен­ной стимуляции обоих аксонов возникает ПД — процесс, который не может быть обес­печен одиночным ВПСП. Пространственная суммация связана с такой особенностью рас­пространения возбуждения, как конвергенция. 2. Последействие — это продолжение воз­буждения нервного центра после прекраще­ния поступления к нему импульсов по аффе­рентным нервным путям. Последействие яв­ляется результатом ряда причин.

• Длительное существование ВПСП, если ВПСП является полисинаптическим и вы­сокоамплитудным. В этом случае при одном ВПСП возникает несколько ПД.

• Многократные появления следовой депо­ляризации, что свойственно нейронам ЦНС. Если следовая деполяризация до­стигает Е_кр, то возникает ПД.

• Циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям (см. рис. 7.4). Первые две причины действуют недолго: десятки — сотни миллисекунд, третья причина (цир­куляция возбуждения) может продолжать­ся минуты и даже часы. Таким образом, особенность распространения возбужде­ния (его циркуляция) обеспечивает другое явление в ЦНС — последействие. После­действие играет важнейшую роль в про­цессах обучения, в том числе кратковре­менной памяти.

Б. Фоновая активность нервных центров

(тонус) объясняется: 1) спонтанной актив­ностью нейронов ЦНС; 2) гуморальными влияниями биологически активных веществ (метаболиты, гормоны, медиаторы и др.), циркулирующих в крови и влияющих на воз­будимость нейронов; 3) афферентной им-пульсацией от различных рефлексогенных зон; 4) суммацией миниатюрных потенциа­лов, возникающих в результате спонтанного выделения квантов медиатора из аксонов, образующих синапсы на нейронах; 5) цирку­ляцией возбуждения в ЦНС. Значение фоно­вой активности нервных центров заключает­ся в обеспечении некоторого исходного уров­ня деятельного состояния центра и эффекто­ров. Этот уровень может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от колебаний суммарной активности нейронов нервного центра-регулятора.

В. Трансформация ритма возбуждения — изменение числа импульсов, возникающих в нейронах центра на выходе относительно числа импульсов, поступающих на вход дан­ного центра. Трансформация ритма возбуж­дения возможна в сторону как увеличения, так и уменьшения. Увеличению числа им­пульсов, возникающих в центре в ответ на афферентную импульсацию, способствуют иррадиация процесса возбуждения (см. раз­дел 7.6) и последействие. Уменьшение чис­ла импульсов в нервном центре объясняется снижением его возбудимости за счет про­цессов пре- и постсинаптического тормо­жения, а также избыточным потоком аф­ферентных импульсов. При большом пото­ке афферентных влияний, когда уже все нейроны центра или нейронного пула воз­буждены, дальнейшее увеличение афферент­ных входов не увеличивает число возбуж­денных нейронов и нервных импульсов на выходе.

Г. Большая чувствительность ЦНС к из­менениям внутренней среды, например к из­менению содержания глюкозы в крови, га­зового состава крови, температуры, к вводи­мым с лечебной целью различным фармако­логическим препаратам. В первую очередь реагируют синапсы нейронов. Особенно чувствительны нейроны ЦНС к недостатку глюкозы и кислорода. При снижении содер­жания глюкозы в 2 раза ниже нормы могут возникнуть судороги. Тяжелые последствия для ЦНС вызывает недостаток кислорода в крови. Прекращение кровотока всего лишь на 10 с приводит к очевидным нарушениям функций мозга, человек теряет сознание. Прекращение кровотока на 8—12 мин вызы-

вает необратимые нарушения деятельности мозга: погибают многие нейроны, в первую очередь корковые, что ведет к тяжелым пос­ледствиям.

Д. Утомляемость нервных центров проде­монстрировал Н.Е.Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном реф­лекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. tibialis и п. peroneus. В этом случае ритмическое раз­дражение одного нерва вызывает ритмичес­кое сокращение мышцы, приводящее к ос­лаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключе­ние раздражения на другой нерв сразу же вы­зывает сокращение той же мышцы, что сви­детельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги (рис. 7.6), при этом развивается синоп­тическая депрессия — ослабление реакции центра на раздражения (афферентные им­пульсы), выражающееся в снижении постси-наптических потенциалов во время длитель­ного раздражения или после него. Она объяс­няется расходованием медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мем­браны к медиатору вследствие накопления метаболитов, закисления среды при длитель­ном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

Е. Пластичность нервных центров — спо­собность нервных элементов к перестройке функциональных свойств. Основные прояв­ления этого свойства следующие.

1. Синоптическое облегчение — улучшение проведения в синапсах после короткого раз­дражения афферентных путей. Кратковре­менная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Степень

выраженности облегчения возрастает с уве­личением частоты импульсов; оно макси­мально, когда импульсы поступают с интер­валом в несколько миллисекунд.

Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раз­дражения: после одиночных стимулов оно выражено слабо, после раздражающей серии облегчение в ЦНС может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникнове­ния синаптического облегчения является накопление Са²⁺ в пресинаптических окон­чаниях, поскольку Са²⁺, который входит в нервное окончание во время ПД, накапли­вается там, так как ионная помпа не успева­ет выводить его из нервного окончания. Со­ответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении каждого им­пульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использова­нии синапсов ускоряются синтез рецепто­ров, медиатора и мобилизация пузырьков медиатора; напротив, при редком использо­вании синапсов синтез медиаторов умень­шается — важнейшее свойство ЦНС. Поэто­му фоновая активность нейронов способст­вует возникновению возбуждения в нервных центрах.

Значение синаптического облегчения, по-видимому, заключается в том, что оно созда­ет предпосылки улучшения процессов пере­работки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для обучения в ходе выработки двигательных на­выков, условных рефлексов. Повторное воз­никновение явлений облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

2. Синоптическая депрессия развивается, если раздражение продолжается (см. выше: 7.7, Д).

3. Доминанта — стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А.Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон большого мозга, вызывающим сгибание ко­нечности животного. Как выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне сильного повышения возбудимости другого нервного центра, обычного сгибания конечности не происходит. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны вызывает реакцию тех эффекторов, деятель­ность которых контролируется господству­ющим, т.е. доминирующим в данный момент в ЦНС нервным центром.

В эксперименте доминанту можно полу­чить многократной посылкой афферентных импульсов к определенному центру, гумо­ральными на него влияниями. Роль гормонов в образовании доминантного очага возбужде­ния демонстрирует опыт на лягушке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В условиях нату­рального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано мета­болическими причинами, например жажда, возникающая при повышении осмолярности крови.

Доминантный очаг возбуждения облада­ет рядом особых свойств, главными из ко­торых являются следующие: инерцион­ность, стойкость, повышенная возбуди­мость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения, спо­собность оказывать угнетающее влияние на центры-конкуренты и другие нервные цен­тры.

Значение доминантного очага возбужде­ния в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособи­тельная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов, необходи­мых для устранения причин, поддерживаю­щих тот или иной нервный центр в доми­нантном состоянии. Например, на базе до­минантного состояния центра голода реали­зуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном итоге устра­няет физиологические причины доминантно­го состояния центров голода и жажды.

4. Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра — также результат проявления пластичности ЦНС. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлия­ний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и акта ходьбы. Тем не менее со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных посте­пенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью восстанавли­вается за счет большей активности сохранив­шихся нейронов и вовлечения в эту функцию других — «рассеянных» нейронов в коре большого мозга с подобными функциями. Этому способствуют регулярные пассивные и активные движения.